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LEUCEMIAS AGUDAS
       Y
    CRÓNICAS
INTRODUCCIÓN

                    Grupo heterogéneo de padecimientos que
                    suponen proliferación desordenada de una clona
                    de células hematopoyéticas.




Genes reguladores


            Mecanismos de control
                                             • No maduran
                                             • Función incorrecta
                                             • Ciclo celular prolongado
                                             • Sobrevivencia aumentada
INTRODUCCIÓN

Mortalidad anual por LA = 3 –5 casos por cada 100,000 hbs.
En niños es la causa más frecuente de muerte por neoplasia.
Niños con LAL 100 % curación y un 30% en adultos.
LAM niños 25% y adultos 15% de curación.

                         ETIOLOGÍA
 Activación de oncogenes: MLL, MYC, ABL, BCL-2 y RAS
 Formación de genes quiméricos: TEL/AML1, BCR/ABL,
                            PML/RAR-a, AML1/ETO, etc.
 Exposición a derivados del benceno y radiaciones ionizantes
 Medicamentos alquilantes
 Virus: HTLV-I y II
 Anormalidades cromosómicas: Sx de Fanconi y Trisomia 21
CLASIFICACIÓN

La mejor clasificación que se puede hacer es la morfológica,
inmunológica y citogenética (MIC).
       Clasificación morfológica de las leucemias agudas
                            (FAB)
    LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLASTICAS
    L1: linfoblástica "típica"
    L2: linfoblástica "atípica"
    L3: parecida al linfoma de Burkitt
                                                           20% DE
    LEUCEMIAS AGUDAS MIELOBLASTICAS                        ERROR
    MO: mieloblástica diferenciada mínimamente
    M1: mieloblástica inmadura
    M2: mieloblástica madura
    M3: promielocítica
    M4: mielomonoblástica
    M5: monoblástica
    M6: eritroleucemia
    M7: megacarioblástica
LAL-2 “atípica”
LAL-1 “típica”




                    LAL-3 parecida al
                    linfoma de Burkitt
LA-M0 diferenciada minima
http://pathologyoutlines.com/leukemia.html
LA-M1 mieloblástica inmadura
•Dx: 90% de mieloblastos. Células muy inmaduras con algunos gránulos o cuerpos de
Auer. Pueden no parecer con características mieloides.
•Citoquímica: al menos 3% de blastos positivos para mieloperoxidasa o sudán negro,
confirmatorio son de 3 – 10 %.
•Marcadores positivos: CD13, variable CD15, CD33, CD34, HLA-DR, variable CD71
•Marcadores negativos: CD14 (usualmente), CD36 (usualmente), CD41, CD61, CD64
(usualmente), glycophorina A.
•DD: ALL-L2, AML-M0, M5a, M7
LA-M2 mieloblástica madura
Dx: 20 – 89% mieloblastos, precursores monociticos < 20%, granulocitos >10% .
Imagen: cuerpos de Auer presentes comunmente (70% de los casos), neutrófilos madurando,
precursores eritroides y megacariocitos con cambios displásicos
Citoquímica: muchos blastos positivos a mieloperoxidasa o sudan negro
Marcadores positivos: CD13, CD33, CD34, HLA-DR, variable CD71, CD99
Marcadores negativos: CD14 (usualmente), CD36 (usualmente), CD41, CD61, CD64
(usualmente), glycophorina A
DD: reacción leucemoide, síndrome mielodisplásico,, AML-M1, M3, M4, M6
LA-M3 promielocítica hipergranular
LA-M3 promielocítica hipergranular
LA-M4 mielomonoblástica
LA-M4 mielomonoblástica
LA-M5 monoblástica pura
LA-M6 eritroleucemia
LA-M7 megacarioblástica
CLASIFICACIÓN
                      INMUNOLÓGICA
Características antigénicas de las leucemias agudas linfoblásticas
    TIPO DE LAL       CD19   CD10    CD2    C Ig´s   S Ig´s

    B temprana          +       –      –       –        –

    Común + + – – –     +       +      -       -         -


    Pre B + + – + –     +       +      -       +         -


    B + + – +/– +       +       +      -      +/-       +


    T – +/– + – –       -      +/-     +       -         -
CLASIFICACIÓN
                       INMUNOLÓGICA

Características antigénicas de las leucemias agudas mieloblásticas
 TIPO DE LAM   CD33     CD13      CD14    GLICOFORINA   CD41


M0              +         -         -         -           -
M1/2/3          +         +         -         -           -
M4/5            +         +         +         -           -
M7               -        -         -         +           -
M6               -        -         -         -          +
CLASIFICACIÓN
                           INMUNOLÓGICA
Clasificación inmunológica simplificada de las leucemias agudas

     Propósito         LAL-B                  LAL T                             LAM

  Definición de Línea CD79a/CD19          CD3c/CD7                MPOc/CD13, CD33


  Maduración        CD34/TdT              CD34/TdT                CD34/CD15/HLA DR


 11 ac´s monoclonales para ag´s superficiales y citoplasmáticos.




                               Ruiz-Argüelles GJ, Ruiz-Argüelles A, Pérez-Romano B, López-Martínez B, López-
                               Tapia JD, Lobato-Mendizábal E, Marín-López A (1999). Immunologic classification
                               of acute leukemia in Mexico according to the first latinamerican consensus
                               conference for immunophenotyping of leukemia. Cancer Res Ther Control 10: 163
CLASIFICACIÓN
                            CITOGENÉTICA
  En las LAM ocurren en 50% de los enfermos
          ANORMALIDAD              PADECIMIENTO           PRONÓSTICO
bcr-abl[t(9,22)]                 LMC y LLA                  MALO
AML/ETO [t(8,21)]                LL no A y LAM-M2           BUENO
PBX/E2A[t(1;19)]                 LLA-preB (alto riesgo)
Inv(16) [t(16,16)]               LAM-M4Eo                   BUENO
PML-RAR [t(15,17)]               LAM-M3                     BUENO
TEL/AML1 [t(12;21)]              LLA-B                      BUENO
(11q23)MLL/AF-4 [t(4,11)]        LLA y LMA (alto            MALO
(Southern)                       riesgo infantil)
CROMOSOMA FILADELFIA
CROMOSOMA FILADELFIA




                                                         p190
                                                                Función de tirosin cinasa
                                                         p210




P190  LAL: se presenta en 2% niños y 25% adultos  mal pronóstico
P210  LMC: 95 % de los casos.
CROMOSOMA FILADELFIA
CUADRO CLÍNICO

 Síndrome hemorrágico, anémico o infiltrativo, aislado o combinado.

 Hemorragia: por invasión de MO o coagulopatía por consumo.

 Dolor óseo

 Síndrome infiltrativo = crecimiento de bazo o hígado.

 Monoblásticas = infiltración de encías.

 LAL-T = crecimiento del timo.

 Un 50% de enfermos con LA muestran aumento en leucocitos.
 Un 25% tiene leucos normales
 Un 25% leucos bajos
TRATAMIENTO

                               LAL
Inducción de la remisión: fármacos que afectan la síntesis de
ADN (vincristina, prednisona, asparaginasa).
Tratamiento posremisión: destruir las células residuales
especialmente aquellas en fase G0.
Preventivo de leucemia meningea: vía intratecal (metotrexato,
arabinósido de citosina y corticosteroides). Radioterapia ya no es
muy usada.
Continuación: destruir los últimos vestigios de leucemia residual
con medicamentos que interfieren la síntesis de ADN
(mercaptopurina y Mtx.
Tx de ciertas formas de LAL: LAL-Ph1 remisión con imatinib
(ST1-571) un inhibidor de tirosina.
TRATAMIENTO

                              LAM
Inducción de la remisión: a <5% de blastos en MO y 0% en SP,
>1000 PMN en SP y sin citopenias. Arabinósido de citosina con
antracíclico.
T. Posremisión: arabinósido de citosina a dosis altas o TCH
Tratamiento de continuación: fármacos citorreductores por 24-36
meses.

                      Otras terapéuticas en LA
 Agentes de diferenciación celular como el ATRA, ésteres de
forbol y dimetil-sulfóxido.
 Inyección IV de ac´s monoclonales (para LAM con CD13)
 FNT y IL-2 tienen capacidad lítica
 Factores de crecimiento (G-CSF, GM-CSF) acortar la
neutropenia iatrogénica.
LEUCEMIAS CRÓNICAS



Las leucemias crónicas de importancia en México son
   1. Granulocítica,
   2. Linfocítica
   3. Células peludas o tricoleucemia

Distinguen de LA
   • curso indolente
   • larga evolución
   • ausencia de células muy indiferenciadas.
Leucemia Granulocítica Crónica (LGC)
• Proliferación neoplásica predominantemente de serie
granulocítica, con alteración de GR y plq = origen está en la célula
madre pluripotencial.
• Cromosoma Filadelfia en más del 90% de los casos.
• En México es más común que la Linfocítica
• Mundial = 1 – 1.5 / 100,000 hbs.
• Predomina en adultos 40 – 50 años, más en hombres
                         CLASIFICACIÓN:
    • Típica (Ph1 +)
    • Atípica (Ph1 -)
    • Variedad juvenil (atípica del niño)
Si predomina alguna célula madura:
        • Leucemia eosinofílica crónica
        • Leucemia basofílica crónica
        • Leucemia monocítica crónica
        • Leucemia neutrofílica crónica
Leucemia Granulocítica Crónica (LGC)

                          Anatomía patológica
• MO = hiperplasia granulocítica
• Fosfatasa alcalina leucocitaria
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia en grado menor
• Hematopoyesis extramedular y a veces invasión de tejidos
                              Etiopatogenia
•Radiaciones
•Alteraciones genéticas
Leucemia Granulocítica Crónica (LGC)

                 Fisiopatología y cuadro clínico
• Del 10 – 20% casos el Dx se hace cuando el Px está asintomático
• BH = >30,000 leucocitos
• Anemia moderada
• Trombocitosis en el 50% casos
Síntomas más frecuentes:
   • Debilidad 50 – 55 % casos
   • Hiporexia 35 – 40 % casos
   • Pérdida de peso 34 – 40% casos
   • Molestias abdominales 30 – 35% casos
Leucemia Granulocítica Crónica (LGC)

                            Diagnóstico
• Se basa ppalmente en la BH
• Dx diferencial contra metaplasia mieloide agnogénica
(mieolofibrosis primaria)
                             Evolución
Evolución a partir del Dx de 3 – 4 años
Inicio estable y respuesta a Tx (fase crónica)  respuesta errática y
el padecimiento se torna agresivo y resistente (fase acelerada) 
antes de un año se transforma en enfermedad aguda con muchos
blastos ( fase o crisis blástica)  muerte.
Leucemia Granulocítica Crónica (LGC)

                    MORFOLOGÍA de las etapas
LGC, FC:
1. leucocitosis constituida por granulocitos en diferentes estadios madurativos
   con basofilia y
2. blastos < 2%.
3. Ausencia de displasia significativa.

LGC, FA: uno o más de los criterios siguientes:
1. basofilia periférica >20%,
2. 15-29% de mieloblastos tipo I y/o II en sangre o médula,
3. mieloblastos <30%, pero la suma de mieloblastos y promielocitos es ≥
   30%.

LGC, FB: parecido a una leucemia aguda,
1. el 70% son mieloides y el 30% linfoides.
2. Puede haber proliferación blástica extramedular en piel, ganglio y SNC.
Leucemia Granulocítica Crónica (LGC)
                         Tratamiento
•Busulfán: cataratas, hiperpigmentación y fibrosis pulmonar  uso 
•Hidroxiurea: toxicidad menor, respuesta rápida.
•INFα: remisión citogenética.
•Mesilato de imatinib: Inhibición de la tirosina del BCR-ABL.
Remisión completa en 99% casos y citogenética en el 40-50%.
•Trasplante: única opción curativa.
Criterios para considerar a un enfermo en remisión clínica
    Desaparición de síntomas
    Ausencia de visceromegalia
    Hemoglobina superior a 10 g/dL
    Recuento de leucocitos menor a 15,000/mm3
LGC en crisis
LGC SP




     F. Alcalina
PMN normales y PMN
de LGC
BCR



ABL
Leucemia Linfocítica Crónica (LLC)

• Neoplasia hematológica con proliferación y acumulación de
linfocitos de aspecto relativamente maduro o normal.
• Comprende el 30% de todos los casos en EU y Europa
• Muy escasa en México y Medio oriente.
• Típica para adultos > 50 años
• Enfermedad de curso indolente  Px fallece sin Dx.
Anatomía patológica
• Linfocitos morfológicamente indistinguibles de los normales.
• Órganos afectados: sangre, MO, gánglios y bazo.
• Dx: aspirado de MO  infiltración variable de linfocitos
Leucemia Linfocítica Crónica (LLC)

Etiopatogenia
• Retrovirus: causa mas probable
• Predisposición genética familiar
• Alteraciones inmunológicas cromosómicas: Trisomia 21, 14 (14q+)
Fisiopatología y cuadro clínico
•Fatiga, hiporexia
• Fiebre moderada
• Adenohepatomegalia.
• Dx: BH dato inicial.
Leucemia Linfocítica Crónica (LLC)


     Estadios de Binet (internacional) de la LLC)
Estadio                Criterios                  Supervivencia
                                                  media (años)
A         Ausencia de anemia y trombocitopenia,       > 10
          < de 3 áreas “linfoides” invadidas

B         Ausencia de anemia y trombocitopenia,        5
          3 o más áreas “linfoides” invadidas

C         Anemia (Hb < 10) y/o trombocitopenia         2
          (<100x109/L)
Leucemia Linfocítica Crónica (LLC)

Diagnóstico
•   Linfocitosis >6,000 mm3 en SP
•   MO infiltrada por linfocitos maduros >30%
•   La mayoría son de estirpe B = buen pronóstico y
    supervivencia >5 años.
Alteraciones inmunológicas de dos tipos:
1. Disminución de Ig´s y tendencia a desarrollar complicaciones
   infecciosas.
2. Enfermedades autoinmunes, en especial anemia hemolítica
   autoinmune.
LLC. “Basket cells” o frágiles
Leucemia de Células Peludas

 Enfermedad linfoproliferativa que se origina en los linfocitos B.
 Las células se caracterizan por tener prolongaciones
citoplasmáticas (“pelos”). Fac + y resistentes a tartrato.
 Predomina en el norte del país.


Anatomía patológica
 MO infiltrada y fibrosis de grado variable se requiere de biopsia
de hueso.
 Bazo infiltrado difusamente.
 A veces crecimiento ganglionar e infiltración.
Leucemia de Células Peludas

Etiopatogenia
• Causa exacta desconocida
• Posible por virus retrovirus.
Fisiopatología y cuadro clínico
 Pancitopenia moderada
 Esplenomegalia moderada
 Indolente y predomina en varones 5-8 a 1
 Debilidad por anemia y a veces sangrado por trombociponenia o
infecciones repetidas.
Leucemia de Células Peludas

Diagnóstico
• Demostrar linfocitos característicos en SP, MO o bazo.
• Se sospecha en varones 35 – 50 años con pancitopenia y
esplenomegalia.
• 20 % px presentan leucocitosis con numerosas células peludas
Tratamiento y evolución
 Esplenectomía
 INF o clorodeoxiadenosina.
 Ac´s monoclonales vs ag´s linfoides
 Con Tx  supervivencia prolongada, en un futuro curación
completa.
>>INMUNOTIPIFICACION<<

                PANEL BASICO UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES


CD2 PAN-"T":                                               NEGATIVO
CD7 PAN-"T"                                                NEGATIVO
CD10 Antigeno CALLA (J5):                                  POSITIVO (Tenue)
CD13 Monocitos, granulocitos, CFU-G (MY7):                 NEGATIVO
CD19 PAN-"B", LAL-Pre-B:                                   POSITIVO (Tenue)
CD20 PAN-"B":                                              NEGATIVO
CD22 PAN-"B":                                              POSITIVO (Tenue)
CD33 Monocitos, granulocitos, prog. Mieloides(MY9)         NEGATIVO
CD34 Celulas Tronco:                                       NEGATIVO
CD38 Progenitores hematopoyeticos restringido,             POSITIVO
     Cel. Plasmaticas, linfocitos T activos, cel.
     NK activas :
CD41 Plaquetas, megariocitos (Complejo GpIIb/IIIa)         NEGATIVO
HLA-DR Antigeno Clase II del CMH :                         POSITIVO
sIgM Inmunoglobulina M de superficie:                      NEGATIVO

        INMUNOFENOTIPO COMPATIBLE : LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA "PRE-B"
>>INMUNOTIPIFICACION<<
        PANEL BASICO UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES

CD2    PAN-"T":                                            NEGATIVO
CD3    Linfocitos T:                                       NEGATIVO
CD7    PAN-"T":                                            NEGATIVO
CD10   Antígeno CALLA (J5):                                NEGATIVO
CD11b  Monocitos, Granulocitos:                            NEGATIVO
CD13   Monocitos, granulocitos, CFU-G (MY7):               POSITIVO
CD14   Monocitos:                                          NEGATIVO
CD15   Monocitos Granulocitos:                             NEGATIVO
CD19   PAN-"B", LAL-Pre-B:                                 NEGATIVO
CD20   PAN-"B":                                            NEGATIVO
CD22   PAN-"B":                                            NEGATIVO
CD33   Monocitos, granulocitos, prog. mieloides(MY9):      POSITIVO Tenue
CD34   Células Tronco:                                     POSITIVO
       Progenitores hematopoyéticos restringido, Cel.
CD38   Plasmáticas, linfocitos T activos, cel. NK          NEGATIVO
       activas:
CD41   Plaquetas, megacariocitos (Complejo GpIIb/IIIa):    NEGATIVO
HLA-DR Antígeno Clase II del CMH:                          POSITIVO Tenue
MPO    Mieloperoxidasa:                                    POSITIVO

          INMUNOFENOTIPO COMPATIBLE: MIELOBLASTOS
Observaciones: La cantidad de células es muy escasa, por lo
que el inmunofenotipo no es concluyente la leucemia aguda.

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  • 1. LEUCEMIAS AGUDAS Y CRÓNICAS
  • 2. INTRODUCCIÓN Grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación desordenada de una clona de células hematopoyéticas. Genes reguladores Mecanismos de control • No maduran • Función incorrecta • Ciclo celular prolongado • Sobrevivencia aumentada
  • 3.
  • 4. INTRODUCCIÓN Mortalidad anual por LA = 3 –5 casos por cada 100,000 hbs. En niños es la causa más frecuente de muerte por neoplasia. Niños con LAL 100 % curación y un 30% en adultos. LAM niños 25% y adultos 15% de curación. ETIOLOGÍA  Activación de oncogenes: MLL, MYC, ABL, BCL-2 y RAS  Formación de genes quiméricos: TEL/AML1, BCR/ABL, PML/RAR-a, AML1/ETO, etc.  Exposición a derivados del benceno y radiaciones ionizantes  Medicamentos alquilantes  Virus: HTLV-I y II  Anormalidades cromosómicas: Sx de Fanconi y Trisomia 21
  • 5. CLASIFICACIÓN La mejor clasificación que se puede hacer es la morfológica, inmunológica y citogenética (MIC). Clasificación morfológica de las leucemias agudas (FAB) LEUCEMIAS AGUDAS LINFOBLASTICAS L1: linfoblástica "típica" L2: linfoblástica "atípica" L3: parecida al linfoma de Burkitt 20% DE LEUCEMIAS AGUDAS MIELOBLASTICAS ERROR MO: mieloblástica diferenciada mínimamente M1: mieloblástica inmadura M2: mieloblástica madura M3: promielocítica M4: mielomonoblástica M5: monoblástica M6: eritroleucemia M7: megacarioblástica
  • 6. LAL-2 “atípica” LAL-1 “típica” LAL-3 parecida al linfoma de Burkitt
  • 8.
  • 10. •Dx: 90% de mieloblastos. Células muy inmaduras con algunos gránulos o cuerpos de Auer. Pueden no parecer con características mieloides. •Citoquímica: al menos 3% de blastos positivos para mieloperoxidasa o sudán negro, confirmatorio son de 3 – 10 %. •Marcadores positivos: CD13, variable CD15, CD33, CD34, HLA-DR, variable CD71 •Marcadores negativos: CD14 (usualmente), CD36 (usualmente), CD41, CD61, CD64 (usualmente), glycophorina A. •DD: ALL-L2, AML-M0, M5a, M7
  • 12. Dx: 20 – 89% mieloblastos, precursores monociticos < 20%, granulocitos >10% . Imagen: cuerpos de Auer presentes comunmente (70% de los casos), neutrófilos madurando, precursores eritroides y megacariocitos con cambios displásicos Citoquímica: muchos blastos positivos a mieloperoxidasa o sudan negro Marcadores positivos: CD13, CD33, CD34, HLA-DR, variable CD71, CD99 Marcadores negativos: CD14 (usualmente), CD36 (usualmente), CD41, CD61, CD64 (usualmente), glycophorina A DD: reacción leucemoide, síndrome mielodisplásico,, AML-M1, M3, M4, M6
  • 20. CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA Características antigénicas de las leucemias agudas linfoblásticas TIPO DE LAL CD19 CD10 CD2 C Ig´s S Ig´s B temprana + – – – – Común + + – – – + + - - - Pre B + + – + – + + - + - B + + – +/– + + + - +/- + T – +/– + – – - +/- + - -
  • 21. CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA Características antigénicas de las leucemias agudas mieloblásticas TIPO DE LAM CD33 CD13 CD14 GLICOFORINA CD41 M0 + - - - - M1/2/3 + + - - - M4/5 + + + - - M7 - - - + - M6 - - - - +
  • 22. CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA Clasificación inmunológica simplificada de las leucemias agudas Propósito LAL-B LAL T LAM Definición de Línea CD79a/CD19 CD3c/CD7 MPOc/CD13, CD33 Maduración CD34/TdT CD34/TdT CD34/CD15/HLA DR 11 ac´s monoclonales para ag´s superficiales y citoplasmáticos. Ruiz-Argüelles GJ, Ruiz-Argüelles A, Pérez-Romano B, López-Martínez B, López- Tapia JD, Lobato-Mendizábal E, Marín-López A (1999). Immunologic classification of acute leukemia in Mexico according to the first latinamerican consensus conference for immunophenotyping of leukemia. Cancer Res Ther Control 10: 163
  • 23. CLASIFICACIÓN CITOGENÉTICA En las LAM ocurren en 50% de los enfermos ANORMALIDAD PADECIMIENTO PRONÓSTICO bcr-abl[t(9,22)] LMC y LLA MALO AML/ETO [t(8,21)] LL no A y LAM-M2 BUENO PBX/E2A[t(1;19)] LLA-preB (alto riesgo) Inv(16) [t(16,16)] LAM-M4Eo BUENO PML-RAR [t(15,17)] LAM-M3 BUENO TEL/AML1 [t(12;21)] LLA-B BUENO (11q23)MLL/AF-4 [t(4,11)] LLA y LMA (alto MALO (Southern) riesgo infantil)
  • 25. CROMOSOMA FILADELFIA p190 Función de tirosin cinasa p210 P190  LAL: se presenta en 2% niños y 25% adultos  mal pronóstico P210  LMC: 95 % de los casos.
  • 27. CUADRO CLÍNICO  Síndrome hemorrágico, anémico o infiltrativo, aislado o combinado.  Hemorragia: por invasión de MO o coagulopatía por consumo.  Dolor óseo  Síndrome infiltrativo = crecimiento de bazo o hígado.  Monoblásticas = infiltración de encías.  LAL-T = crecimiento del timo.  Un 50% de enfermos con LA muestran aumento en leucocitos.  Un 25% tiene leucos normales  Un 25% leucos bajos
  • 28. TRATAMIENTO LAL Inducción de la remisión: fármacos que afectan la síntesis de ADN (vincristina, prednisona, asparaginasa). Tratamiento posremisión: destruir las células residuales especialmente aquellas en fase G0. Preventivo de leucemia meningea: vía intratecal (metotrexato, arabinósido de citosina y corticosteroides). Radioterapia ya no es muy usada. Continuación: destruir los últimos vestigios de leucemia residual con medicamentos que interfieren la síntesis de ADN (mercaptopurina y Mtx. Tx de ciertas formas de LAL: LAL-Ph1 remisión con imatinib (ST1-571) un inhibidor de tirosina.
  • 29. TRATAMIENTO LAM Inducción de la remisión: a <5% de blastos en MO y 0% en SP, >1000 PMN en SP y sin citopenias. Arabinósido de citosina con antracíclico. T. Posremisión: arabinósido de citosina a dosis altas o TCH Tratamiento de continuación: fármacos citorreductores por 24-36 meses. Otras terapéuticas en LA  Agentes de diferenciación celular como el ATRA, ésteres de forbol y dimetil-sulfóxido.  Inyección IV de ac´s monoclonales (para LAM con CD13)  FNT y IL-2 tienen capacidad lítica  Factores de crecimiento (G-CSF, GM-CSF) acortar la neutropenia iatrogénica.
  • 30. LEUCEMIAS CRÓNICAS Las leucemias crónicas de importancia en México son 1. Granulocítica, 2. Linfocítica 3. Células peludas o tricoleucemia Distinguen de LA • curso indolente • larga evolución • ausencia de células muy indiferenciadas.
  • 31. Leucemia Granulocítica Crónica (LGC) • Proliferación neoplásica predominantemente de serie granulocítica, con alteración de GR y plq = origen está en la célula madre pluripotencial. • Cromosoma Filadelfia en más del 90% de los casos. • En México es más común que la Linfocítica • Mundial = 1 – 1.5 / 100,000 hbs. • Predomina en adultos 40 – 50 años, más en hombres CLASIFICACIÓN: • Típica (Ph1 +) • Atípica (Ph1 -) • Variedad juvenil (atípica del niño) Si predomina alguna célula madura: • Leucemia eosinofílica crónica • Leucemia basofílica crónica • Leucemia monocítica crónica • Leucemia neutrofílica crónica
  • 32. Leucemia Granulocítica Crónica (LGC) Anatomía patológica • MO = hiperplasia granulocítica • Fosfatasa alcalina leucocitaria • Esplenomegalia • Hepatomegalia en grado menor • Hematopoyesis extramedular y a veces invasión de tejidos Etiopatogenia •Radiaciones •Alteraciones genéticas
  • 33. Leucemia Granulocítica Crónica (LGC) Fisiopatología y cuadro clínico • Del 10 – 20% casos el Dx se hace cuando el Px está asintomático • BH = >30,000 leucocitos • Anemia moderada • Trombocitosis en el 50% casos Síntomas más frecuentes: • Debilidad 50 – 55 % casos • Hiporexia 35 – 40 % casos • Pérdida de peso 34 – 40% casos • Molestias abdominales 30 – 35% casos
  • 34. Leucemia Granulocítica Crónica (LGC) Diagnóstico • Se basa ppalmente en la BH • Dx diferencial contra metaplasia mieloide agnogénica (mieolofibrosis primaria) Evolución Evolución a partir del Dx de 3 – 4 años Inicio estable y respuesta a Tx (fase crónica)  respuesta errática y el padecimiento se torna agresivo y resistente (fase acelerada)  antes de un año se transforma en enfermedad aguda con muchos blastos ( fase o crisis blástica)  muerte.
  • 35. Leucemia Granulocítica Crónica (LGC) MORFOLOGÍA de las etapas LGC, FC: 1. leucocitosis constituida por granulocitos en diferentes estadios madurativos con basofilia y 2. blastos < 2%. 3. Ausencia de displasia significativa. LGC, FA: uno o más de los criterios siguientes: 1. basofilia periférica >20%, 2. 15-29% de mieloblastos tipo I y/o II en sangre o médula, 3. mieloblastos <30%, pero la suma de mieloblastos y promielocitos es ≥ 30%. LGC, FB: parecido a una leucemia aguda, 1. el 70% son mieloides y el 30% linfoides. 2. Puede haber proliferación blástica extramedular en piel, ganglio y SNC.
  • 36. Leucemia Granulocítica Crónica (LGC) Tratamiento •Busulfán: cataratas, hiperpigmentación y fibrosis pulmonar  uso  •Hidroxiurea: toxicidad menor, respuesta rápida. •INFα: remisión citogenética. •Mesilato de imatinib: Inhibición de la tirosina del BCR-ABL. Remisión completa en 99% casos y citogenética en el 40-50%. •Trasplante: única opción curativa. Criterios para considerar a un enfermo en remisión clínica  Desaparición de síntomas  Ausencia de visceromegalia  Hemoglobina superior a 10 g/dL  Recuento de leucocitos menor a 15,000/mm3
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 41. LGC SP F. Alcalina PMN normales y PMN de LGC
  • 42.
  • 44. Leucemia Linfocítica Crónica (LLC) • Neoplasia hematológica con proliferación y acumulación de linfocitos de aspecto relativamente maduro o normal. • Comprende el 30% de todos los casos en EU y Europa • Muy escasa en México y Medio oriente. • Típica para adultos > 50 años • Enfermedad de curso indolente  Px fallece sin Dx. Anatomía patológica • Linfocitos morfológicamente indistinguibles de los normales. • Órganos afectados: sangre, MO, gánglios y bazo. • Dx: aspirado de MO  infiltración variable de linfocitos
  • 45. Leucemia Linfocítica Crónica (LLC) Etiopatogenia • Retrovirus: causa mas probable • Predisposición genética familiar • Alteraciones inmunológicas cromosómicas: Trisomia 21, 14 (14q+) Fisiopatología y cuadro clínico •Fatiga, hiporexia • Fiebre moderada • Adenohepatomegalia. • Dx: BH dato inicial.
  • 46. Leucemia Linfocítica Crónica (LLC) Estadios de Binet (internacional) de la LLC) Estadio Criterios Supervivencia media (años) A Ausencia de anemia y trombocitopenia, > 10 < de 3 áreas “linfoides” invadidas B Ausencia de anemia y trombocitopenia, 5 3 o más áreas “linfoides” invadidas C Anemia (Hb < 10) y/o trombocitopenia 2 (<100x109/L)
  • 47. Leucemia Linfocítica Crónica (LLC) Diagnóstico • Linfocitosis >6,000 mm3 en SP • MO infiltrada por linfocitos maduros >30% • La mayoría son de estirpe B = buen pronóstico y supervivencia >5 años. Alteraciones inmunológicas de dos tipos: 1. Disminución de Ig´s y tendencia a desarrollar complicaciones infecciosas. 2. Enfermedades autoinmunes, en especial anemia hemolítica autoinmune.
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  • 51. LLC. “Basket cells” o frágiles
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  • 53. Leucemia de Células Peludas  Enfermedad linfoproliferativa que se origina en los linfocitos B.  Las células se caracterizan por tener prolongaciones citoplasmáticas (“pelos”). Fac + y resistentes a tartrato.  Predomina en el norte del país. Anatomía patológica  MO infiltrada y fibrosis de grado variable se requiere de biopsia de hueso.  Bazo infiltrado difusamente.  A veces crecimiento ganglionar e infiltración.
  • 54. Leucemia de Células Peludas Etiopatogenia • Causa exacta desconocida • Posible por virus retrovirus. Fisiopatología y cuadro clínico  Pancitopenia moderada  Esplenomegalia moderada  Indolente y predomina en varones 5-8 a 1  Debilidad por anemia y a veces sangrado por trombociponenia o infecciones repetidas.
  • 55. Leucemia de Células Peludas Diagnóstico • Demostrar linfocitos característicos en SP, MO o bazo. • Se sospecha en varones 35 – 50 años con pancitopenia y esplenomegalia. • 20 % px presentan leucocitosis con numerosas células peludas Tratamiento y evolución  Esplenectomía  INF o clorodeoxiadenosina.  Ac´s monoclonales vs ag´s linfoides  Con Tx  supervivencia prolongada, en un futuro curación completa.
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  • 61. >>INMUNOTIPIFICACION<< PANEL BASICO UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES CD2 PAN-"T": NEGATIVO CD7 PAN-"T" NEGATIVO CD10 Antigeno CALLA (J5): POSITIVO (Tenue) CD13 Monocitos, granulocitos, CFU-G (MY7): NEGATIVO CD19 PAN-"B", LAL-Pre-B: POSITIVO (Tenue) CD20 PAN-"B": NEGATIVO CD22 PAN-"B": POSITIVO (Tenue) CD33 Monocitos, granulocitos, prog. Mieloides(MY9) NEGATIVO CD34 Celulas Tronco: NEGATIVO CD38 Progenitores hematopoyeticos restringido, POSITIVO Cel. Plasmaticas, linfocitos T activos, cel. NK activas : CD41 Plaquetas, megariocitos (Complejo GpIIb/IIIa) NEGATIVO HLA-DR Antigeno Clase II del CMH : POSITIVO sIgM Inmunoglobulina M de superficie: NEGATIVO INMUNOFENOTIPO COMPATIBLE : LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA "PRE-B"
  • 62. >>INMUNOTIPIFICACION<< PANEL BASICO UTILIZANDO ANTICUERPOS MONOCLONALES CD2 PAN-"T": NEGATIVO CD3 Linfocitos T: NEGATIVO CD7 PAN-"T": NEGATIVO CD10 Antígeno CALLA (J5): NEGATIVO CD11b Monocitos, Granulocitos: NEGATIVO CD13 Monocitos, granulocitos, CFU-G (MY7): POSITIVO CD14 Monocitos: NEGATIVO CD15 Monocitos Granulocitos: NEGATIVO CD19 PAN-"B", LAL-Pre-B: NEGATIVO CD20 PAN-"B": NEGATIVO CD22 PAN-"B": NEGATIVO CD33 Monocitos, granulocitos, prog. mieloides(MY9): POSITIVO Tenue CD34 Células Tronco: POSITIVO Progenitores hematopoyéticos restringido, Cel. CD38 Plasmáticas, linfocitos T activos, cel. NK NEGATIVO activas: CD41 Plaquetas, megacariocitos (Complejo GpIIb/IIIa): NEGATIVO HLA-DR Antígeno Clase II del CMH: POSITIVO Tenue MPO Mieloperoxidasa: POSITIVO INMUNOFENOTIPO COMPATIBLE: MIELOBLASTOS Observaciones: La cantidad de células es muy escasa, por lo que el inmunofenotipo no es concluyente la leucemia aguda.