Hta

Seminario 9
Rodrigo Domínguez B.
MANEJO DE PACIENTES SISTÉMICAMENTE
COMRPOMETIDOS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• La Hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial
sobre límites normales que por convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥
90 mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de
corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
• Tradicionalmente se ha clasificado la HTA en primaria o esencial, que corresponde a la
mayoría de los hipertensos, en que el mecanismo inicial del proceso se desconoce. Y
por otra parte, la hipertensión secundaria, que corresponde a un 5-10% de los
hipertensos, en que la hipertensión tiene una causa identificable.

CLASIFICACIÓN DE LA SOCIERDAD EUROPEA DE
PRESIÓN ARTERIAL.

ETIOLOGÍA HTA
De causa
desconocida
(Hipertensión
esencial)
Enfermedades
corticosuprarrenales:
Síndrome de
Cushing
Tumor de origen
medular suprarrenal
o paraganglionar
(Feocromocitoma)
Tumor de células
yuxtaglomerulares
Estrechamiento de
una o ambas arterias
renales (Hipertensión
renal)
Enfermedad Renal
:•Glomerulonefritis
•Pielonefritis
•Enf.poliquística
Estenosis Aórtica
(Coartación)
Policitemia grave
Anticonceptivos
orales
Embarazo

PATOFISIOLOGÍA
• En respuesta al temor o al miedo (por ejemplo frente a una exodoncia) al ejercicio u otros estímulos ambientales, se
activa el sistema nervioso autónomo como respuesta y puede en contados segundos, aumentar la presión arterial.
Participación del simpático.
• La regulación a largo plazo de la PA es controlada principalmente por los riñones a través de la liberación variable
de la renina.
Sistema Renina – Angiotensina –Aldosterona.
• El sodio es el 90% de los iones que dan osmolaridad efectiva al VEC. Por lo tanto, el tamaño del VEC depende de la
masa total de sodio y si está dificultada su excreción, aumenta el VEC.
Volumen extracelular:
• Los pacientes hipertensos han mostrado tener alteraciones en el contenido iónico intracelular y en las bombas de
litio–sodio, sodio-potasio, etc., en los eritrocitos y leucocitos, desencadenando aumento del contenido de sodio
intracelular.
Cambios en la musculatura lisa arteriolar:
Disminución de hormonas vasopresoras.

PRONÓSTICO
El pronóstico en pacientes hipertensos depende del tratamiento, es decir si el paciente tiene o no
control de su patología, de la adhesión al tratamiento y los cambios en el estilo de vida, tanto
alimenticios como ejercicio.
Pronóstico en pacientes sin tratamiento
• En pacientes con hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la
expectativa de vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes hipertensos no
controlados mostrarán complicaciones arteroescleróticas, y más del 50% mostrarán daño a
nivel de un órgano blanco de la hipertensión como el corazón, los riñones, el cerebro o la
retina. Es evidente que incluso en sus formas más leves, la hipertensión es una enfermedad
progresiva y letal si no es tratada
Pronóstico en pacientes con tratamiento
• A su vez pacientes hipertesos en tratamiento, el pronóstico se establece en base al riesgo
cardiovascular, el cual es definido en base a los valores de presión arterial, que clasifican a los
pacientes en tres etapas

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• El objetivo principal del tratamiento en las personas hipertensas es reducir el riesgo de
mortalidad y morbilidad cardiovascular, a través del control de todos los FRCV
modificables identificados tales como tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad,
sedentarismo y la propia HTA. Para lograr el control de la HTA, se requiere una selección
apropiada de fármacos antihipertensivos con metas diferenciadas de acuerdo a la
clasificación de RCV individual.
• En relación a las metas terapéuticas recomendadas, estudios evidencian el beneficio de
reducir la PA a valores menores a 140/90 mmHg. El estudio HOT mostró que la más baja
incidencia de eventos cardiovasculares, ocurrió con cifras de PAD menores a 82,6
mmHg. El estudio FEVER evidenció que en personas hipertensas con 1 ó 2 FRCV o
ECV, la reducción de la PA a <140/90 mmHg, se asoció a reducción de eventos
cardiovasculares en 27%

Cambios de
estilos de vida
• Dieta
• Ejercicio
• Disminuir consumo de sal, Alcohol y café
• Disminuir el estrés
Tratamiento
farmacológico
• Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECA
• Antagonistas del receptor de angiotensina ARA II
• Calcioantagonistas o bloqueadores de canales de calcio
• Diureticos
• Betabloqueadores

MANIFESTACIONES EN LA SALUD BUCAL
• Las manifestaciones de la hipertensión arterial en salud bucal, son consecuencias del
manejo farmacológico que se realiza para controlar la hipertensión arterial . En relación al
dolor los pacientes hipertensos comparados con normotensos son menos sensibles a la
estimulación dolorosa incluyendo pruebas de vitalidad pulpar eléctrica.
• En relación a la farmacología, los pacientes hipertensos que ingieren bloqueadores de
los canales de calcio experimentan con una incidencia de entre 1,7% a 38%
sobrecrecimiento gingival, especialmente con el nifedipino, este efecto se nota entre 1 a
2 meses de tratamiento con antithipertensivos.
• Dentro de los efectos adversos la xerostomía es frecuente, y como complicaciones de la
xerostomía los pacientes hipertensos pueden presentar: caries clase V, lengua urente,
disminución de la retención protésica removible, dificultad para masticar y deglutir. Las
reacciones liquenoides ocurren también con muchos antihipertensivos.

MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA
ATENCIÓN
Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada
Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso (especialmente los
estadios 2 y 3) que no este recibiendo tratamiento médico es remitirlo y no realizar ningún tratamiento hasta que
cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con la instauración de un tratamiento adecuado.
Muchos pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los efectos adversos de la misma (disminución
de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo,
indicando las razones por las cuales el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de
medicamento por uno que no produzca efectos adversos. El costo del tratamiento también es causa frecuente
de abandono del tratamiento.
Asimismo el odontólogo debe informar al paciente acerca de las complicaciones asociadas a la hipertensión:
enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad arterial periférica. Debe quedarle claro al
paciente que estos cambios en su salud pueden ocurrir incluso cuando se siente en buen estado.

ATENCIÓN
• Control óptimo del dolor
• Reducción del stress y la ansiedad en la consulta
• Uso adecuado de vasoconstrictores
• La mayoría de los hipertensos controlados pueden recibir una dosis de 2 carpúles de
lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina. Los pacientes en estadio 3 de
hipertensión no deben recibir ni siquiera una pequeña dosis de anestésico que
contenga epinefrina.
• La actividad de algunos antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de
drogas antiinflamatorias.
• Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de barbitúricos y otros sedantes.
• Muchas de las drogas antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión
ortostática, sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica.

DIABETES MELLITUS
• La diabetes mellitus corresponde a un grupo de trastornos metabólicos con
características clínicas y genéticas heterogéneas, que se manifiestan con la
glicemia anormalmente elevada. La hiperglicemia es una consecuencia de la ausencia
de secreción de insulina debido a un mal funcionamiento de las células beta
pancreáticas, de la resistencia al efecto de la insulina en el hígado y musculatura; o a
una combinación de ambas circunstancias.

ETIOLOGÍA
• Esta clase de diabetes, que corresponde al 5-10% de todos los tipos
de diabetes, resulta de la destrucción autoinmune de las células
beta-pancreáticas productoras de insulina que se encuentran en el
páncreas. Generalmente aparece en la infancia o adolescencia,
pero puede ocurrir a cualquier edad. Se produce una deficiencia
total de insulina, y los pacientes tienen una alta probabilidad de
tener complicaciones severas, incluyendo la cetoacidosis.
Diabetes
Mellitus
tipo 1
• Esta forma de diabetes constituye el 90-95% de los casos de DM, y
se produce porque el paciente se torna resistente a la insulina. Las
personas que padecen DM tipo II por lo general presentan una
deficiencia relativa (no absoluta como en diabetes tipo I) de insulina.
Aunque las causas de esta diabetes son aún desconocidas, se sabe
que no existe destrucción autoinmune de las células beta-
pancreáticas.
Diabetes
Mellitus
tipo 2

ETIOLOGÍA
Diabetes Mellitus gestacional:
se caracteriza por una intolerancia a la glucosa, que aparece
por primera vez durante el embarazo. Representa casi el 90%
de todos los embarazos complicados por diabetes,
habitualmente se inicia en el tercer trimestre del embarazo.
Las mujeres más predispuestas a sufrir esta enfermedad son
las que tienen más de 25 años, antecedentes familiares de
diabetes, antecedentes personales de diabetes mellitus
gestacional y obesidad notable. La mayoría de las mujeres
con diabetes mellitus gestacional recupera el estado
normoglicémico después del parto.
Las causas que originan esta patología pueden ser: presencia
de una afección diabética preexistente no detectada,
descubrimiento a causa del embarazo de una anomalía
metabólica compensada, o a una consecuencia metabólica
directa de cambios hormonales.

PATOFISIOLOGÍA
• DM tipo I: se caracteriza por una deficiencia absoluta de insulina producto de la destrucción
autoinmune o la desaparición acelerada de las células beta pancreáticas. Un infiltrado de
linfocitos mononucleares (linfocitos T principalmente) han sido identificados en los islotes
pancreáticos en pacientes con DM tipo 1. Además, los autoanticuerpos contra un número de
células beta antígenos pueden ser identificados en el liquido seroso de este tipo de pacientes.
• Estos autoanticuerpos pueden ser detectados mucho antes de la aparición de la diabetes
clínica y también pueden estar en algunos familiares de primer grado de individuos con
diabetes tipo I. De hecho, altos títulos de autoanticuerpos en los familiares de los diabéticos
son precursores del desarrollo de la diabetes clínica dentro de unos años.
• La susceptibilidad a la tipo DM tipo 1 se hereda, y el principal gen asociado con esta
predisposición genética es el complejo mayor de histocompatibilidad ubicado en el cromosoma
6. Además de la función subyacente de la genética, los factores ambientales también se cree
que desempeñan un papel importante en la patogénesis de la DM tipo I.
• Varios factores del embarazo y neonatales, tales como la pre-eclampsia, enfermedad
respiratoria neonatal, y la ictericia, se han asociado con el desarrollo de este tipo de diabetes.
Infecciones virales también han sido implicadas en la destrucción de las células beta, además,
pueden funcionar como un gatillo para la producción de autoanticuerpos.

PATOFISIOLOGÍA
• DM tipo II: La fisiopatología de la DM tipo 2 se complicada por el hecho de que los pacientes
se presentan con diversos grados de deficiencia de insulina y resistencia a ésta. En contraste
con la DM tipo I, la hiperglicemia es principalmente un resultado de la resistencia a la insulina.
• En muchos pacientes, en particular durante las primeras fases de la enfermedad, la producción
de insulina aumenta, lo cual produce hiperinsulinemia. A medida que la enfermedad avanza, es
habitual que disminuya la producción de insulina y que los pacientes experimenten una relativa
carencia de ésta, al mismo tiempo que se produce resistencia a la insulina periférica. La
primera anomalía es la resistencia a la insulina, y la disfunción de las células β tiene su origen
en un incremento prolongado de las exigencias secretoras de estas células, causado por la
resistencia a la insulina.
• La mayoría de los pacientes que manifiestan este tipo de diabetes es obesa o tiene un
aumento del porcentaje de grasa corporal distribuida principalmente en la región abdominal. El
tejido adiposo tiene una importancia notable en la aparición de la resistencia a la insulina. Los
ácidos grasos libres fomentan la resistencia a la insulina porque inhiben la absorción de
glucosa, la síntesis de glucógeno y la glucólisis, además de aumentar la producción hepática
de glucosa.

Actualmente no existen medidas que se puedan realizar para prevenir la DM tipo I, ya que es
una enfermedad autoinmune. Por otra parte, las medidas que se pueden llevar a cabo para
prevenir la aparición de DM tipo II consisten en:
• Dieta saludable
• Realizar ejercicio como mínimo 3 veces a la semana durante 30 minutos
• Bajar de peso (en los pacientes que se encuentren con sobrepeso)
• Dejar de fumar (pacientes que fumen).

Tratamiento no
farmacológico
• Dieta
• Ejercicio de intensidad moderada
Tratameinto
farmacológico
• Insulina
• Metformina
• Glibenclamida

• Enfermedad Periodontal
• La diabetes pobremente controlada incrementa el riesgo de tener enfermedad
periodontal. Esto se debe a la reducción de los PMNN, anormalidades en el
metabolismo del colágeno y formación de productos de la glicosilación avanzada

• Disfunción de las glándulas salivares
• producto de la Sialoadenosis, patología que se caracteriza por el agrandamiento, no inflamatorio ni
neoplásico, de las glándulas salivales. La sialosis generalmente implica una hipertrofia glandular,
producida por infiltración grasa o hipertrofia acinar, lo que provoca hipofunción salivar y xerostomía.
• Infecciones fúngicas
• se ha demostrado que pacientes con pobre control metabólico tienen mayor riesgo de sufrir
candidiasis oral, lo que incluye la glositis romboidal media, estomatitis subprotésica y queilitis angular.
Esto se debe a la hiposialia, aumento de glucosa en la sangre y el estado de inmunosupresión.
• Síndrome de boca urente
• complicación que involucra sensación de ardor y/o dolor que puede ser intensa. Generalmente no se
encuentran lesiones detectables. La causa de este síndrome no es clara, aunque se relaciona
principalmente con la hiposialia y alteraciones neurológicas.

• Liquen plano y reacciones liquenoides
• se ha encontrado una alta prevalencia de liquen plano oral en pacientes con
DM tipo I, y mediana prevalencia en pacientes DM tipo II en comparación con
pacientes no diabéticos.
• Caries dental
• se ha demostrado que los pacientes diabéticos tienen mayor número de caries
activas en comparación a pacientes no diabéticos, esto se debe principalmente
a la disminución del flujo salival.
• Úlceras traumáticas y fibroma irritativo
• se ha encontrado una alta prevalencia de úlceras traumáticas y fibroma
irritativos en pacientes con DM, especialmente los tipo I.

ATENCIÓN
Previo a
la
atención
Correcta
anamnesis
Controlar
Glicemia
Cita en la
mañana
Paciente
haya
comido

ATENCIÓN
Durante la atención
• La complicación más común de la terapia de DM que puede ocurrir en el consultorio odontológico es un
episodio de hipoglicemia. Si los niveles de insulina o de las drogas antidiabéticas exceden las necesidades
fisiológicas, el paciente puede experimentar una severa declinación en sus niveles de azúcar en sangre.
• Los signos y síntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminución de la espontaneidad, hambre, sed,
debilidad. Estos pueden ser seguidos de sudores, incoherencia y taquicardia. Si no es tratada, puede
producirse inconsciencia, hipotensión, hipotermia, ataque, coma y muerte.
• Si el clínico sospecha de una crisis hipoglicémica debe terminar el tratamiento odontológico e
inmediatamente administrar la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de acción
rápida, cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre.
• La hiperglicemia severa asociada con DM tipo 1 (cetoacidosis), o DM tipo 2 (estado hiperosmolar no
cetótico), usualmente tiene un inicio prolongado. Por lo tanto, el riesgo de una crisis de hiperglicemia es
mucho más bajo que el de una crisis de hipoglicemia en el marco de una consulta odontológica.

ACCIDENTE VASCULAR ENCELFÁLICO
Seminario 9

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• La enfermedad cerebrovascular o accidente cerebrovascular (ACV) es la interrupción del
flujo sanguíneo a cualquier parte del cerebro, describiéndose tres tipos de ellos, y siendo
el más frecuente el tipo isquémico en el 80% de los casos, seguido del hemorrágico en el
15% de los casos, y en el 5% de los casos debido a otras causas. Siendo el tipo
hemorrágico el más frecuente en la población joven y el isquémico en la población de
edad avanzada, y estaría ligada a factores de riesgo tanto genéticos como
medioambientales.

EPIDIEMIOLOGÍA
• La tasa de incidencia de ACV aumenta con la edad siendo (en algunos estudios) en
mayores de 80 años del 18.2/ 1000 habitante por año.La edad constituye el factor de
riesgo (FR) independiente más importante para sufrir un ACV. Se estima que por cada 10
años consecutivos luego de los 55 años, la incidencia de ACV se duplica en ambos
sexos.

ETIOLOGÍA
• Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro
se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.
Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no
puede recibir sangre y oxígeno, por lo tanto se produce la necrosis de las células, lo que
se traduce en un daño permanente.

TIPOS DE AVE
• Se produce cuando un coagulo de sangre bloquea uno de los
vasos sanguíneos que irriga el cerebro, de modo que una parte
de éste queda sin oxígeno. Algunos factores de riesgo son,
Hipertensión arterial, tabaquismo, Diabetes, Cardiopatía.
AVE
Isquémico
• Se produce cuando un vaso sanguíneo del cerebro se
encuentra más delgado y debilitado de lo normal, por lo que se
rompe y se produce una hemorragia interna en el cerebro. El
accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia más a
menudo con la presión arterial elevada, aunque también se
asocia a aneurismas, cáncer y afecciones o medicamentos
AVE
Hemorragico

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada
e incluso puede pasar desapercibido. Los síntomas generalmente se presentan de manera
súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día.
Algunos de ellos pueden ser:
• Dolor de cabeza
• Debilidad muscular, pérdida de coordinación o equilibrio
• Cambios en la sensibilidad corporal
• Cambio en la lucidez mental

PRONÓSTICO
• El pronóstico de estos pacientes es dudoso, puesto que es variable el grado de
recuperación de autonomía y de funciones que se pueda lograr en los pacientes. En el
caso del pronóstico odontológico de las rehabilitaciones, el pronóstico dependerá del tipo
de funciones corporales que están afectadas, ya que se puede haber recuperado por
completo o haber perdido alguna función permanentemente. En este caso nos afectaría
la falta de motricidad del paciente o si quedo con algún compromiso mental que le impida
entender bien instrucciones.

TRATAMIENTO
Es imperativo llevar a la persona a un centro de urgencias para que se determine si es un
ACV isquémico o hemorrágico, el tratamiento dependerá de la gravedad, pero en la mayoría
de los casos requiere hospitalización.
El tratamiento a largo plazo consiste en ayudar al paciente a recuperar la mayor funcionalidad
posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. Dependiendo de los síntomas, el
tratamiento puede incluir:
• antiagregantes plaquetarios
• Anticoagulantes
• vitamínicos antioxidantes como la vitamina E y coenzima Q10

• Las secuelas de un ACV implican siempre un cierto grado de dependencia. Alrededor del 30%
a 40% de los supervivientes en el primer año después del ACV no están en condiciones de
volver a trabajar y requieren algún tipo de ayuda para realizar actividades básicas de la vida
diaria. La pérdida de autonomía entre los adultos y su consiguiente dependencia es otra forma
de expresar la severidad de las discapacidades resultantes de los ACV.
A nivel oral en genral podemos encontrar:
• Dificultad en la comunicación
• Pérdida permanente del movimiento o parálisis facial
• Perdida o disminución de la sensibilidad oral por lesiones corticales
• Disfagia  Desnutrición
• Espasmos musculares  trismus
• Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse  higiene
• Efectos secundarios de los medicamentos

ATENCIÓN
• Interconsultar al médico tratante para conocer el estado actual del paciente, si consume
fármacos que producen xerostomía intentar modificar el esquema de ellos.
• Previo a la atención controlar el tiempo de protrombina, para evaluar la coagulación (en
caso de intervenir quirúrgicamente)
• Si el paciente se encuentra tenso, se podría utilizar un ansiolítico
• Monitoreo de los signos vitales

BIBLIOGRAFÍA
• [i] OMS. Informe sobre la salud en el mundo, 2002. Reducir los riesgos y promover una vida sana. Disponible en:
http://www.who.int/whr/2002/en/whr02_es.pdf [Consulta : 12 de marzo de 2009].
• [ii] Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of
worldwide data. Lancet. 2005; 365 (9455):217-23.
• [iii] Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A; Internacional Society of Hypertension. Global burden of blood-
pressure-related disease,
• 2001. Lancet. 2008; 371(9623): 1513-8.
• [iv] Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Indicadores Básicos de Salud, Chile 2007.
• [v] Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atribuible 2007. Disponible en:
http://epi.minsal.cl/epi/html/invest/cargaenf2008/Informe%20final%20carga_Enf_2007.pdf [Consulta: 5 de enero de
2009]
• [vi] MINISTERIO DE SALUD. GUÍA CLÍNICA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL EN PERSONAS
DE
• 15 AÑOS Y MÁS.Santiago: Minsal, 2010.
• [vii] OD. ALVEN, Jesús A y ARREAZA, Indriago. Manejo odontologico del paciente hipertenso. Acta odontol.
venez [online]. 2007, vol.45, n.1 [citado 2012-06-21], pp. 120-124 . Disponible en:
<http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652007000100024&lng=es&nrm=iso>. ISSN
0001-6365.
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