1. Infarto Agudo
Miocardio (IAM)
Andjelko F. Ocasio
Nilda Rivera
Luysamaria Ovalle
Angel De Jesus
Ysael Inoa

2. Etiologías
 Cardiopatías Isquémicas
 Angina Inestable
 Ateromas

3. Cuadro Clínico
 Dolor torácico
 Dificultad respiratoria
 Mujeres:
 Disnea
 Fatiga
 Somnolencia

4. Cuadro Clínico
 Signos graves:
 Shock cardiogénico
 Muerte súbita
 Fibrilación ventricular

5. Tipos de infarto
 Transmural
 Oclusión de vasos por ATC
severa , con ulceración, fisura
y trombosis.
 Ocurre en un 50% en la
región proximal izquierda
 Subendocardico
 Oclusión incompleta
isquémica sin trombosis en el
espesor del miocardio

6. Epidemiología
 La mas común de las
Cardiopatías Isquémicas.
 1ra causa de muerte
países desarrollados
 3ra causa de muerte en
países en vías de
desarrollo.
 Mas común en hombres
entre 55-64 anos.

7. Factores de Riesgo
 Modificables
 HTA
 Personalidad Tipo A
 Hipercolesterolemia
 DM
 Sedentarismo
 No Modificables
 Edad
 Sexo
 Herencia

8. Patogenia
Stress o aumento de
Demanda Célula en Homeostasis Estimulo Agresor
Adaptación Lesión
Celular Inhabilidad de Adaptación Celular
Lesión Celular Alteraciones
Reversible Celulares
Punto de
Irreversibilidad
Necrosis Apoptosis

9. Patogenia Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Capa media 4 3
Endotelio Lamina basal
2 1
Luz del vaso
Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)
1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los
vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco
2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de las
mismas
4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan, “comen”, la grasa) a la
capa media

10. Patogenia
Células
musculares lisas
Lamina elástica
interna
Capa media
Endotelio Lamina basal
Luz del vaso
Formación de una placa de colesterol (ateroma)
Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la
arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en
esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL
colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria

11. Patogenia Células
musculares lisas
2 Lamina elástica
interna
Capa media 4 3
Endotelio Lamina basal
1
Luz del vaso
Placa de ateroma formada
1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media
Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo
completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la
gangrena de las piernas

12. Patogenia
Míoglobina
Troponina
Infarto
Necrosis
Isquemia CPK

13. Electrocardiograma
 Intervalo ST
 Dolor isquémico mayor de 20min
no cede
 Diaforesis
 Nausea
 Disnea
 Lesiones transmurales
 Intervalo ST
 Inversión de la onda T (isquemia
subepicárdica,
 Lesión subendocárdica
 Realizar marcadores enzimáticos
Ciclo Cardiaco para diferenciarlo de la angina
inestable aguda.

14. Diagnostico
 H.C de dolor de pecho
isquémico por más de 30
minutos.
 Cambios
electrocardiográficos en
una serie de trazos.
 Incremento o caída de
biomarcadores séricos,
tales como la CK -MB y
la troponina.

15. Diagnostico Diferencial
 Pericarditis
 Disección Aortica
 GERD

16. Tratamiento
Farmacológico:
 Oxigenoterapia
 Nitratos
 Beta bloqueadores
 Digitalicos
 Antagonistas de Ca
 Antiagregantes plaquetarios
 Trombolíticos
 Cateterismo
Invasivo:
 Angioplastia
 Bypass coronario

17. Complicaciones
 Arritmias
 CHF
 Shock Cardiogénico
 Trombo génesis
 Aneurisma
 Ruptura Miocárdica
 Pericarditis Post Infarto
 Síndrome Dressler
 Insuficiencia Mitral Aguda

18. Prevención
 Evitar :
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Alto consumo de grasas
 Enfermedades
Predisponentes:
 Reducir colesterol
 Glucemia
 Peso corporal

19. Pronostico
 Muerte súbita secundaria
a arritmia 25%.
 Mortalidad postinfarto:
 35% 1er año.
 49% 2do año.
 55% 3er año.
 85-90% de los
sobrevivientes presentan
complicaciones.

20. “ Lo que sabemos es nada
comparado con lo que no
sabemos” Dr. A. Ornelas

21. Referencias Bibliográficas
 Mallinson, T
(2010). "Myocardial
Infarction". Focus on First
Aid USMLE
 ^ Kosuge, M; Kimura K,
Ishikawa T et al. (March
2006). "Differences between
men and women in terms of
clinical features of ST-segment
elevation acute myocardial
infarction". Circulation
Journal 70
 Erhardt L, Herlitz J, Bossaert
L, et al. (2002). "Task force on
the management of chest
pain"