2014
Carlos Salameh Borrero
Laboratorioanálisisclínico
30-4-2014
PATOLOGÍA LEUCOCITARIA
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INDICE.
 Leucemias
 Definición…………………………………………………………………………………………………… 3
 Patogenia………………………………………………………………………………………………...
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Clínica Hodgkin.
Pruebas de diagnóstico Hodgkin
Clínica No-hodgkin.
Diagnóstico no hodgkin
Clínica de Burkitt
Diagnóstic...
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Patología leucocitaria.
 Leucemias.
 Definición
Es la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas en una estir...
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o Mutaciones del ADN.
 Subtipos
La clasificación de las leucemias puede ser por:
A) el tipo de célula predominante que ...
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Afecta a células linfoides y es decrecimiento rápido. La LLA es el tipo de leucemia más
común entre niños pequeños. Tamb...
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Su evolución puede cursar con síntomas inespecíficos, como astenia, anorexia, pérdida
de peso, dolor o sensación de plen...
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1. Hemograma, hemostasia completa con PDF y/o dímeros D.
2. Bioquímica sérica, proteinograma.
3. Orina elemental y sedim...
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 Mononucleosis Infecciosa
 Definición
Se considera como el conjunto de signos y síntomas, que responden a varias etiol...
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linfoide característica. Clínicamente, esto se observa como tonsilitis, linfadenopatía y
hepatoesplenomegalia. Esta resp...
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La mayor parte de las infecciones primarias en niños son asintomáticas, no siendo así
en adultos jóvenes y en adultos, ...
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en los próximos 7-10 días. Se puede romper a causa de trauma relativamente
menor, o incluso de forma espontánea.
El agr...
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30% de los niños menores de 2 años y 50 a 75% de los niños de 2-4 años
desarrollan anticuerpos heterófilos con infecció...
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 Diagnóstico Diferencial
 VIH: el antecedente epidemiológico, una reacción negativa de Paul-Brunell y de
las pruebas ...
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 Tratamiento
La mononucleosis infecciosa es una enfermedad autolimitada que generalmente
no requiere tratamiento espec...
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del cuerpo.
Los linfomas son generalmente clasificados como el linfoma de Hodgkin y el linfoma
No-Hodgkin. En ambos tip...
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 Etiología
Se ha sospechado durante años que la etiología de esta enfermedad era infecciosa y
algunos epidemiólogos co...
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Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación
de la neoplasia en el momento del dia...
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Aspecto histológico a bajo aumento de linfonodo con linfoma
no Hodgkin.
Izquierda: linfoma nodular, derecha: linfoma di...
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El linfoma de Burkitt
Es un linfoma no hodgkiniano de grado muy elevado que se origina a partir de los
linfocitos B y t...
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Pruebas de diagnóstico Hodgkin
Las anomalías en el recuento de células sanguíneas y otros análisis de sangre pueden
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difícil.
Clinica No-hodgkin.
El primer síntoma notable es el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos en un área
e...
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Los linfomas no hodgkinianos por lo común ya se han extendido ampliamente en el
momento del diagnóstico; en sólo un 10 ...
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Para establecer el diagnóstico, el médico realiza una biopsia del tejido anormal y
prescribe otras pruebas para determi...
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recupere más rápidamente. El trasplante de médula ósea en la mayoría de los casos es
eficaz en personas de menos de 55 ...
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Evolución de una célula sanguínea; una célula madre sanguínea para convertirse en un
glóbulo rojo, una plaqueta o un gl...
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Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que las células
plasmáticas anormales o células de mielo...
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Los síntomas dependen del tipo y localización del tumor. Por ejemplo, los tumores en
el pulmón pueden ocasionar tos, di...
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Generalmente, estas pruebas son el primer paso para el estudio del paciente. Se
solicitan en función de los síntomas qu...
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Estas pruebas permiten obtener imágenes del interior del cuerpo. Son importantes a la
hora de determinar la localizació...
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Se utiliza para el estudio de diferentes partes del cuerpo, para lo que se utilizan
diferentes tipos de isótopos (yodo ...
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Endoscopia: Es la introducción en el interior del cuerpo de un tubo largo y flexible con
luz y una pequeña cámara en el...
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 Si se toma una muestra de células se denomina citología
 Si se toma una muestra de tejido se llama biopsia.
Generalm...
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La leucocitosis es el aumento en el número de células de glóbulos blancos de la sangre. Se dice que hay leucocitosis cuando la cifra de glóbulos blancos es superior a 11 000 por mm³.

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  1. 1. 2014 Carlos Salameh Borrero Laboratorioanálisisclínico 30-4-2014 PATOLOGÍA LEUCOCITARIA
  2. 2. 1 INDICE.  Leucemias  Definición…………………………………………………………………………………………………… 3  Patogenia…………………………………………………………………………………………………… 3  Etiología…………………………………………………………………………………………………….. 3  Subtipos…………………………………………………………………………………………………….. 4, 5 El tipo de célula predominante que se encuentre Si es de condición aguda o crónica Leucemia Linfocítica Aguda Leucemia Linfocítica Crónica Leucemia Mielógena Aguda Leucemia Mielógena Crónica  Clínica y Pruebas de Diagnóstico…………………………………………….......................5, 7  Tratamiento………………………………………………………………………………………………… 7  Mononucleosis Infecciosa  Definición…………………………………………………………………………………………………… 8  Patogenia…………………………………………………………………..……………………………… 8, 9  Etiología…………………………………………………………………………………………………….. 9  Clínica y Pruebas de Diagnóstico……………………………………………………………….. 9, 13 Manifestaciones clínicas Diagnósticos Prueba de Paul-Bunnell-Davidson Prueba del Monospot Diagnóstico Diferencial  Tratamiento………………………………………………………………………………………………. 13  Linfomas  Definición………………………………………………………………………………………………… 14  Patogenia………………………………………………………………………………………………... 14, 15  Etiología…………………………………………………………………………………………………… 15  Subtipos………………………………………………………………………………………………….. 15, 18 Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin. Linfoma no-Hodgkin El linfoma de Burkitt  Clínica y Pruebas de Diagnóstico (Hodgkin, no-Hodgkin, burkitt)…………….. 18, 22
  3. 3. 2 Clínica Hodgkin. Pruebas de diagnóstico Hodgkin Clínica No-hodgkin. Diagnóstico no hodgkin Clínica de Burkitt Diagnóstico Burkit  Tratamiento…………………………………………………………………………………………… 22, 23 Tratamiento Hodking Tratamiento No-hodking Tratamiento Burkit  Neoplasias malignas de células plasmáticas.  Definición……………………………………………………………………………………………….. 24, 25  Patogenia……………………………………………………………………………………………….. 25  Etiología………………………………………………………………………………………………….. 25  Clínica y Pruebas de Diagnóstico……………………………………………………………… 25, 31 -Clínica -Diagnóstico 1 Pruebas analíticas 2 Análisis de sangre. 3 Otros 4 Pruebas de imagen La radiografía Tomografía Computarizada Resonancia Magnética Nuclear (RMN) Gammagrafía La tomografía SPECT y la tomografía PET Ecografía Endoscopia 5 Análisis microscópico de los tejidos  Tratamiento………………………………………………………………………………………………… 31  Bibliografía………………………………………………………………………………………………………
  4. 4. 3 Patología leucocitaria.  Leucemias.  Definición Es la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas en una estirpe celular con posterior proliferación y expansión. Su acumulación se acompaña de una disminución del tejido hematopoyético normal en médula ósea y posterior invasión de sangre periférica y otros tejidos. Su diagnóstico se realiza mediante el examen de sangre periférica y de médula ósea  Patogenia Alteración de lospotro-oncogenes y/o alteración de los Genes-supresores o anti- oncogenes. Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el crecimiento y la diferenciación celulares, lo que constituye la transformación neoplásica de una clona celular.  Etiología No hay una única causa conocida para todos los tipos de leucemia que existen. Las causas en gran parte se desconocen pero algunos casos se pueden producir por: o Exposición a radiación extraordinariamente elevada. o Exposición a benceno y fármacos anti-tumorales. o Un segundo cáncer luego de una quimioterapia agresiva para tratar otro cáncer. o Predisposición genéticas
  5. 5. 4 o Mutaciones del ADN.  Subtipos La clasificación de las leucemias puede ser por: A) el tipo de célula predominante que se encuentre: -Linfocítica. -Mielocitica. B) si es de condición aguda o crónica. Si es de condición aguda: -Aparece de pronto. -Los síntomas son severos y pueden ser incapacitantes. Si es de condición crónica: -Se desarrollan lentamente. -Persisten en el tiempo (por años).  Leucemia Linfocítica Aguda (LLA):
  6. 6. 5 Afecta a células linfoides y es decrecimiento rápido. La LLA es el tipo de leucemia más común entre niños pequeños. También afecta a adultos.  Leucemia Linfocítica Crónica (LLC): Afecta a células linfoides y es por lo general de crecimiento lento. A menudo, las personas que son diagnosticadas con esta enfermedad son mayores de 55 años. Casi nunca afecta a niños.  Leucemia Mielógena Aguda (LMA): Afecta a células mieloides y es de crecimiento rápido. Afecta tanto a adultos como a niños, pero con más incidencia en adultos.  Leucemia Mielógena Crónica (LMC) Afecta a células mieloides y por lo general es de crecimiento lento al principio. Afecta principalmente a adultos.  Clínica y Pruebas de Diagnóstico  Clínica en las leucemias agudas (LLA) y (LMC). Síntomas constitucionales: Astenia, debilidad, pérdida de peso, sudoración nocturna. Síntomas por infiltración de la médula ósea: por desplazamiento de la serie roja produce anemia, de la serie blanca infecciones (fiebre), de la serie plaquetaria diátesis hemorragica (púrpura, epistaxis, gingivorragias etc). Síntomas por infiltración de algún órgano o tejido: la hepatomegalia, hipertrofia gingival. En las linfoblásticas puede aparecer dolor óseo espontáneo, así como adenopatías y esplenomegalia. Otros síntomas. Coagulopatía intravascular diseminada (CID) muy frecuente en la leucemia promielocítica, agravando así la tendencia hemorrágica por la trombopenia.  Clínica en la leucemia mieloide crónica (LMC): El cuadro clínico se caracteriza por un aumento absoluto de los granulocitos con presencia de elementos inmaduros de serie mieloide en todos los estadios madurativos. La hemoglobina y el hematocrito suelen estar en niveles normales; sin embargo con frecuencia se encuentra trombocitosis con alteraciones morfológicas. Otros datos analíticos: VSG elevada. Mieloproliferativos crónicos, descenso o ausencia de las fosfatasas alcalinas granulocitarias (FAG).
  7. 7. 6 Su evolución puede cursar con síntomas inespecíficos, como astenia, anorexia, pérdida de peso, dolor o sensación de plenitud en hipocondrio izquierdo por la esplenomegalia, incluso fenómenos compresivos abdominales. En esta fase aparecen también síntomas por la hiperleucocitosis: acúfenos, vértigos, infarto esplénico. La fase crónica evoluciona en un periodo variable de pocos meses a 2-3 años a una segunda fase acelerada caracterizada por deterioro del estado general, adenopatías, dolores óseos, fiebre, crecimiento progresivo del bazo, y una tercera fase que presenta un aumento en sangre periférica de blastos.  Clínica de leucemia linfoide crónica(LLC): Los síntomas más frecuentes son adenopatías generalizadas, astenia y pérdida de peso. No es infrecuente una historia previa de infecciones recurrentes, causadas por la hipogammaglobulinemia que suelen presentar estos enfermos. Lo más característico es la presencia de una linfocitosis absoluta que varía de 5 a 500x 109/L, pero en la mayoría de los casos es superior a 20 x 109/L. En el 20% de los pacientes se halla anemia o plaquetopenia. Un 10-25% de los casos desarrollan anemia hemolítica autoinmune que en ocasiones se pone de manifiesto al iniciar el tratamiento. La plaquetopenia autoinmune es poco frecuente (2%), y la aplasia pura de la serie roja y neutropenia autoinmune son todavía más raras.  Pruebas de diagnósticos: - Iniciaremos exploración clínica con toma de constantes ya que un alto porcentaje de enfermos consultan por fiebre tanto al inicio de la enfermedad como durante el tratamiento, y presentan un alto porcentaje de shock séptico. - Debemos observar detenidamente la piel en busca de lesiones cutáneas o signos de sangrado (CID y trombopenia). - Exploración de posibles adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares e inginales. - Orofaringe en búsqueda de foco infeccioso, aftas o hipertrofia gingival. - En caso de paciente ya diagnosticados y que consultan, deberemos explorar el orificio de entrada y el túnel del catéter permanente en busca de signos inflamatorios. - Realizar auscultación cardio-pulmonar patología de base o proceso infeccioso asociado, ya que estos enfermos la reacción inflamatoria es escasa, por lo que presentara más información en la auscultación que en el diagnóstico por imagen. - Abdomen en busca de visceromegalias, masas adenopáticas palpables, líquido libre y puntos dolorosos. - Exploración sistema nervioso central para descartar posible infiltración o foco infeccioso. - Realización de:
  8. 8. 7 1. Hemograma, hemostasia completa con PDF y/o dímeros D. 2. Bioquímica sérica, proteinograma. 3. Orina elemental y sedimentos. 4. Grupo ABO, Rh e inmunohematológico. 5. Cursar petición de serología vírica (VHI, VHB; VHC; VHS; VEB; CMV). 6. Cultivo de posibles focos infecciosos (Hemocultivos, urinocultivo, esputo). El diagnóstico será realizado por del Servicio de Hematología, mediante estudios histoquímicos, citogenéticos, inmunofenotípicos y de biología molecular Ahora bien mediante la clínica puede sospecharse un tipo de leucemia: Leucemia aguda linfoblástica/mieloblástica: se caracterizan por la presencia de células muy inmaduras llamadas blastos y con un curso rápidamente fatal en pacientes no tratados. Leucemia crónica linfoide/mieloide: presentan en el inicio, leucocitos bien diferenciados y un curso relativamente indolente.  Tratamiento La leucemia puede ser tratada por:  Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por canal espinal.  Radioterapia  Trasplante de la medula osea o de sangre de cordón umbilical  Terapia Biológica  Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento, transfusiones sanguíneas, y antibióticos para prevenir y tratar infecciones.
  9. 9. 8  Mononucleosis Infecciosa  Definición Se considera como el conjunto de signos y síntomas, que responden a varias etiologías y es caracterizado por cinco manifestaciones clínicas principales: fiebre, faringitis, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías y erupción cutánea, y un elemento paraclínico: leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica.  Patogenia Los humanos son el único reservorio conocido del VEB, este se encuentra presente en las secreciones de la orofaringe. La vía más común de trasmisión del virus es a través de la exposición a saliva infectada de un individuo asintomático, usualmente como un resultado de un beso, por esta razón esta enfermedad suele ser llamada “la enfermedad del beso”. Después de la inoculación, el virus se replica en las células epiteliales de la nasofaringe. La lisis celular se asocia a la liberación de viriones, que se dispersan a las estructuras continuas, incluyendo las glándulas salivares y los tejidos linfoideos de la orofaringe. La consiguiente replicación viral resulta en viremia, con la infección subsecuente del sistema linforreticular, incluyendo el hígado, el bazo y los linfocitos B que se encuentran en sangre periférica. La infección de las células B causadas por el VEB lleva a la transformación de estas células en células plasmocitoide inmortales, que secretan una variedad de inmunoglobulinas (como los anticuerpos heterófilos). En pacientes inmuncompetentes, la proliferación de las células B infectadas da como resultado una activación y proliferación masiva de linfocitos T citotóxicos, llevando a la hiperplasia
  10. 10. 9 linfoide característica. Clínicamente, esto se observa como tonsilitis, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. Esta respuesta inmunitaria del hospedero a la infección viral incluye linfocitos T CD8+ con funciones supresoras y citotóxicas, lo que conforma la presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica. La respuesta de los linfocitos T es esencial para el control de la infección; las células NK y los linfocitos T CD8+, principalmente, controlan la proliferación de los linfocitos B infectados por el VEB. Dicha respuesta inmunitaria es la que va a determinar la expresión clínica de la infección. Una respuesta rápida y eficiente por parte de los LinT resulta en el control de la infección primaria del VEB y en la supresión de este por el resto de la vida. Ahora bien, una respuesta inefectiva puede llevar a una proliferación excesiva y no controlada de los LinB, que termina en la aparición de neoplasias de linfocitos B. Las células epiteliales del cérvix uterino se pueden infectar en caso de transmisión sexual del virus, aunque no se han descrito síntomas locales después de la transmisión sexual. El VEB siempre se encuentra a nivel intracelular en las células musculares lisas de los leiomiosarcomas de las personas inmunodeprimidas.  Etiología El virus de Epstein-Barr responsable del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa. El VEB pertenece a la familia Herpes viridae, es un virus ADN y tiene como característica ser un virus persistente y que ocasiona infección latente. Tiene tropismo por los linfocitos B, así como por las células del epitelio oral. Se replica en el sistema retículo-endotelial provocando una intensa respuesta inmunitaria. La infección latente ocurre en los linfocitos B, reactivándose durante períodos de inmunodepresión. Hay dos tipos distintos de VEB, tipo 1 y tipo 2 (también llamados tipo A y tipo B), tienen 70-85% de homología de secuencia. VEB-1 es más frecuente en todo el mundo, a pesar de que el VEB-2 es más común en África. Ambos tipos llevan a la infección persistente por toda la vida. Infecciones con los dos tipos se han documentado en personas inmunocomprometidas. El VEB-1 es el que induce la transformación en el crecimiento in vitro de células B, a pesar de que no se han identificado diferencias en la presentación clínica de la enfermedad causada por uno u otro genotipo.  Clínica y Pruebas de Diagnóstico  Manifestaciones clínicas:
  11. 11. 10 La mayor parte de las infecciones primarias en niños son asintomáticas, no siendo así en adultos jóvenes y en adultos, quienes suelen presentar el síndrome. No obstante, hay que tener en cuenta que la mayoría de los adultos (aproximadamente 90%) muestran evidencia serológica de una infección previa que probablemente ocurrió durante la niñez. El período de incubación oscila entre 1-2 meses por lo que en la mayoría de los casos el paciente no recuerda haber tenido contacto con alguien infectado. La presentación de síntomas prodrómicos es común y estos consisten en la manifestación de fatiga, malestar y mialgia por 1-2 semanas. La presentación clásica de mononucleosis infecciosa por VEB en niños y adultos jóvenes consiste en la tríada de fiebre, faringitis y adenopatías. 1. La fiebre es de bajo grado y puede durar de 1-2 semanas pero se han reportado casos donde esta se prolonga por 4-5 semanas. 2. La faringitis, el hallazgo físico más consistente, puede ser exudativa o no exudativa. La forma exudativa ocurre en un tercio de los pacientes y hace que el cuadro se confunda con la faringitis ocasionada por estreptococo del grupo A. Además, un gran porcentaje de los pacientes con VEB han presentado estreptococo del grupo A en la faringe. La no exudativa es común y se asemeja a una faringitis viral, diferenciándose de esta por la presencia, en un 25-60%, de petequias en el paladar que hace que el cuadro se confunda aún más con la faringitis causada por el estreptococo. 3. La adenopatía es prominente y afecta con más frecuencia los ganglios linfáticos cervicales posteriores. También se pueden ver afectados los ganglios cervicales y submaxilares anteriores, así como los ganglios axilares e inguinales. Los ganglios linfáticos epitrocleares agrandados son altamente sugestivos de mononucleosis infecciosa. El agrandamiento de los ganglios es generalmente simétrico, y estos son ligeramente sensibles a la palpación y se mueven. Otros signos y síntomas que se deben tomar en cuenta son hepatomegalia, ictericia, edema uvular, esplenomegalia, y en raras ocasiones (1-2%), ruptura esplénica, entre otros. La esplenomegalia es común. El bazo a menudo es palpable 2-3 cm por debajo del reborde costal izquierdo y puede estar sensible. Este se agranda rápidamente durante la primera semana de los síntomas y por lo general disminuye en tamaño
  12. 12. 11 en los próximos 7-10 días. Se puede romper a causa de trauma relativamente menor, o incluso de forma espontánea. El agrandamiento de las amígdalas puede ser masivo y en ocasiones provocar la obstrucción de las vías respiratorias. Puede estar asociada con la deshidratación debido a la dificultad en la deglución La afectación pulmonar no es una característica de la mononucleosis infecciosa por EBV La leucocitosis, en vez de leucopenia, es la regla en la mononucleosis infecciosa. También se puede presentar, en la primera semana del cuadro, un edema palpebral que recibe el nombre de signo de Hoagland. En casos raros da manifestaciones clínicas inusuales, incluyendo encefalitis, pancreatitis, colecistitis alitiásica, miocarditis, adenitis mesentérica y glomerulonefritis. Síndromes neurológicos debidos a la mononucleosis infecciosa son raros pero se han reportado neuritis óptica, mielitis transversa, meningitis aséptica, encefalitis, meningoencefalitis, nervio craneal (CN) parálisis y síndrome de Guillain-Barré  Diagnósticos: Se puede establecer un diagnóstico de presunción por la presencia de síntomas clínicos típicos, con linfocitosis atípica en sangre periférica. El diagnóstico suele confirmarse mediante pruebas serológicas, bien con anticuerpos heterófilos o mediante anticuerpos específicos del VEB. El cultivo del VEB es tedioso y requiere 4-6 semanas. Anticuerpos heterófilos La infección por virus de Epstein-Barr estimula la secreción policlonal de anticuerpos por las células B infectadas, incluyendo la producción transitoria de anticuerpos heterófilos. Estos son anticuerpos que aglutinan las células de otras especies y no están dirigidos contra las del suero original. Existen dos pruebas para identificar estos anticuerpos: la prueba de Paul-Bunnell-Davidson y la prueba del Monospot.  Prueba de Paul-Bunnell-Davidson: Basado en el hecho de que el suero obtenido de pacientes con mononucleosis infecciosa aguda contiene anticuerpos que aglutinan eritrocitos de oveja. La sangre humana es absorbida primero por un riñón de conejillo de indias. A continuación, se añade la sangre de oveja (o en algunos casos de caballo o vaca) en un tubo de dilución. Se llevan a cabo algunas diluciones sucesivas que dan un título y, un título de 40 o más se considera un examen positivo. Los anticuerpos heterófilos son medibles en aproximadamente el 50% de los pacientes en la primera semana de la enfermedad, y el 60-90% de los pacientes tienen resultados de las pruebas que son positivos para anticuerpos heterófilos en la segunda o tercera semana. El título comienza a disminuir durante la cuarta o quinta semana y es a menudo menos de 1:40 en 2-3 meses después del inicio de los síntomas. Hasta el 20% de los pacientes tienen resultados positivos de título 1-2 años después de la adquisición. Sólo el 10-
  13. 13. 12 30% de los niños menores de 2 años y 50 a 75% de los niños de 2-4 años desarrollan anticuerpos heterófilos con infección primaria del VEB.  Prueba del Monospot: Prueba rápida cualitativa en placa, con el uso de eritrocitos de caballo. Con ese método se detectan anticuerpos heterófilos en el 90% de los casos de mononucleosis infecciosa relacionados con el VEB que se dan en niños mayores y adultos, pero sólo se detectan en el 50% de los casos de niños menores de 4 años, ya que los títulos suelen ser menores en este grupo de edad. - Antígenos específicos El análisis de anticuerpos específicos contra el VEB es útil para confirmar la infección aguda por ese virus, sobre todo cuando hay anticuerpos heterófilos negativos, o para confirmar una infección pasada y determinar la susceptibilidad frente a una infección futura. - Conteo completo de células sanguíneas La leucocitosis con un recuento de leucocitos de 10.000-20.000 células / ml se encuentra en el 40-70% de los pacientes con mononucleosis infecciosa aguda. En la segunda semana de la enfermedad, aproximadamente el 10% de los pacientes tienen un conteo de glóbulos blancos superior a 25.000 células / ml. Aproximadamente el 80-90% de los pacientes presentan linfocitosis con más de 50% de linfocitos. La linfocitosis es más severa durante la segunda y tercera semana de la enfermedad y tiene una duración de 2-6 semanas. Por lo general, el 20-40% de los linfocitos son atípicos, aunque no todos los pacientes tienen más de 10% de linfocitos atípicos. Las células atípicas son linfocitos T maduros que han sido antigénicamente activados. Comparados al microscopio con los linfocitos normales, los atípicos son más grandes, con núcleos también mayores colocados de forma excéntrica, y con una relación núcleo/citoplasma más baja. Se produce trombocitopenia leve, de hasta 50.000-200.000 plaquetas/mm3, en más del 50% de los pacientes, pero sólo en pocas ocasiones se asocia a púrpura.
  14. 14. 13  Diagnóstico Diferencial  VIH: el antecedente epidemiológico, una reacción negativa de Paul-Brunell y de las pruebas que detectan anticuerpos específicos contra el VEB y la positividad serológica del VIH son rasgos diferenciales.  Citomegalovirus: ocasiona un cuadro similar al del VEB, aunque en muchas ocasiones no existen adenomegalias y faringitis, así como una menor proporción de linfomonocitosis, sin los anticuerpos heterófilos y los específicos contra VEB. Además, presenta fiebre prolongada.  Toxoplasma gondii: puede causar adenomegalias y linfomonocitosis. No afecta la faringe ni las a las pruebas hepáticas.  Rubéola: produce fiebre, faringitis, exantema, adenomegalias en las regiones retroauricular y espinal posterior así como linfocitosis.  Hepatitis viral: producen linfomonocitosis leve y adenomegalias.  Linfomonocitosis infecciosa aguda: es una enfermedad benigna del niño sin relación con el VEB, que transcurre con rinorrea hialina y en forma característica con leucocitosis y aumento de linfocitos inmaduros que puede persistir por espacio de uno a varios meses.
  15. 15. 14  Tratamiento La mononucleosis infecciosa es una enfermedad autolimitada que generalmente no requiere tratamiento específico. El tratamiento de pacientes con mononucleosis infecciosa (IM) en general, es de apoyo, que consiste principalmente de reposo, analgésicos y antipiréticos.  El descanso en cama sólo es necesario si el paciente presenta cansancio extremo. Tan pronto como se aprecie una mejoría sintomática definida, hay que permitir que el paciente reanude sus actividades normales. Puesto que un traumatismo abdominal cerrado puede predisponer a la rotura del bazo, se debe desaconsejar la participación en deportes de contacto y deportes enérgicos durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad, o mientras persista la esplenomegalia.  Se debe de seguir de cerca los pacientes con agrandamiento de las amígdalas extrema por la obstrucción de la vía aérea. Los esteroides son indicados para la obstrucción de la vía aérea inminente o establecida en personas con el VEB.  La administración de dosis altas de aciclovir, con o sin corticoides, disminuye la replicación del virus y la excreción orofaríngea mientras se aplica, pero no reduce la gravedad ni la duración de los síntomas, ni altera el resultado final.  Tampoco existen estadísticas ni se sabe de casos en que el VEB haya provocado abortos espontáneos ni defectos congénitos durante el embarazo.  Linfomas  Definición Los Linfomas son cánceres que afectan el sistema linfático, la red de vasos y nodos que llevan las células blancas que combaten las infecciones, llamadas linfocitos, a lo largo
  16. 16. 15 del cuerpo. Los linfomas son generalmente clasificados como el linfoma de Hodgkin y el linfoma No-Hodgkin. En ambos tipos de cáncer, las células linfáticas empiezan a crecer anormalmente. La enfermedad de Hodgkin sigue un modelo más predecible, y tiende a tener una expansión más limitada. Se trata típicamente con radiación o quimioterapia. Los linfomas No-Hodgkin, por otro lado, pueden empezar en diferentes lugares del cuerpo, ya que el tejido linfático está presente en muchos órganos diferentes. El tratamiento para el linfoma de No-Hodgkin depende de la etapa de la enfermedad y puede incluir radiación, quimioterapia o un trasplante de la médula ósea.  Patogenia El origen de la enfermedad de Hodgkin es desconocido. En la actualidad se admite que se trata de una enfermedad neoplásica y que las células R.S. constituyen las células transformadas. Sin embargo, el origen de estas células sigue siendo un enigma. Los datos existentes acerca del origen de las células R.S. pueden resumirse de la siguiente forma: Las células de R.S. se originan de células linfoides más que cualquier otra célula del sistema mononuclear-fagocitario, y que la enfermedad de Hodgkin puede tener una histogénesis heterogénea. Las células de R.S. representan el componente maligno de la enfermedad de Hodgkin.
  17. 17. 16  Etiología Se ha sospechado durante años que la etiología de esta enfermedad era infecciosa y algunos epidemiólogos continúan atribuyéndola al virus Epstein-Barr. A diferencia del linfoma de Burkit africano es raro encontrar el DNA del VEB en los ganglios linfáticos de los pacientes con enfermedad de Hodgkin.  Subtipos Hay dos grupos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin. Y por último encontramos el linfoma de Burkitt Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin. En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por dos tipos de células de origen linfoide: las células de Hodgkin, que son grandes con citoplasma relativamente abundante, núcleo grande vesiculoso, redondeado o irregular, membrana nuclear gruesa por marginación de cromatina y nucléolo prominente. Las células de Reed-Sternberg: gigantes con citoplasma abundante; en su forma característica tienen dos núcleos grandes vesiculosos con membrana nuclear gruesa; cada uno tiene un nucléolo prominente; los nucléolos están ubicados en una misma línea en un área vecina de ambos núcleos. El hallazgo de células de Reed-Sternberg características es necesario para hacer el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin. En el linfoma de Hodgkin suele haber predominio del estroma y las células neoplásicas no siempre son muy abundantes. El estroma está constituido principalmente por linfocitos pequeños; además se observan plasmocitos, granulocitos eosinófilos, histiocitos y fibras colágenas. Se reconocen cuatro variedades histológicas principales de linfoma de Hodgkin. En orden de mejor a peor pronóstico son las siguientes: predominio linfocítico, esclerosis nodular, celularidad mixta y depleción linfocítica. .
  18. 18. 17 Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación de la neoplasia en el momento del diagnóstico. Aspecto histológico de un linfonodo con linfoma de Hodkin. En el recuadro, células de Hodgkin y de Reed-Sternberg. Linfoma no-Hodgkin En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi exclusivamente por las células neoplásicas; el estroma es muy escaso. En general, en cada linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que corresponde a alguna etapa de diferenciación de las células linfoides. Sin embargo, estas células malignas no expresan por completo el fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribución de los antígenos de diferenciación que caracterizan a cada tipo de célula linfoide normal. Alrededor de dos tercios de los linfomas no-Hodgkin corresponden a proliferación de células derivadas de linfocitos B; el resto corresponden principalmente a células linfoides de estirpe T. Las células neoplásicas del linfoma no-Hodgkin infiltran el ganglio linfático y borran así su arquitectura normal. La infiltración puede ser uniforme en todo el ganglio (linfoma difuso), o bien pueden formar múltiples acúmulos esferoideos que remedan folículos linfáticos (linfoma nodular).
  19. 19. 18 Aspecto histológico a bajo aumento de linfonodo con linfoma no Hodgkin. Izquierda: linfoma nodular, derecha: linfoma difuso. Hay varios subtipos de linfomas no-Hodgkin, que se clasifican según el tipo de célula tumoral. El tipo de célula determina la gravedad del linfoma, por lo que se reúnen en tres grupos según el grado histológico de malignidad. Ejemplos de linfoma no-Hodgkin: 1) Bajo grado histológico de malignidad: Linfoma folicular, Linfoma linfo-plasmocítico, Linfoma centrocítico. 2) Grado histológico intermediode malignidad: Linfoma centrocítico y Linfoma centroblástico. 3) Alto grado histológico de malignidad: Linfoma inmunoblástico, Linfoma linfoblástico, Linfoma de Burkitt. Diferencias entre linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin: 1) Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son manifestaciones de una misma enfermedad (enfermedad de Hodgkin). Los distintos linfomas no-Hodgkin serían diferentes enfermedades. 2) El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo ganglionar a los otros, según la disposición de la circulación linfática; luego al bazo, hígado, médula hematopoyética, etcétera. Los linfomas no-Hodgkin se diseminan en orden no siempre predecible. 3) Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos ganglionares centrales o axiales; sin embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta frecuencia ganglios periféricos. 4) El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer y los ganglios mesentéricos. Los linfomas no-Hodgkin pueden afectarlos. 5) Aunque la gran mayoría de todos los linfomas son de origen ganglionar, los linfomas no-Hodgkin a veces tienen un origen extraganglionar; los linfomas de Hodgkin casi nunca.
  20. 20. 19 El linfoma de Burkitt Es un linfoma no hodgkiniano de grado muy elevado que se origina a partir de los linfocitos B y tiende a invadir áreas externas al sistema linfático, como la médula ósea, la sangre, el sistema nervioso central y el líquido de la médula espinal. Aunque el linfoma de Burkitt puede desarrollarse a cualquier edad, es muy frecuente en niños y adultos jóvenes, particularmente en los varones. También puede desarrollarse en enfermos de SIDA. A diferencia de otros linfomas, ellinfoma de Burkitt presenta una distribución geográfica específica: es muy frecuente en África central. Está causado por el virus de Epstein-Barr, que produce mononucleosis infecciosa en los habitantes de los países desarrollados. Sin embargo, quienes padecen el linfoma de Burkitt no contagian la enfermedad a otras personas. No se puede explicar por qué el virus causa linfoma en África central y mononucleosis en otros países.  Clínica y Pruebas de Diagnóstico (Hodgkin, no-Hodgkin, burkitt) Clinica Hodgkin. En la enfermedad de Hodgkin, los ganglios linfáticos habitualmente crecen sin producir dolor y de forma lenta, sin infección aparente. El rápido aumento de tamaño de los ganglios linfáticos (que puede ocurrir cuando una persona está resfriada o padece una infección) no es una característica de la enfermedad de Hodgkin. Si los ganglios linfáticos siguenagrandados durante más de una semana, elmédico puede sospechar que se trata de la enfermedad de Hodgkin, sobre todo si la persona también tiene fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso.
  21. 21. 20 Pruebas de diagnóstico Hodgkin Las anomalías en el recuento de células sanguíneas y otros análisis de sangre pueden proporcionar datos que apoyen el diagnóstico, pero para establecerlo de forma definitiva sedebe realizaruna biopsia del gangliolinfáticoafectado con el fin de detectar la presencia o ausencia de células de Reed-Sternberg. El tipo de biopsia depende de la localización del ganglio agrandado y de la cantidad de tejido que se necesita para hacer un diagnóstico con seguridad. El médico debe extraer suficiente tejido para poder distinguir entre la enfermedad de Hodgkin y otras enfermedades que pueden ocasionar el agrandamiento del ganglio linfático. Cuando el ganglio agrandado se encuentra cerca de la superficie del cuello, es posible realizar una biopsia por aguja. Para ello, se anestesia un área de la piel y se aspira con agujay jeringa un espécimen pequeño del ganglio.Siestetipo de biopsiano proporciona suficientetejido para diagnosticary clasificarlaenfermedad de Hodgkin, sedebe realizar una pequeña incisión y obtener un espécimen mayor de ganglio linfático. Cuando el ganglio linfático agrandado no se encuentra cerca de la superficie (por ejemplo, cuando se localiza en la profundidad del tórax), la obtención de la muestra puede resultar más
  22. 22. 21 difícil. Clinica No-hodgkin. El primer síntoma notable es el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos en un área en particular, como el cuello o la ingle, o bien en todos los territorios ganglionares. Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño de forma progresiva y, en general, no producen dolor. En algunos casos, los ganglios linfáticos agrandados, localizados en las amígdalas, causan dificultad al tragar. Los que se localizan dentro del pecho o del abdomen pueden ejercer presión sobre varios órganos, causando dificultad respiratoria, pérdida de apetito, estreñimiento severo, dolor abdominal o hinchazón progresiva de las piernas. Si el linfoma invade el flujo sanguíneo, puede originar leucemia. Los linfomas y las leucemias presentan muchas características similares. Los linfomas no hodgkinianos tienen más tendencia a invadir la médula ósea, el tracto gastrointestinal y la piel que la enfermedad de Hodgkin. En el niño, es probable que los primeros síntomas del linfoma no hodgkiniano sean la infiltración de la médula ósea por las células cancerosas, la sangre, la piel, el intestino, el cerebro y la médula espinal, más que la presencia de ganglios linfáticos agrandados. Tal infiltración causa anemia, erupciones y síntomas neurológicos, como debilidad y sensibilidad anormal. Los ganglios linfáticos agrandados suelen localizarse en las partes profundas del cuerpo, y suelen provocar una acumulación de líquido alrededor de los pulmones produciendo dificultad respiratoria, presión sobre el intestino, con pérdida de apetito o vómitos y obstrucción de los vasos linfáticos, que producirá a su vez retención de líquidos. Diagnóstico no hodgkin. Es necesario realizar una biopsia del ganglio linfático a fin de diagnosticar el linfoma no hodgkiniano y distinguirlo de la enfermedad de Hodgkin y otras dolencias que también aumentan el tamaño de los ganglios linfáticos. El linfoma no hodgkiniano puede clasificarse según el aspecto microscópico de la linfa sometida a biopsia (linfocito B o T) que dio origen al linfoma. Aunque se han creado varios sistemas de clasificación, uno de los que se utilizan en la actualidad relaciona el tipo de célula con el pronóstico. Clasifica los linfomas como de grado bajo, con pronóstico favorable; de grado intermedio, con un pronóstico intermedio; y de grado alto, con pronóstico desfavorable.Debido a que estas categorías sebasanen pronósticos sin tratamiento, conllevan cierto grado de confusión. En efecto, muchos linfomas de grado bajo se transforman en terminales en el transcurso de los años y muchos de grado intermedio y alto pueden hoy en día curarse completamente.
  23. 23. 22 Los linfomas no hodgkinianos por lo común ya se han extendido ampliamente en el momento del diagnóstico; en sólo un 10 a un 30 por ciento de los enfermos la enfermedad está localizada (en una sola parte del cuerpo). Para determinar en qué medida se ha extendido la enfermedad y la cantidad de tejido neoplásico presente (estadio), por lo general se utiliza la tomografía computadorizada (TC) para examinar el abdomen y la pelvis; también puede ser de utilidad una gammagrafía con galio. El estadiajepor lo general no requiere cirugía.En lamayoría de los casos,también serealiza una biopsia de médula ósea. Los estadios en el linfoma no hodgkiniano son similares a los de la enfermedad de Hodgkin pero no guardan una relación tan precisa con el pronóstico. Se están desarrollando nuevos sistemas de estadiaje para llegar a un pronóstico más exacto conforme a los resultados de ciertos análisis desangrey alestado general del paciente. Clinica de Burkitt Grandes cantidades de células neoplásicas pueden acumularse en los ganglios linfáticos y órganos del abdomen, causando un gran crecimiento de los mismos. Los linfomas pueden invadir el intestino delgado ocasionando obstrucción o hemorragia. Se pueden inflamar el cuello y la mandíbula, ocasionando dolor a veces. Diagnóstico Burkitt
  24. 24. 23 Para establecer el diagnóstico, el médico realiza una biopsia del tejido anormal y prescribe otras pruebas para determinar la extensión de la enfermedad. No es frecuente que la enfermedad se limite a un área. El pronóstico es desfavorable si en el momento del diagnóstico el linfoma ha invadido la médula ósea, la sangre o el sistema nervioso central.  Tratamiento  Tratamiento Hodking La radioterapia y la quimioterapia son dos tratamientos eficaces. Con uno o ambos tratamientos, la mayoría de los enfermos que padece la enfermedad de Hodgkin puede curarse. La radioterapia como único tratamiento cura a más del 90 por ciento de los enfermos que se encuentran en los estadios I o II de la enfermedad. Los tratamientos habitualmente se administran en régimen ambulatorio durante aproximadamente 4 o 5 semanas. La radiación se aplica en las áreas afectadas y en los ganglios linfáticos cercanos.  Tratamiento no hodking Algunas personas tienen posibilidades de curación completa; a otras, el tratamiento les prolonga la vida y les alivia los síntomas durante muchos años. Los enfermos en estadios iniciales de la enfermedad (estadios I y II) con frecuencia son tratados con radiación sobre el área del linfoma y de las zonas adyacentes. Los que tienen linfomas de grado bajo quizás no requieran tratamiento inmediato, pero deben someterse a controles frecuentes para asegurarse de que la enfermedad no está causando complicaciones potencialmente graves. La quimioterapia está indicada en sujetos con linfomas de grado intermedio. Los pacientes con linfomas de grado alto deben someterse a una quimioterapia intensivainmediata porque estos linfomas crecen rápidamente. La quimioterapia estándar tiene una utilidad limitada cuando existen recidivas. Se están probando nuevos regímenes de fármacos que son más peligrosos que otros tratamientos pero ofrecen más posibilidades de curar el linfoma. En el trasplante de médula ósea, se extirpa la médula ósea del paciente o de un donante compatible y se trasplanta al paciente. Este procedimiento permite que la cantidad de células sanguíneas, que se encontraba reducida por las altas dosis de quimioterapia, se
  25. 25. 24 recupere más rápidamente. El trasplante de médula ósea en la mayoría de los casos es eficaz en personas de menos de 55 años. También se está estudiando el trasplante de médula ósea para quienes responden bien a la quimioterapia inicial pero que presentan un alto riesgo de recidiva.  Tratamiento Burkit Sin tratamiento, el linfoma de Burkitt crece rápidamente y es mortal. Puede ser necesario recurrir a la cirugía para extirpar las partes afectadas del intestino, que de otra manera producirían hemorragia y obstrucción o perforación. La quimioterapia es intensiva. Los medicamentos incluyen combinaciones de ciclofosfamida, metotrexato, vincristina, doxorrubicina y citarabina. La quimioterapia puede curar aproximadamente el 80 por ciento de enfermos con enfermedad localizada y el 70 por ciento de aquellos cuya enfermedad está moderadamente avanzada. Para una enfermedad que se ha extendido ampliamente, la proporción de curación es del 50 al 60 por ciento, pero disminuye al 20 o al 40 por ciento si el linfoma ha invadido el sistema nervioso central o la médula ósea.  Neoplasias malignas de células plasmáticas.
  26. 26. 25 Evolución de una célula sanguínea; una célula madre sanguínea para convertirse en un glóbulo rojo, una plaqueta o un glóbulo blanco.  Definición
  27. 27. 26 Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que las células plasmáticas anormales o células de mieloma forman tumores en los huesos o los tejidos blandos del cuerpo. Estas células también producen un anticuerpo proteínico, que se llama proteína M, que el cuerpo no necesita y no ayuda a combatir infecciones. Estos anticuerpos proteínicos se acumulan en la médula ósea y pueden hacer que la sangre se espese o pueden dañar los riñones.  Patogenia Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la capacidad de respuesta a los controles normales de crecimiento.  Etiología En general, los tumores parecen ocurrir cuando hay un problema con la división de las células enel cuerpo. Generalmente, ladivisiónde las células enelcuerpo estácontrolada de una manera estricta: se crean nuevas células para reemplazar las viejas o para desempeñar nuevas funciones. Las células que resultan dañadas o que ya no se necesitan mueren para dar espacio a las células de reemplazo sanas. Si se altera el equilibrio de división y muerte de células, se puede formar un tumor. Los problemas con el sistema inmunitario del cuerpo pueden llevar a que se presenten tumores. El tabaco causa más muertes por cáncer que cualquiera otra sustancia ambiental. Otras causas abarcan: obesidad, inactividad (vida sedentaria), consumo excesivo de alcohol, radiación, problemas genéticos, exposición excesiva a los rayos del sol, el benzeno y muchos otros químicos y toxinas. Ciertos virus pueden jugar un papel en el desarrollo de tumores, como el cáncer cervicaly elcarcinoma hepatocelular. Algunos tumores sonmás comunes en un sexoque en elotro, otros son más comunes en los niños o en los ancianos y algunos otros varían de acuerdo con la dieta, el medio ambiente y los antecedentes familiares.  Clínica y Pruebas de Diagnóstico Clínica
  28. 28. 27 Los síntomas dependen del tipo y localización del tumor. Por ejemplo, los tumores en el pulmón pueden ocasionar tos, dificultad respiratoria o dolor torácico. Los tumores del colon pueden causar pérdida de peso, diarrea, estreñimiento, anemia ferropénica y sangre en las heces. Algunos tumores pueden ser asintomáticos. Otros, como el cáncer pancreático, generalmente no causan síntomas hasta que la enfermedad haya alcanzado un estadio avanzado. Los siguientes síntomas pueden ocurrir con los tumores.  Escalofríos  Fatiga  Fiebre  Inapetencia  Malestar general  Sudores fríos  Pérdida de peso Diagnostico Los métodos diagnósticos se pueden clasificar en diferentes grupos, según las técnicas en que se basan:  Pruebas analíticas: analizan componentes de diferentes partes del organismo (sangre, orina…).  Pruebas de imagen: permiten obtener imágenes del interior del cuerpo.  Estudio de tejidos: para ello es preciso obtener una muestra de los mismos a través de la biopsia o de la citología. Consiste en estudiar las células de los tejidos sospechosos y confirmar si existe malignidad o no. Pruebas analíticas
  29. 29. 28 Generalmente, estas pruebas son el primer paso para el estudio del paciente. Se solicitan en función de los síntomas que presenta, o según la sospecha diagnóstica que tiene el médico.  Análisis de sangre. La sangre es un fluido que recorre nuestro cuerpo y en el que se encuentran (además de distintos tipos de células) multitud de sustancias producidas por los distintos órganos. Para la gran mayoría de estas sustancias se conocen unos valores normales, que son los que aparecen en la sangre de cualquier individuo sano. Cuando, en un análisis de sangre, aparecen valores anormales, tanto por exceso como por defecto, es un claro indicio de que algo no está funcionado correctamente. Es una prueba sencilla que, en determinadas circunstancias, puede aportar mucha información valiosa sobre la salud de una persona. Otras pruebas son:  Análisis de orina  Análisis del líquido cefalorraquídeo (líquido que baña las estructuras nerviosas)  Análisis del líquido pleural (líquido contenido entre las dos capas de la pleura, que es la membrana que envuelve los pulmones)  Análisis de heces  Análisis del exudado nasofaríngeo (mucosidad existente en la parte posterior de las fosas nasales) Además, se pueden determinar los marcadores tumorales. Los marcadores tumorales son sustancias que generalmente se determinan en sangre y cuya elevación por encima de lo normal se ha relacionado con la presencia de algunos tumores malignos. La medición del nivel de los marcadores tumorales puede ser útil para el diagnóstico de algunos tipos de cáncer, cuando se realiza en combinación con otras pruebas. Pruebas deimagen
  30. 30. 29 Estas pruebas permiten obtener imágenes del interior del cuerpo. Son importantes a la hora de determinar la localización, tamaño y extensión de la enfermedad. La radiografía (RX): Es la prueba más conocida. Se realiza mediante un aparato emisor de rayos X. Estos atraviesan los diferentes órganos y partes del cuerpo que se quieren valorar. Los rayos X se absorben en diferentes grados dependiendo de las estructuras que atraviesan. Las radiaciones que han atravesado el organismo impresionan una placa dando lugar a una radiografía. Las radiografías ofrecen imágenes distintas según los órganos. Los huesos, por ejemplo, aparecen como imágenes muy blancas mientras que las zonas con aire (como los pulmones) son oscuras. Otros tejidos aparecen con diferentes tonalidades de gris. Se pueden realizar radiografías de distintas zonas del cuerpo, siendo una de las más frecuentes la mamografía. Consiste en la realización de una radiografía de las mamas con un aparato de rayos X diseñado para tal fin, llamado mamógrafo. La mamografía es capaz de detectar múltiples problemas en la mama empleando dosis muy bajas de radiación. Tomografía Computerizada (TC o escáner): utiliza la misma técnica de las radiografías para obtener imágenes de gran precisión y resolución. En este caso, la fuente que emite las radiaciones y el detector que permite formar la imagen giran alrededor del cuerpo de la persona. Mediante un aparato conectado a un sistema informático, se obtienen imágenes en forma de cortes transversales de la zona del cuerpo a estudiar. La imagen obtenida se compone de diferentes planos del interior del paciente. Permite distinguir, con gran resolución, posibles alteraciones o tumores. A veces, es necesario administrar un contraste para mejorar la visión de algunas estructuras Resonancia Magnética Nuclear (RMN): Se trata de una prueba muy similar al escáner pero no emplea rayos X. La obtención de las imágenes se consigue empleando campos magnéticos. Permite ver con mayor claridad, precisión y contraste cualquier alteración existente, sobre todo en algunos órganos o tejidos de densidad similar (por ejemplo, tendones y músculos). Durante su realización el paciente permanece tumbado en la camilla. Esta se introduce en un cilindro de gran profundidad, que en pacientes más sensibles puede provocar una sensación de claustrofobia. No tiene efectos secundarios, pero su uso está contraindicado en personas con marcapasos o portadoras de algún tipo de elemento metálico en el interior del cuerpo. Gammagrafía: Para su realización es necesario administrar al paciente unas sustancias radioactivas que se llaman radioisótopos.
  31. 31. 30 Se utiliza para el estudio de diferentes partes del cuerpo, para lo que se utilizan diferentes tipos de isótopos (yodo para la gammagrafía tiroidea, tecnecio para la gammagrafía ósea, etc). Estos compuestos se introducen en el cuerpo del paciente (por boca o por inyección intravenosa) y son captados por las células del órgano o tejido específico que se quiere estudiar. Tras esperar un tiempo determinado, según cada caso, el paciente se coloca ante un detector especial. La radioactividad se mide por medio de una cámara que capta las radiaciones y un complejo sistema informático produce un mapa del órgano o tejido estudiado. Esta imagen permite conocer si existe alguna alteración, no sólo anatómica o morfológica, sino en el funcionamiento de las células. Es una prueba muy sensible, que permite ver lesiones muy pequeñas que en otras pruebas no son posibles de observar. La tomografía SPECT y la tomografía PET son dos tipos de pruebas diagnósticas basadas en la misma técnica que la gammagrafía. Difieren en que utilizan un tipo especial de isótopos. Se realizan sólo en algunas circunstancias especiales (para estudio de órganos y lesiones que son más difíciles de ver con otras técnicas, como puede ser el cerebro). Las pruebas en las que se utilizan sustancias radioactivas, no tienen efectos secundarios, pero durante las horas posteriores a su realización, se debe evitar el contacto con niños y embarazadas. Cualquier otra precaución será indicada por el personal especializado. Ecografía: Es una prueba diagnóstica que permite obtener imágenes procedentes de ecos sonoros. Consta de un emisor de ultrasonidos, que se aplica sobre el cuerpo, cerca de la zona que se quiere explorar. En función de las diferentes densidades de los órganos y tejidos que las ondas atraviesan, estas son reflejadas o absorbidas. Las ondas sonoras reflejadas, son recogidas por un aparato que las transforma en una imagen que se muestra en un monitor de televisión. La persona debe permanecer tumbada mientras le aplican sobre la zona a estudiar una sonda que es emisora y captadora a la vez de los ultrasonidos. Este transductor se desliza sobre la superficie corporal. El aire es un mal conductor de los ultrasonidos, por lo que, para evitar las irregularidades de la superficie se aplica un gel, que impide la separación entre la piel y la sonda. Requiere de personal bien entrenado para su interpretación, porque no es una imagen de tipo fotográfico.
  32. 32. 31 Endoscopia: Es la introducción en el interior del cuerpo de un tubo largo y flexible con luz y una pequeña cámara en el extremo. El especialista observa, a través de un monitor de televisión, todas las zonas por las que pasa este tubo. Este sistema permite ver directamente el interior de un órgano o cavidad. Para introducirlo pueden usarse orificios naturales. A veces, es preciso realizar una pequeña incisión o corte para introducir el endoscopio en la cavidad que se precisa observar. Unido a este tubo, un complejo sistema de accesorios de pequeño tamaño, permite realizar pequeñas intervenciones. Dependiendo de la cavidad a estudiar, la endoscopia recibe diferentes nombres:  Colonoscopia: cuando se estudia el interior del colon y recto.  Esófago-gastroscopia: cuando se estudia el esófago y estómago.  Broncoscopia: cuando se utiliza para estudiar bronquios y pulmones. Los posibles efectos secundarios que podrían aparecer, la endoscopia presenta importantes beneficios, ya que:  Permite visualizar bastante bien algunas zonas poco accesibles por otros medios.  Permite obtener muestras de tejidos de zonas sospechosas.  Permite incluso llevar a cabo pequeñas actuaciones terapéuticas. Análisis microscópico de los tejidos Cuando los resultados de las distintas pruebas analíticas y por imagen indican la existencia de una lesión sospechosa de malignidad, es necesario confirmar o descartar que se trate de un cáncer. Tan importante como conocer el órgano donde está asentado el tumor, es conocer el tipo de célula que lo forma. Para ello, es necesario tomar una muestra o bien de las células o del tejido.
  33. 33. 32  Si se toma una muestra de células se denomina citología  Si se toma una muestra de tejido se llama biopsia. Generalmente, estas pruebas son necesarias, para obtener un diagnóstico de certeza.  Tratamiento Si el tumor es maligno, los posibles tratamientos abarcan:  Quimioterapia  Radiación  Cirugía  Una combinación de estos métodos Si un tumor canceroso está en un lugar, generalmente se puede llevar a cabo una cirugía. Si el tumor se ha diseminado únicamente a ganglios linfáticos cercanos, también se puede llevar a cabo una intervención quirúrgica. Si todo el cáncer no se puede extirpar con cirugía, el tratamiento incluye radiación, quimioterapia o ambas. Algunos pacientes requieren una combinación de cirugía, radiación y quimioterapia. Bibliografía: Información sobre definiciones consultadas a partir de un libro de Medicina Interna de 1994. www.diariosalud.com Fotografías: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/Hodgkin_lymphoma_(1)_mixe d_cellulary_type.jpg http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/files/2013/02/17267.jpg Consultas: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001310.htm http://www.Scribd.com

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