Leucemias

LEUCEMIAS
Por Robinson Pinargote Z.
Md. Postgradista Medicina Familiar

• Se entiende por leucemia una neoplasia maligna derivada de la
proliferación anormal de leucocitos en la médula ósea que
secundariamente pasarán a circular al torrente sanguíneo.
DEFINICIÓN
• La translocación cromosómica es el mecanismo genético más
importante involucrado en la patogenia de la leucemia aguda.
• Esta alteración puede activar un proto-oncogen, que determina la
síntesis de una proteína anormal, la cual altera la diferenciación, la
velocidad de crecimiento y la sobrevida de la célula comprometida

La primera descripción de casos de
leucemia fue presentada por Alfred
Velpeau en 1827.
17 años después, Alfred Francois
Donné describió microscópicamente
a las células leucémicas.
El término de leucemia fue acuñado por
Rudolf Virchow en 1856.
HISTORIA
Proviene de las palabras griegas de “Leukos” y “Heima”, lo que
significa ”blancas de la sangre”.
En 1845, John Hughes Bennett
reconoce también la entidad como
un problema propio de los glóbulos
blancos

• Es el cáncer pediátrico más común,
representa 1/3 de todas las
neoplasias malignas infantiles.
• En la población general, la
incidencia de LA es de 1 a 10
casos/100.000 habitantes y año.
• La LLA constituye el 75% de las
leucemias agudas pediátricas, los
casos afectan a los niños menores
de 6 años
EPIDEMIOLOGÍA
• Existen 2 picos de incidencia por edad a los 5 años con 8 casos por
100.000 y a los 85 años de 20 casos por cada 100.000.
• La LMA cuya incidencia ha permanecido estable desde los 60 años y
aumenta con la edad de manera que constituye el 90% de las
leucemias agudas en adultos.

• La leucemia ocupa el 45 % de los casos de Cáncer Pediátrico en
Ecuador, es el de mayor incidencia entre las poblaciones infantiles
en el País.
• De este grupo de pacientes los más vulnerables, con el 32 % del
total de casos, son los niños de entre cero y cuatro años de vida,
según datos del doctor Luis Espín Custodio, jefe de Pediatría del
hospital de Solca, Guayaquil.
• La leucemia linfoblástica aguda es la patología más frecuente en
Pediatría (45 %).
• Tienen un 85% de probabilidades de sobrevivencia en el caso de
leucemia.
• Solo en Quito, el 27% de los pacientes deja de tratarse, lo que
equivale a una sentencia de muerte.
http://www.expreso.ec/historico/la-leucemia-sigue-primera-en-cifras-de-cancer-ESGR_8677475
EPIDEMIOLOGÍA EN
ECUADOR

CLASIFICACIÓN
La mejor clasificación que puede
efectuarse de un Leucemia Agudas
es la :
- Morfológica
- Inmunológica
- Citogenética

CLASIFICACIÓN LINFOBLASTICA
DE LAS LEUCEMIAS
1. Leucemias linfoblásticas
agudas (LLA) – L1:
predominio de células
pequeñas (típica)
2. L2: predominio de células
grandes (atìpica)
3. L3: población homogénea de
células hiperbasófilas.
(parecida al linfoma Burkitt)

CLASIFICACIÓN MIELOIDE DE LAS
LEUCEMIAS
1. Leucemias mieloides agudas (LMA) – M0: Mieloblástica
mínimamente diferenciada.
2. LMA M1 inmaduras
3. LMA M2: maduras;
4. LMA M3: leucemia promielocítica aguda (M3v = variante
hipergranular);
5. LMA M4: leucemia mielomonocítica aguda (M4Eo = variante
eosinofílica);
6. LMA M5a: leucemia monoblástica aguda sin diferenciación;
7. LMA M5b: leucemia monoblástica aguda con diferenciación;
8. LMA M6: eritroleucemia;
9. LMA M7: leucemia megacariocítica.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE
LAS LEUCEMIAS

CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA
DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS
Ésta clasificación permite al usar los
marcadores inmunológicos identificar
las células a través de sus
características antigénicas:
a).- Reconocer estirpes o tipos
celulares que difícilmente pueden
clasificarse mediante métodos
morfológicos y citoquímicos.
b).- Establecer subgrupos
inmunológicos en poblaciones
celulares normales y en su
contraparte leucemia

c).-Definir poblaciones celulares con
propiedades biológicas especificas.
Mediante métodos inmunológicos es
posible reconocer Ag en la membrana
o en el citoplasma de las células.
La selección apropiada de un grupo
de AcMo y de otros marcadores
permite establecer el origen de la
mayoría de las leucemias.

CLASIFICACIÓN CITOGENÉTICA
• Este método permite estudiar las
traslocaciones cromosómicas y clasificar
las leucemias de acuerdo a esto para
especificar su tratamiento y su
pronóstico.
• En las LAL, una alteracion frecuente es el
cromosoma Filadelfia; t(9q+; 22q-)
(q34.1;q11.2), que produce un gen
quimerico llamado BCR/ABL. El
cromosoma Filadelfia aparece en 2% de
los enfermos de LAL infantil e incluso en
25% de los adultos.

CLASIFICACIÓN CITOGENÉTICA

Definición
• Es una enfermedad clonal de la médula
ósea en la cual los precursores linfoides
inmaduros proliferan y reemplazan las
células hematopoyéticas normales.
• Es llamada así porque la célula
leucémica que sustituye a la médula
ósea normal es el linfoblasto.
Produce 2 efectos que son:
1. Acumulación y crecimiento
descontrolado y exagerado de
linfoblastos.
2. El bloqueo de la producción de
células normales de la médula ósea

ETIOLOGÍA
• En el 90% de los casos no se conoce una etiología. Se sabe que es
de origen clonal y se acepta que es multifactorial.
• En el resto de los casos, se debe a factores de riesgo

FACTORES DE RIESGO
AGENTE
•Insecticidas/Fumigantes
•Radiación Ionizante
•Infección viral (Ej. Epstein Barr)
•Fármacos (el etopósido y el tenipósido)
HUÉSPED
•Genética
– Síndrome de Down – Síndrome de Kleinefelter
– Anemia de Fanconi
– Hermanos Gemelos
AMBIENTE
•Población cercana a línea de conducción eléctrica de alto
voltaje.
•Exposición a Benceno

CUADRO CLÍNICO
• La aparición de los síntomas en la leucemia
linfoblástica aguda varían según:
1. El grado de insuficiencia de la medula ósea.
2. De infiltración extramedular y de
3. Agudeza de la enfermedad.

CUADRO CLÍNICO
• Se puede decir que las LLA son un espectro multi
sindrómico, dando los siguientes síndromes:
 Síndrome hemorrágico: Trombocitopenia y/o coagulopatia por
consumo.
 Síndrome anémico: Palidez/ Cor anémico.
 Síndrome infiltrativo: Hepato-esplenomegalia, linfoadenopatías,
infiltración gingival.
 Síndrome febril: Neutropenia /proceso infeccioso / actividad
tumoral.
 Síndrome de lisis tumoral: Desequilibrio hidroelectrolítico por
incremento de destrucción de células malignas: Hiperkalemia,
hiperuricemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
 Sìndrome de vena cava superior

CUADRO CLÍNICO
Otras manifestaciones clínicas frecuentes son:
Fiebre y dolor óseo
La tercera parte de los pacientes
tiene como origen un foco Infecc.
Por la proliferación descontrolada
de blastos en la médula ósea.
Astenia y adinamia
Secundario a la anemia dado
por el desplazamiento de los
precursores normales.

CUADRO CLÍNICO
Otras manifestaciones clínicas frecuentes son:
Epistaxis y/o
gingivorragias
Tiene como causa la
trombocitopenia
Cefalea, somnolencia, visión borrosa
Debido a hipoxia o micro infartos
vasculares por un fenómeno llamado
Leucostasis.

CUADRO CLÍNICO
Petequias y
equimosis
Hepatomegalia

CUADRO CLÍNICO
Engrosamiento
Escrotal

DIAGNÓSTICO
Es difícil lograr el diagnóstico de la leucemia cuando ésta inicia, ya que sus
primeros síntomas son similares a los de otras enfermedades típicas de la
niñez.
Un detallado examen físico mas una correcta anamnesis nos permitirá tener
un alto índice de sospecha conociendo el tiempo de aparición y evolución
de cada signo o síntoma del paciente.

DIAGNÓSTICO
Por su comportamiento es indispensable valorar los estudios de laboratorio,
deberán solicitarse:
Biometría hemática
Frotis periférico
Química sanguínea
Electrólitos séricos completos (incluido calcio)
Tiempos de coagulación.
Pruebas de la función hepática y función renal: Se debe pedir
deshidrogenasa láctica (LDH) y ácido úrico.
Marcadores inmunológicos
Estudios moleculares

DIAGNÓSTICO
Entre los estudios de gabinete son
importantes:
Radiografía de Tórax
Ecografía
Tomografía
Punción Lumbar
Aspirado de médula ósea
Se establece con más
facilidad el diagnóstico
en niños que tengan:
Linfoblastos en sangre
periférica, Adenopatía
leve, Esplecnomegalia.

Diagnóstico Diferencial
• Leucemia MieloideLeucemia Mieloide
• Anemia AplásicaAnemia Aplásica
• Enfermedades Infecciosas, como:Enfermedades Infecciosas, como:
Mononucleosis InfecciosaMononucleosis Infecciosa
TosferinaTosferina

TRATAMIENTO
El manejo óptimo de los pacientes con leucemia
linfoblástica aguda requiere la minuciosa atención de
puntos importantes en el cuidado de soporte, incluidos:
El tratamiento inmediato,
La prevención de complicaciones metabólicas o
Infecciosas, así como administración de derivados de
productos sanguíneos.
La leucemia linfoblástica aguda es una enfermedad
heterogénea con varios subtipos, por lo que no siempre es
apropiado un solo tratamiento. Incluso aún se discute la
definición de los grupos de riesgo y el pronóstico.

TRATAMIENTO
Se clasifican según su riesgo en:
1.Bajo o habitual: sin anomalías
citogenéticas adversas, edad manor
de 6 años, leucocitos menores a
30,000/dL y remisión menor de
cuatro a seis semanas.
2.Alto riesgo: anomalías
citogenéticas adversas, edad menor
de 1 año, precursores B y leucocitos
mayores a 30,000/dL, e inducción de
la remisión de más de seis semanas.

TRATAMIENTO NO
QUIMIOTERAPEÚTICO
 Control del dolor y apoyo psicológico para la familia.
 Debe administrarse alopurinol para controlar la hiperuricemia, así como hidróxido de
aluminio, carbonato o acetato de calcio como quelantes, para el tratamiento de la
hiperfosfatemia.
 En ocasiones la leucocitosis que puede llagarse a manifestar (>200,000 células/dL) se
ha intentado reducir con leucoféresis
 Deben manejarse con antibióticos de amplio espectro hasta eliminar el foco infeccioso
que produce la fiebre.
 El uso del factor estimulante de colonias ayuda al paciente a recuperarse de la
neutropenia, así como a reducir las complicaciones de la quimioetarapia.
 En caso de hemorragia deberán transfundirse plaquetas cuando las concentraciones
plaquetarias en sangre sean menores de 20,000/dL.

• Inducción de la remisión
• Profilaxis del SNC.
• Consolidación
• Mantenimiento
TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPEÚTICO

TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPEÚTICO
El tratamiento de las leucemias que afectan a las precursoras de las células B y T consiste en
tres fases:
1.Inducción de la remisión (4 – 5 Semanas)
En esta fase se pretende destruir la mayor parte de las células leucémicas y recuperar la
hematopoyesis normal, Se prescriben medicamentos sin efectos mayores a la síntesis de
ADN, como vincristina, prednisona y L-asparginasa:
– Prednisona: a dosis de 60 mg/m2 día vía oral dividida en tres dosis del día 1 al 28 oral o EV. Comenzar
con 25 % de la dosis y alcanzar 100 % a más tardar el 4 to día.
– Vincristina (VCR): 1,5 mg/m 2 EV los días 8, 15, 22 y 29. La dosis máxima es 2 mg.
– Daunorubicina (DNM): 30 mg/m2 EV los días 8, 15 ,22 y 29
– L-Asparaginasa (L-Asa) de E. coli: 5000 U/m 2 /día EV en 1 hora los días 12, 15,18,21,24,27,30 y 33

TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPEÚTICO
2. Tratamiento de consolidación o postremisión.
En esta fase el objetivo es destruir las células residuales que han
superado la etapa previa; se pueden emplear medicamentos que
afectan la síntesis de ADN y que pueden destruir las células en
reposo o fuera del ciclo celular.
Aquí se administran:
•Altas dosis de metotrexato (2 – 3 GRAMOS),
•Con o sin 6-mercaptopurina (60 mg/m2 /día, vía oral, desde el día 1 al 27.
•L-asparginasa y citarabina, o bien combinación de dexametasona, vincristina

TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPEÚTICO
3. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO O
TERAPÉUTICO DE LA LEUCEMIA
MENÍNGEA:
El tratamiento intratecal (TIT) se hará los
días 1 ,12 y 33.
Las punciones lumbares (PL) serán sólo
con metotrexate (MTX) 12 mg y
solución salina (3 mL).

TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPEÚTICO
4. Tratamiento de Mantenimiento.
Conocido como mantenimiento o continuación de la remisión,
tiene como objetivo destruir las últimas células residuales
leucémicas.
Esta fase comienza dos semanas después de finalizar la Fase
3 y por razones aún no entendidas debe darse tratamiento a
largo plazo; quizá por la necesidad de eliminar las células
leucémicas o la enfermedad mínima residuales, o detener su
crecimiento hasta que suceda su apoptosis celular.
Se administran medicamentos que intervienen en la síntesis de
ADN, como mercaptopurina y metotrexato, lo cual genera
mielosupresión. Estos fármacos son tolerados adecuadamente
y se administran durante dos o tres años.

Los avances más notables se han realizado en el
tratamiento de la LAL del niño, en donde ha sido posible la
curación de la enfermedad, entendida como la remisión
completa sostenida por más de cinco años,
aproximadamente en 90% de los casos

RECAÍDAS
TRANSPLANTE DE MÉDULA
ÓSEA.
El paciente con recaída puede optar por
tratamiento de trasplante alogénico de
célula madre hematopoyética, pues el
trasplante autólogo no ofrece ventaja
alguna sobre la quimioterapia como
tratamiento postinducción.
El trasplante de médula ósea puede llevar
a cinco años de supervivencia libre de
enfermedad hasta en 50% de los casos,
con recaída del 40 a 60% que varía
según los diferentes estudios sobre el
tema

Leucemia Mielógena Aguda
Es una neoplasia clonal, se
caracteriza por proliferación de
blastos anormales en la médula y
menor producción de células
hemáticas normales por lo cual
surge anemia y trombocitopenia

Epidemiología
• La LMA comprende 80% de las
leucemias agudas en adultos, y 15-20%
en niños.
• Es la leucemia más frecuente en
neonatos

Etiología
• Sigue siendo desconocida. Existen factores asociados
con su desarrollo:
- predisposición genética ( incidencia 10 veces superior
en Síndrome de Down )
- irradiación
- agentes químicos y
- víricos
• Pero ninguno por sí solo es causa suficiente.

Planteamiento clínico con sospecha de
Leucemia Aguda
• Es un proceso integrador de:
- una historia clínica detallada
- exploración física completa
- examen morfológico y laboratorio de : M.O S.P.
balanza hemostática – bioquímica sérica - PL
Dx.

Evaluación Clínica
Historia detallada y Exploración Física
• Es preciso interrogar sobre antecedentes de exposición
a:
- Tóxicos ( radiación, agentes químicos, etc ) e
- Historia familiar de neoplasias, presentación de
los
síntomas actuales y duración de los mismos con
es-
pecial atención a síntomas relacionados con
- la infiltración de la M.O. : anemia, trombocitopenia y
neutropenia.

Exploración Física
• Énfasis en el examen de la mucosa oral y la presencia
de hipertrofia gingival, y el
• Examen del Fondo de Ojo para descartar hemorragias
o infiltración retiniana,la
• Existencia de sangrado ( púrpura o petequias ), palidez o
infección activa.
• La existencia de linfadenopatías y
hepatoesplenomegalia proporcionan una valiosa
información adicional.

Cuadro Clínico
• Los síntomas y signos inciales frecuentes
son:
Anemia: fatiga – debilidad – palpitaciones –
disnea con el ejercicio o de la
trombocitopenia:
equimosis – petequias – epistaxis -
gingivorragia
hemorragia en conjuntiva y pérdida
persistente de sangre después de cortadas

Cuadro Clínico
• Es frecuente infecciones piógenas en piel.
• Desde el comienzo puede haber fiebre.
• En el 33% de los enfermos existe
espleno-megalia o hepatomegalia. Pocas
veces hay linfadenopatías, excepto en la
monocítica.

Datos de Laboratorio
• Casi siempre se observa anemia y
trombocitopenia.
• Leucocitos < 5000 cels/ul en el 50% de los
pacientes, y el recuento absoluto de neutrófilos
es < de 1000 cels/ul.
• Los mieloblastos comprenden 3 a 95% de los
leucos en sangre, y 1 a 10 % de los blastos
contienen cilin-dros de Auer, en 33% de los
pacientes.
• A menudo hay incremento de los niveles
séricos de ácido úrico y deshidrogenasa láctica
( DHL ).

Datos de Laboratorio
• La presencia de blastos en el LCR se observa
en menos del 5% de los pacientes.
• La elevación de la LDH y la Hiperuricemia,
Leucocitosis elevadas, grandes
visceromegalias o adenomegalias puede
producirse, al inicio del tx, un Síndrome de
Lisis Tumoral con Insufi-ciencia Renal,
alteraciones en los iones y coagu-lopatía

Hiperleucocitosis
• En 5% de los pacientes pueden rebasar
las 100.000 células/ul.
• Hay posibilidad de que se advierta
leucoci-tosis en la circulación del SNC,
con la cual puede haber hemorragia
intracerebral; en los pulmones puede
ocasionar insuficiencia o en el pene,
priapismo.

Subtipos de Leucemias
FAB
• M0 LMA S / Maduración 2 - 4%
• M1 LMA C/ Escasa Maduración 10 -12%
• M2 LMA C/ Maduración 20 %
• M3 LMA Promielocítica Hiperg. 10 %
• M4 LMA Promielocítica Microg. 10 %
• M5 LMA Monocítica 23 %
• M6 Eritroleucemia 3 %
• M7 LMA Megacariocítica 4 %

Exploraciones previas al Tx.
• 1. Historia Clínica – Exploración Física – F.O. -
• 2. Exámenes: Hb – Hto – Plaquetas –
Leucograma
Creat – Bun – HDL – Ac. Urico – TP – TTP -
Función Hepática – Na – K – Ca – MO –
Bióps.
Estudio Citogenético - LCR – Rx – Eco –
TAC
Cultivos bacterianos – serología por:
Hepatitis –
Epstein-Barr, CMV, Herper Simple – Varicela

Leucemias Crónicas
LasLas Leucemias crónicas de importancia son tresLeucemias crónicas de importancia son tres::
-GranulocíticaGranulocítica
-LinfocíticaLinfocítica
- Células peludas o Tricoleucemia- Células peludas o Tricoleucemia
Su curso indolente, larga evolución y ausencia deSu curso indolente, larga evolución y ausencia de
célu-las muy indiferenciadas las distinguen de lascélu-las muy indiferenciadas las distinguen de las
leucemias agudas.leucemias agudas.

Leucemia Granulocítica Crónica
• Consiste en una proliferación neoplásica predominantemente de la
se-rie granulocítica; sin embargo, se observan alteraciones en la
serie roja y en las plaquetas, lo cual indica que el origen de la
entidad parte de la célula madre o pluripotencial ( stem cell ).
• Esta enfermedad se ha relacionado con una anormalidad
cromosómica ( translocación del cromosoma 22 al 9; t:9q+;
22q- ) que se deno-mina cromosoma Filadelfia ( CrPh 1 ), la
cual se observa en más de 90% de los pacientes.

Clasificación de la LMC
• Se puede clasificar en forma clínica en:
- Típica ( CrPh 1 presente )
- Atípica ( CrPh 1 ausente )
- Variedad juvenil ( atípica del niño )
• También ocasionalmente se pueden observar leucemias
en las que predominan alguna célula madura y existen al
me-nos cuatro subtipos:
- Leucemia eosinofílica crónica.
- Leucemia basofílica crónica.
- Leucemia monocítica crónica.
- Leucemia neutrofílica crónica.

Síntomas más frecuentes
• Debilidad 50-55%
• Pérdida de 35-
40%
peso
• Hiporexia 35-
40%
• Molestias 30-
35%
abdominales

Leucemia granulocítica crónica

Leucemia Linfocítica Crónica
• Se caracteriza por proliferación y acumulación de linfoci-
tos de aspecto relativamente maduro o normal.
• Esta leucemia se origina, en 90% de los casos, en
linfocitos de tipo “ B ”.
• LLCr. es la más común, aparece en individuos mayores
de 50 años.

Anatomía patológica
• Proliferan linfocitos morfológicamente indistinguibles de
los normales en la mayoría de los pacientes.
• Los órganos afectados, casi en forma exclusiva, son
aque-llos en que normalmente se encuentra tejido
linfoide, como sangre, médula ósea, ganglios linfáticos y
bazo.
• Muy pocas veces se hallan infiltraciones a otros
órganos.

Fisiopatología y Cuadro Clínico
• Enfermedad poco agresiva e indolente.
• Fatiga, hiporexia y ocasionalmente fiebre moderada y
ade-nomegalias ( por lo que acuden al médico ) .
• Esplenomegalia
• Hallazgo de laboratorio.

Clasificación Clínica de la LLCr.
Estadios de Binet
Estadio Criterios SupervivenciaEstadio Criterios Supervivencia
media (media ( añosaños ))
AA Ausencia de anemia y trombocitopenia,Ausencia de anemia y trombocitopenia, >> 1010
menos de tres áreas “ linfoides ” invadidasmenos de tres áreas “ linfoides ” invadidas
BB Ausencia de anemia y trombocitopenia,Ausencia de anemia y trombocitopenia, 55
tres o más áreas “ linfoides ” invadidastres o más áreas “ linfoides ” invadidas
CC Anemia ( HbAnemia ( Hb < 10 gr/dl y/o< 10 gr/dl y/o 22
trombocitopenia) ( plaquetas < 100 x 10 / Ltrombocitopenia) ( plaquetas < 100 x 10 / L

Leucemia Linfocítica Crónica
Linfocitos B y T

Diagnóstico
• Requiere confirmación absoluta de linfocitosis ( como mí-
nimo 6.000 o más por mm³ ) en la citometría hemática.
• Médula Ósea se encuentra infiltrada por linfocitos de as-
pecto maduro ( más de 30% ).
• La mayoría de las LLCr. es de tipo B.
• Implica buen pronóstico y supervivencia promedio cerca-
na a los cinco años.

Diagnóstico
• Finalmente, cabe mencionar que muchos de estos
enfermos presentan alteraciones inmunológicas de dos
tipos:
1- Disminución de las inmunoglobulinas y
tendencia
a desarrollar complicaciones infecciosas.
2- Enfermedades autoinmunes, en especial
anemia
hemolítica autoinmune.

Leucemia de Células Peludas
• Es una enfermedad linfoproliferativa que se origina en
los linfocitos B.
• Las células leucémicas se caracterizan por tener
prolonga-ciones en el citoplasma ( “ pelos ” ).
• Es la que menos se presenta de las leucemias crónicas.

Anatomía Patológica
• La médula ósea suele mostrar infiltración por parte de las células
peludas y fibrosis en grado variable.
• Con frecuencia se requiere de biópsia de hueso y médula para
obtener suficiente tejido demostrativo.
• Casi invariablemente el bazo está infiltrado difusamente por las
células peludas.
• En ocasiones se encuentra crecimiento ganglionar e infiltración de
los ganglios por las mismas células.

Etiopatogenia
• Al igual que la leucemia linfocítica crónica, la causa
exacta no se conoce.
• Sin embargo, es posible que los virus, y en particular los
retrovirus, desempeñan un papel importante en la
génesis de esta enfermedad.

Fisiopatología
• La infiltración de la M.O. produce pancitopenia
moderada en la mayoría de los pacientes.
• Casi todos los casos muestran esplenomegalia
moderada en el momento del diagnóstico.
• La enfermedad es indolente y predomina en varones.
• Los enfermos se presentan con debilidad por anemia.
• Sufrir sangrado por trombocitopenia
• Infecciones repetidas.

Diagnóstico
• Se basa en la demostración de linfocitos
característicos de la enfermedad en sangre
periférica, médula ósea o bazo.

Diagnóstico
• Generalmente se sospecha el padecimiento en un varón
adulto ( entre 35 – 50 años ) con pancitopenia y
esplenome-galia, si bien 20% de los pacientes
presentan leucocitosis con presencia de numerosas
células peludas.
• El diagnóstico también se puede confirmar mediante
citometría de flujo.

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