La leucocitosis es el aumento en el número de células de glóbulos blancos de la sangre. Se dice que hay leucocitosis cuando la cifra de glóbulos blancos es superior a 11 000 por mm³.

1. 2014
Carlos Salameh Borrero
Laboratorioanálisisclínico
30-4-2014
PATOLOGÍA LEUCOCITARIA

2. 1
INDICE.
 Leucemias
 Definición…………………………………………………………………………………………………… 3
 Patogenia…………………………………………………………………………………………………… 3
 Etiología…………………………………………………………………………………………………….. 3
 Subtipos…………………………………………………………………………………………………….. 4, 5
El tipo de célula predominante que se encuentre
Si es de condición aguda o crónica
Leucemia Linfocítica Aguda
Leucemia Linfocítica Crónica
Leucemia Mielógena Aguda
Leucemia Mielógena Crónica
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico…………………………………………….......................5, 7
 Tratamiento………………………………………………………………………………………………… 7
 Mononucleosis Infecciosa
 Definición…………………………………………………………………………………………………… 8
 Patogenia…………………………………………………………………..……………………………… 8, 9
 Etiología…………………………………………………………………………………………………….. 9
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico……………………………………………………………….. 9, 13
Manifestaciones clínicas
Diagnósticos
Prueba de Paul-Bunnell-Davidson
Prueba del Monospot
Diagnóstico Diferencial
 Tratamiento………………………………………………………………………………………………. 13
 Linfomas
 Definición………………………………………………………………………………………………… 14
 Patogenia………………………………………………………………………………………………... 14, 15
 Etiología…………………………………………………………………………………………………… 15
 Subtipos………………………………………………………………………………………………….. 15, 18
Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin.
Linfoma no-Hodgkin
El linfoma de Burkitt
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico (Hodgkin, no-Hodgkin, burkitt)…………….. 18, 22

3. 2
Clínica Hodgkin.
Pruebas de diagnóstico Hodgkin
Clínica No-hodgkin.
Diagnóstico no hodgkin
Clínica de Burkitt
Diagnóstico Burkit
 Tratamiento…………………………………………………………………………………………… 22, 23
Tratamiento Hodking
Tratamiento No-hodking
Tratamiento Burkit
 Neoplasias malignas de células plasmáticas.
 Definición……………………………………………………………………………………………….. 24, 25
 Patogenia……………………………………………………………………………………………….. 25
 Etiología………………………………………………………………………………………………….. 25
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico……………………………………………………………… 25, 31
-Clínica
-Diagnóstico
1 Pruebas analíticas
2 Análisis de sangre.
3 Otros
4 Pruebas de imagen
La radiografía
Tomografía Computarizada
Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
Gammagrafía
La tomografía SPECT y la tomografía PET
Ecografía
Endoscopia
5 Análisis microscópico de los tejidos
 Tratamiento………………………………………………………………………………………………… 31
 Bibliografía………………………………………………………………………………………………………

4. 3
Patología leucocitaria.
 Leucemias.
 Definición
Es la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas en una estirpe celular con
posterior proliferación y expansión. Su acumulación se acompaña de una disminución
del tejido hematopoyético normal en médula ósea y posterior invasión de sangre
periférica y otros tejidos.
Su diagnóstico se realiza mediante el examen de sangre periférica y de médula ósea
 Patogenia
Alteración de lospotro-oncogenes y/o alteración de los Genes-supresores o anti-
oncogenes.
Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el crecimiento y la diferenciación
celulares, lo que constituye la transformación neoplásica de una clona celular.
 Etiología
No hay una única causa conocida para todos los tipos de leucemia que existen. Las
causas en gran parte se desconocen pero algunos casos se pueden producir por:
o Exposición a radiación extraordinariamente elevada.
o Exposición a benceno y fármacos anti-tumorales.
o Un segundo cáncer luego de una quimioterapia agresiva para tratar otro
cáncer.
o Predisposición genéticas

5. 4
o Mutaciones del ADN.
 Subtipos
La clasificación de las leucemias puede ser por:
A) el tipo de célula predominante que se encuentre:
-Linfocítica.
-Mielocitica.
B) si es de condición aguda o crónica.
Si es de condición aguda:
-Aparece de pronto.
-Los síntomas son severos y pueden ser incapacitantes.
Si es de condición crónica:
-Se desarrollan lentamente.
-Persisten en el tiempo (por años).
 Leucemia Linfocítica Aguda (LLA):

6. 5
Afecta a células linfoides y es decrecimiento rápido. La LLA es el tipo de leucemia más
común entre niños pequeños. También afecta a adultos.
 Leucemia Linfocítica Crónica (LLC):
Afecta a células linfoides y es por lo general de crecimiento lento. A menudo, las
personas que son diagnosticadas con esta enfermedad son mayores de 55 años. Casi
nunca afecta a niños.
 Leucemia Mielógena Aguda (LMA):
Afecta a células mieloides y es de crecimiento rápido. Afecta tanto a adultos como a
niños, pero con más incidencia en adultos.
 Leucemia Mielógena Crónica (LMC)
Afecta a células mieloides y por lo general es de crecimiento lento al principio. Afecta
principalmente a adultos.
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico
 Clínica en las leucemias agudas (LLA) y (LMC).
Síntomas constitucionales: Astenia, debilidad, pérdida de peso, sudoración nocturna.
Síntomas por infiltración de la médula ósea: por desplazamiento de la serie roja
produce anemia, de la serie blanca infecciones (fiebre), de la serie plaquetaria diátesis
hemorragica (púrpura, epistaxis, gingivorragias etc).
Síntomas por infiltración de algún órgano o tejido: la hepatomegalia, hipertrofia
gingival. En las linfoblásticas puede aparecer dolor óseo espontáneo, así como
adenopatías y esplenomegalia.
Otros síntomas. Coagulopatía intravascular diseminada (CID) muy frecuente en la
leucemia promielocítica, agravando así la tendencia hemorrágica por la trombopenia.
 Clínica en la leucemia mieloide crónica (LMC):
El cuadro clínico se caracteriza por un aumento absoluto de los granulocitos con
presencia de elementos inmaduros de serie mieloide en todos los estadios
madurativos. La hemoglobina y el hematocrito suelen estar en niveles normales; sin
embargo con frecuencia se encuentra trombocitosis con alteraciones morfológicas.
Otros datos analíticos: VSG elevada. Mieloproliferativos crónicos, descenso o ausencia
de las fosfatasas alcalinas granulocitarias (FAG).

7. 6
Su evolución puede cursar con síntomas inespecíficos, como astenia, anorexia, pérdida
de peso, dolor o sensación de plenitud en hipocondrio izquierdo por la
esplenomegalia, incluso fenómenos compresivos abdominales. En esta fase aparecen
también síntomas por la hiperleucocitosis: acúfenos, vértigos, infarto esplénico.
La fase crónica evoluciona en un periodo variable de pocos meses a 2-3 años a una
segunda fase acelerada caracterizada por deterioro del estado general, adenopatías,
dolores óseos, fiebre, crecimiento progresivo del bazo, y una tercera fase que presenta
un aumento en sangre periférica de blastos.
 Clínica de leucemia linfoide crónica(LLC):
Los síntomas más frecuentes son adenopatías generalizadas, astenia y pérdida de
peso. No es infrecuente una historia previa de infecciones recurrentes, causadas por la
hipogammaglobulinemia que suelen presentar estos enfermos.
Lo más característico es la presencia de una linfocitosis absoluta que varía de 5 a 500x
109/L, pero en la mayoría de los casos es superior a 20 x 109/L. En el 20% de los
pacientes se halla anemia o plaquetopenia. Un 10-25% de los casos desarrollan anemia
hemolítica autoinmune que en ocasiones se pone de manifiesto al iniciar el
tratamiento. La plaquetopenia autoinmune es poco frecuente (2%), y la aplasia pura de
la serie roja y neutropenia autoinmune son todavía más raras.
 Pruebas de diagnósticos:
- Iniciaremos exploración clínica con toma de constantes ya que un alto porcentaje de
enfermos consultan por fiebre tanto al inicio de la enfermedad como durante el
tratamiento, y presentan un alto porcentaje de shock séptico.
- Debemos observar detenidamente la piel en busca de lesiones cutáneas o signos de
sangrado (CID y trombopenia).
- Exploración de posibles adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares e inginales.
- Orofaringe en búsqueda de foco infeccioso, aftas o hipertrofia gingival.
- En caso de paciente ya diagnosticados y que consultan, deberemos explorar el orificio
de entrada y el túnel del catéter permanente en busca de signos inflamatorios.
- Realizar auscultación cardio-pulmonar patología de base o proceso infeccioso
asociado, ya que estos enfermos la reacción inflamatoria es escasa, por lo que
presentara más información en la auscultación que en el diagnóstico por imagen.
- Abdomen en busca de visceromegalias, masas adenopáticas palpables, líquido libre y
puntos dolorosos.
- Exploración sistema nervioso central para descartar posible infiltración o foco
infeccioso.
- Realización de:

8. 7
1. Hemograma, hemostasia completa con PDF y/o dímeros D.
2. Bioquímica sérica, proteinograma.
3. Orina elemental y sedimentos.
4. Grupo ABO, Rh e inmunohematológico.
5. Cursar petición de serología vírica (VHI, VHB; VHC; VHS; VEB; CMV).
6. Cultivo de posibles focos infecciosos (Hemocultivos, urinocultivo, esputo).
El diagnóstico será realizado por del Servicio de Hematología, mediante estudios
histoquímicos, citogenéticos, inmunofenotípicos y de biología molecular
Ahora bien mediante la clínica puede sospecharse un tipo de leucemia:
Leucemia aguda linfoblástica/mieloblástica: se caracterizan por la presencia de
células muy inmaduras llamadas blastos y con un curso rápidamente fatal en
pacientes no tratados.
Leucemia crónica linfoide/mieloide: presentan en el inicio, leucocitos bien
diferenciados y un curso relativamente indolente.
 Tratamiento
La leucemia puede ser tratada por:
 Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por
canal espinal.
 Radioterapia
 Trasplante de la medula osea o de sangre de cordón umbilical
 Terapia Biológica
 Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del
tratamiento, transfusiones sanguíneas, y antibióticos para prevenir y tratar
infecciones.

9. 8
 Mononucleosis Infecciosa
 Definición
Se considera como el conjunto de signos y síntomas, que responden a varias etiologías
y es caracterizado por cinco manifestaciones clínicas principales: fiebre, faringitis,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías y erupción cutánea, y un elemento paraclínico:
leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica.
 Patogenia
Los humanos son el único reservorio conocido del VEB, este se encuentra presente en
las secreciones de la orofaringe. La vía más común de trasmisión del virus es a través
de la exposición a saliva infectada de un individuo asintomático, usualmente como un
resultado de un beso, por esta razón esta enfermedad suele ser llamada “la
enfermedad del beso”.
Después de la inoculación, el virus se replica en las células epiteliales de la nasofaringe.
La lisis celular se asocia a la liberación de viriones, que se dispersan a las estructuras
continuas, incluyendo las glándulas salivares y los tejidos linfoideos de la orofaringe. La
consiguiente replicación viral resulta en viremia, con la infección subsecuente del
sistema linforreticular, incluyendo el hígado, el bazo y los linfocitos B que se
encuentran en sangre periférica. La infección de las células B causadas por el VEB lleva
a la transformación de estas células en células plasmocitoide inmortales, que secretan
una variedad de inmunoglobulinas (como los anticuerpos heterófilos). En pacientes
inmuncompetentes, la proliferación de las células B infectadas da como resultado una
activación y proliferación masiva de linfocitos T citotóxicos, llevando a la hiperplasia

10. 9
linfoide característica. Clínicamente, esto se observa como tonsilitis, linfadenopatía y
hepatoesplenomegalia. Esta respuesta inmunitaria del hospedero a la infección viral
incluye linfocitos T CD8+ con funciones supresoras y citotóxicas, lo que conforma la
presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica. La respuesta de los linfocitos T es
esencial para el control de la infección; las células NK y los linfocitos T CD8+,
principalmente, controlan la proliferación de los linfocitos B infectados por el VEB.
Dicha respuesta inmunitaria es la que va a determinar la expresión clínica de la
infección. Una respuesta rápida y eficiente por parte de los LinT resulta en el control
de la infección primaria del VEB y en la supresión de este por el resto de la vida. Ahora
bien, una respuesta inefectiva puede llevar a una proliferación excesiva y no
controlada de los LinB, que termina en la aparición de neoplasias de linfocitos B. Las
células epiteliales del cérvix uterino se pueden infectar en caso de transmisión sexual
del virus, aunque no se han descrito síntomas locales después de la transmisión sexual.
El VEB siempre se encuentra a nivel intracelular en las células musculares lisas de los
leiomiosarcomas de las personas inmunodeprimidas.
 Etiología
El virus de Epstein-Barr responsable del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa.
El VEB pertenece a la familia Herpes viridae, es un virus ADN y tiene como
característica ser un virus persistente y que ocasiona infección latente. Tiene tropismo
por los linfocitos B, así como por las células del epitelio oral. Se replica en el sistema
retículo-endotelial provocando una intensa respuesta inmunitaria. La infección latente
ocurre en los linfocitos B, reactivándose durante períodos de inmunodepresión.
Hay dos tipos distintos de VEB, tipo 1 y tipo 2 (también llamados tipo A y tipo B),
tienen 70-85% de homología de secuencia. VEB-1 es más frecuente en todo el mundo,
a pesar de que el VEB-2 es más común en África. Ambos tipos llevan a la infección
persistente por toda la vida. Infecciones con los dos tipos se han documentado en
personas inmunocomprometidas. El VEB-1 es el que induce la transformación en el
crecimiento in vitro de células B, a pesar de que no se han identificado diferencias en
la presentación clínica de la enfermedad causada por uno u otro genotipo.
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico
 Manifestaciones clínicas:

11. 10
La mayor parte de las infecciones primarias en niños son asintomáticas, no siendo así
en adultos jóvenes y en adultos, quienes suelen presentar el síndrome. No obstante,
hay que tener en cuenta que la mayoría de los adultos (aproximadamente 90%)
muestran evidencia serológica de una infección previa que probablemente ocurrió
durante la niñez. El período de incubación oscila entre 1-2 meses por lo que en la
mayoría de los casos el paciente no recuerda haber tenido contacto con alguien
infectado. La presentación de síntomas prodrómicos es común y estos consisten en la
manifestación de fatiga, malestar y mialgia por 1-2 semanas. La presentación clásica de
mononucleosis infecciosa por VEB en niños y adultos jóvenes consiste en la tríada de
fiebre, faringitis y adenopatías.
1. La fiebre es de bajo grado y puede durar de 1-2 semanas pero se han reportado
casos donde esta se prolonga por 4-5 semanas.
2. La faringitis, el hallazgo físico más consistente, puede ser exudativa o no exudativa.
La forma exudativa ocurre en un tercio de los pacientes y hace que el cuadro se
confunda con la faringitis ocasionada por estreptococo del grupo A. Además, un
gran porcentaje de los pacientes con VEB han presentado estreptococo del grupo A
en la faringe. La no exudativa es común y se asemeja a una faringitis viral,
diferenciándose de esta por la presencia, en un 25-60%, de petequias en el paladar
que hace que el cuadro se confunda aún más con la faringitis causada por el
estreptococo.
3. La adenopatía es prominente y afecta con más frecuencia los ganglios linfáticos
cervicales posteriores. También se pueden ver afectados los ganglios cervicales y
submaxilares anteriores, así como los ganglios axilares e inguinales. Los ganglios
linfáticos epitrocleares agrandados son altamente sugestivos de mononucleosis
infecciosa. El agrandamiento de los ganglios es generalmente simétrico, y estos son
ligeramente sensibles a la palpación y se mueven. Otros signos y síntomas que se
deben tomar en cuenta son hepatomegalia, ictericia, edema uvular,
esplenomegalia, y en raras ocasiones (1-2%), ruptura esplénica, entre otros. La
esplenomegalia es común. El bazo a menudo es palpable 2-3 cm por debajo del
reborde costal izquierdo y puede estar sensible. Este se agranda rápidamente
durante la primera semana de los síntomas y por lo general disminuye en tamaño

12. 11
en los próximos 7-10 días. Se puede romper a causa de trauma relativamente
menor, o incluso de forma espontánea.
El agrandamiento de las amígdalas puede ser masivo y en ocasiones provocar la
obstrucción de las vías respiratorias. Puede estar asociada con la deshidratación
debido a la dificultad en la deglución La afectación pulmonar no es una
característica de la mononucleosis infecciosa por EBV La leucocitosis, en vez de
leucopenia, es la regla en la mononucleosis infecciosa. También se puede
presentar, en la primera semana del cuadro, un edema palpebral que recibe el
nombre de signo de Hoagland. En casos raros da manifestaciones clínicas
inusuales, incluyendo encefalitis, pancreatitis, colecistitis alitiásica, miocarditis,
adenitis mesentérica y glomerulonefritis. Síndromes neurológicos debidos a la
mononucleosis infecciosa son raros pero se han reportado neuritis óptica, mielitis
transversa, meningitis aséptica, encefalitis, meningoencefalitis, nervio craneal (CN)
parálisis y síndrome de Guillain-Barré
 Diagnósticos:
Se puede establecer un diagnóstico de presunción por la presencia de síntomas
clínicos típicos, con linfocitosis atípica en sangre periférica. El diagnóstico suele
confirmarse mediante pruebas serológicas, bien con anticuerpos heterófilos o
mediante anticuerpos específicos del VEB. El cultivo del VEB es tedioso y requiere
4-6 semanas.
Anticuerpos heterófilos
La infección por virus de Epstein-Barr estimula la secreción policlonal de
anticuerpos por las células B infectadas, incluyendo la producción transitoria de
anticuerpos heterófilos. Estos son anticuerpos que aglutinan las células de otras
especies y no están dirigidos contra las del suero original. Existen dos pruebas para
identificar estos anticuerpos: la prueba de Paul-Bunnell-Davidson y la prueba del
Monospot.
 Prueba de Paul-Bunnell-Davidson:
Basado en el hecho de que el suero obtenido de pacientes con mononucleosis
infecciosa aguda contiene anticuerpos que aglutinan eritrocitos de oveja. La sangre
humana es absorbida primero por un riñón de conejillo de indias. A continuación,
se añade la sangre de oveja (o en algunos casos de caballo o vaca) en un tubo de
dilución. Se llevan a cabo algunas diluciones sucesivas que dan un título y, un título
de 40 o más se considera un examen positivo. Los anticuerpos heterófilos son
medibles en aproximadamente el 50% de los pacientes en la primera semana de la
enfermedad, y el 60-90% de los pacientes tienen resultados de las pruebas que son
positivos para anticuerpos heterófilos en la segunda o tercera semana. El título
comienza a disminuir durante la cuarta o quinta semana y es a menudo menos de
1:40 en 2-3 meses después del inicio de los síntomas. Hasta el 20% de los pacientes
tienen resultados positivos de título 1-2 años después de la adquisición. Sólo el 10-

13. 12
30% de los niños menores de 2 años y 50 a 75% de los niños de 2-4 años
desarrollan anticuerpos heterófilos con infección primaria del VEB.
 Prueba del Monospot:
Prueba rápida cualitativa en placa, con el uso de eritrocitos de caballo. Con ese
método se detectan anticuerpos heterófilos en el 90% de los casos de
mononucleosis infecciosa relacionados con el VEB que se dan en niños mayores y
adultos, pero sólo se detectan en el 50% de los casos de niños menores de 4 años,
ya que los títulos suelen ser menores en este grupo de edad.
- Antígenos específicos
El análisis de anticuerpos específicos contra el VEB es útil para confirmar la
infección aguda por ese virus, sobre todo cuando hay anticuerpos heterófilos
negativos, o para confirmar una infección pasada y determinar la susceptibilidad
frente a una infección futura.
- Conteo completo de células sanguíneas
La leucocitosis con un recuento de leucocitos de 10.000-20.000 células / ml se
encuentra en el 40-70% de los pacientes con mononucleosis infecciosa aguda. En la
segunda semana de la enfermedad, aproximadamente el 10% de los pacientes
tienen un conteo de glóbulos blancos superior a 25.000 células / ml.
Aproximadamente el 80-90% de los pacientes presentan linfocitosis con más de
50% de linfocitos. La linfocitosis es más severa durante la segunda y tercera
semana de la enfermedad y tiene una duración de 2-6 semanas. Por lo general, el
20-40% de los linfocitos son atípicos, aunque no todos los pacientes tienen más de
10% de linfocitos atípicos. Las células atípicas son linfocitos T maduros que han
sido antigénicamente activados. Comparados al microscopio con los linfocitos
normales, los atípicos son más grandes, con núcleos también mayores colocados
de forma excéntrica, y con una relación núcleo/citoplasma más baja. Se produce
trombocitopenia leve, de hasta 50.000-200.000 plaquetas/mm3, en más del 50%
de los pacientes, pero sólo en pocas ocasiones se asocia a púrpura.

14. 13
 Diagnóstico Diferencial
 VIH: el antecedente epidemiológico, una reacción negativa de Paul-Brunell y de
las pruebas que detectan anticuerpos específicos contra el VEB y la positividad
serológica del VIH son rasgos diferenciales.
 Citomegalovirus: ocasiona un cuadro similar al del VEB, aunque en muchas
ocasiones no existen adenomegalias y faringitis, así como una menor
proporción de linfomonocitosis, sin los anticuerpos heterófilos y los específicos
contra VEB. Además, presenta fiebre prolongada.
 Toxoplasma gondii: puede causar adenomegalias y linfomonocitosis. No afecta
la faringe ni las a las pruebas hepáticas.
 Rubéola: produce fiebre, faringitis, exantema, adenomegalias en las regiones
retroauricular y espinal posterior así como linfocitosis.
 Hepatitis viral: producen linfomonocitosis leve y adenomegalias.
 Linfomonocitosis infecciosa aguda: es una enfermedad benigna del niño sin
relación con el VEB, que transcurre con rinorrea hialina y en forma
característica con leucocitosis y aumento de linfocitos inmaduros que puede
persistir por espacio de uno a varios meses.

15. 14
 Tratamiento
La mononucleosis infecciosa es una enfermedad autolimitada que generalmente
no requiere tratamiento específico. El tratamiento de pacientes con mononucleosis
infecciosa (IM) en general, es de apoyo, que consiste principalmente de reposo,
analgésicos y antipiréticos.
 El descanso en cama sólo es necesario si el paciente presenta cansancio
extremo. Tan pronto como se aprecie una mejoría sintomática definida, hay
que permitir que el paciente reanude sus actividades normales. Puesto que un
traumatismo abdominal cerrado puede predisponer a la rotura del bazo, se
debe desaconsejar la participación en deportes de contacto y deportes
enérgicos durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad, o mientras
persista la esplenomegalia.
 Se debe de seguir de cerca los pacientes con agrandamiento de las amígdalas
extrema por la obstrucción de la vía aérea. Los esteroides son indicados para la
obstrucción de la vía aérea inminente o establecida en personas con el VEB.
 La administración de dosis altas de aciclovir, con o sin corticoides, disminuye la
replicación del virus y la excreción orofaríngea mientras se aplica, pero no
reduce la gravedad ni la duración de los síntomas, ni altera el resultado final.
 Tampoco existen estadísticas ni se sabe de casos en que el VEB haya provocado
abortos espontáneos ni defectos congénitos durante el embarazo.
 Linfomas
 Definición
Los Linfomas son cánceres que afectan el sistema linfático, la red de vasos y nodos que
llevan las células blancas que combaten las infecciones, llamadas linfocitos, a lo largo

16. 15
del cuerpo.
Los linfomas son generalmente clasificados como el linfoma de Hodgkin y el linfoma
No-Hodgkin. En ambos tipos de cáncer, las células linfáticas empiezan a crecer
anormalmente. La enfermedad de Hodgkin sigue un modelo más predecible, y tiende a
tener una expansión más limitada. Se trata típicamente con radiación o quimioterapia.
Los linfomas No-Hodgkin, por otro lado, pueden empezar en diferentes lugares del
cuerpo, ya que el tejido linfático está presente en muchos órganos diferentes. El
tratamiento para el linfoma de No-Hodgkin depende de la etapa de la enfermedad y
puede incluir radiación, quimioterapia o un trasplante de la médula ósea.
 Patogenia
El origen de la enfermedad de Hodgkin es desconocido. En la actualidad se admite que
se trata de una enfermedad neoplásica y que las células R.S. constituyen las células
transformadas. Sin embargo, el origen de estas células sigue siendo un enigma.
Los datos existentes acerca del origen de las células R.S. pueden resumirse de la
siguiente forma:
Las células de R.S. se originan de células linfoides más que cualquier otra célula del
sistema mononuclear-fagocitario, y que la enfermedad de Hodgkin puede tener una
histogénesis heterogénea. Las células de R.S. representan el componente maligno de la
enfermedad de Hodgkin.

17. 16
 Etiología
Se ha sospechado durante años que la etiología de esta enfermedad era infecciosa y
algunos epidemiólogos continúan atribuyéndola al virus Epstein-Barr. A diferencia del
linfoma de Burkit africano es raro encontrar el DNA del VEB en los ganglios linfáticos
de los pacientes con enfermedad de Hodgkin.
 Subtipos
Hay dos grupos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin. Y
por último encontramos el linfoma de Burkitt
Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin.
En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por dos tipos
de células de origen linfoide: las células de Hodgkin, que son grandes con
citoplasma relativamente abundante, núcleo grande vesiculoso, redondeado o
irregular, membrana nuclear gruesa por marginación de cromatina y nucléolo
prominente.
Las células de Reed-Sternberg: gigantes con citoplasma abundante; en su forma
característica tienen dos núcleos grandes vesiculosos con membrana nuclear
gruesa; cada uno tiene un nucléolo prominente; los nucléolos están ubicados en
una misma línea en un área vecina de ambos núcleos. El hallazgo de células de
Reed-Sternberg características es necesario para hacer el diagnóstico de
enfermedad de Hodgkin.
En el linfoma de Hodgkin suele haber predominio del estroma y las células
neoplásicas no siempre son muy abundantes. El estroma está constituido
principalmente por linfocitos pequeños; además se observan plasmocitos,
granulocitos eosinófilos, histiocitos y fibras colágenas.
Se reconocen cuatro variedades histológicas principales de linfoma de Hodgkin.
En orden de mejor a peor pronóstico son las siguientes: predominio linfocítico,
esclerosis nodular, celularidad mixta y depleción linfocítica.
.

18. 17
Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación
de la neoplasia en el momento del diagnóstico.
Aspecto histológico de un linfonodo con linfoma de Hodkin.
En el recuadro, células de Hodgkin y de Reed-Sternberg.
Linfoma no-Hodgkin
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi exclusivamente
por las células neoplásicas; el estroma es muy escaso. En general, en cada
linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que corresponde a alguna etapa de
diferenciación de las células linfoides. Sin embargo, estas células malignas no
expresan por completo el fenotipo normal y suele haber diferencias en la
distribución de los antígenos de diferenciación que caracterizan a cada tipo de
célula linfoide normal.
Alrededor de dos tercios de los linfomas no-Hodgkin corresponden a
proliferación de células derivadas de linfocitos B; el resto corresponden
principalmente a células linfoides de estirpe T.
Las células neoplásicas del linfoma no-Hodgkin infiltran el ganglio linfático y
borran así su arquitectura normal. La infiltración puede ser uniforme en todo el
ganglio (linfoma difuso), o bien pueden formar múltiples acúmulos esferoideos
que remedan folículos linfáticos (linfoma nodular).

19. 18
Aspecto histológico a bajo aumento de linfonodo con linfoma
no Hodgkin.
Izquierda: linfoma nodular, derecha: linfoma difuso.
Hay varios subtipos de linfomas no-Hodgkin, que se clasifican según el tipo de célula
tumoral. El tipo de célula determina la gravedad del linfoma, por lo que se reúnen en
tres grupos según el grado histológico de malignidad.
Ejemplos de linfoma no-Hodgkin:
1) Bajo grado histológico de malignidad: Linfoma folicular, Linfoma linfo-plasmocítico,
Linfoma centrocítico.
2) Grado histológico intermediode malignidad: Linfoma centrocítico y Linfoma
centroblástico.
3) Alto grado histológico de malignidad: Linfoma inmunoblástico, Linfoma
linfoblástico, Linfoma de Burkitt.
Diferencias entre linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin:
1) Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son manifestaciones de una
misma enfermedad (enfermedad de Hodgkin). Los distintos linfomas no-Hodgkin serían
diferentes enfermedades.
2) El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo ganglionar a los
otros, según la disposición de la circulación linfática; luego al bazo, hígado, médula
hematopoyética, etcétera. Los linfomas no-Hodgkin se diseminan en orden no siempre
predecible.
3) Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos ganglionares centrales
o axiales; sin embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta
frecuencia ganglios periféricos.
4) El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer y los ganglios
mesentéricos. Los linfomas no-Hodgkin pueden afectarlos.
5) Aunque la gran mayoría de todos los linfomas son de origen ganglionar, los linfomas
no-Hodgkin a veces tienen un origen extraganglionar; los linfomas de Hodgkin casi
nunca.

20. 19
El linfoma de Burkitt
Es un linfoma no hodgkiniano de grado muy elevado que se origina a partir de los
linfocitos B y tiende a invadir áreas externas al sistema linfático, como la médula ósea, la
sangre, el sistema nervioso central y el líquido de la médula espinal.
Aunque el linfoma de Burkitt puede desarrollarse a cualquier edad, es muy frecuente en
niños y adultos jóvenes, particularmente en los varones. También puede desarrollarse
en enfermos de SIDA.
A diferencia de otros linfomas, ellinfoma de Burkitt presenta una distribución geográfica
específica: es muy frecuente en África central. Está causado por el virus de Epstein-Barr,
que produce mononucleosis infecciosa en los habitantes de los países desarrollados. Sin
embargo, quienes padecen el linfoma de Burkitt no contagian la enfermedad a otras
personas. No se puede explicar por qué el virus causa linfoma en África central y
mononucleosis en otros países.
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico (Hodgkin, no-Hodgkin, burkitt)
Clinica Hodgkin.
En la enfermedad de Hodgkin, los ganglios linfáticos habitualmente crecen sin producir
dolor y de forma lenta, sin infección aparente. El rápido aumento de tamaño de los
ganglios linfáticos (que puede ocurrir cuando una persona está resfriada o padece una
infección) no es una característica de la enfermedad de Hodgkin. Si los ganglios linfáticos
siguenagrandados durante más de una semana, elmédico puede sospechar que se trata
de la enfermedad de Hodgkin, sobre todo si la persona también tiene fiebre, sudores
nocturnos y pérdida de peso.

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Pruebas de diagnóstico Hodgkin
Las anomalías en el recuento de células sanguíneas y otros análisis de sangre pueden
proporcionar datos que apoyen el diagnóstico, pero para establecerlo de forma
definitiva sedebe realizaruna biopsia del gangliolinfáticoafectado con el fin de detectar
la presencia o ausencia de células de Reed-Sternberg. El tipo de biopsia depende de la
localización del ganglio agrandado y de la cantidad de tejido que se necesita para hacer
un diagnóstico con seguridad.
El médico debe extraer suficiente tejido para poder distinguir entre la enfermedad de
Hodgkin y otras enfermedades que pueden ocasionar el agrandamiento del ganglio
linfático.
Cuando el ganglio agrandado se encuentra cerca de la superficie del cuello, es posible
realizar una biopsia por aguja. Para ello, se anestesia un área de la piel y se aspira con
agujay jeringa un espécimen pequeño del ganglio.Siestetipo de biopsiano proporciona
suficientetejido para diagnosticary clasificarlaenfermedad de Hodgkin, sedebe realizar
una pequeña incisión y obtener un espécimen mayor de ganglio linfático. Cuando el
ganglio linfático agrandado no se encuentra cerca de la superficie (por ejemplo, cuando
se localiza en la profundidad del tórax), la obtención de la muestra puede resultar más

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difícil.
Clinica No-hodgkin.
El primer síntoma notable es el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos en un área
en particular, como el cuello o la ingle, o bien en todos los territorios ganglionares. Los
ganglios linfáticos aumentan de tamaño de forma progresiva y, en general, no producen
dolor. En algunos casos, los ganglios linfáticos agrandados, localizados en las amígdalas,
causan dificultad al tragar. Los que se localizan dentro del pecho o del abdomen pueden
ejercer presión sobre varios órganos, causando dificultad respiratoria, pérdida de
apetito, estreñimiento severo, dolor abdominal o hinchazón progresiva de las piernas. Si
el linfoma invade el flujo sanguíneo, puede originar leucemia. Los linfomas y las
leucemias presentan muchas características similares. Los linfomas no hodgkinianos
tienen más tendencia a invadir la médula ósea, el tracto gastrointestinal y la piel que la
enfermedad de Hodgkin.
En el niño, es probable que los primeros síntomas del linfoma no hodgkiniano sean la
infiltración de la médula ósea por las células cancerosas, la sangre, la piel, el intestino,
el cerebro y la médula espinal, más que la presencia de ganglios linfáticos agrandados.
Tal infiltración causa anemia, erupciones y síntomas neurológicos, como debilidad y
sensibilidad anormal. Los ganglios linfáticos agrandados suelen localizarse en las partes
profundas del cuerpo, y suelen provocar una acumulación de líquido alrededor de los
pulmones produciendo dificultad respiratoria, presión sobre el intestino, con pérdida de
apetito o vómitos y obstrucción de los vasos linfáticos, que producirá a su vez retención
de líquidos.
Diagnóstico no hodgkin.
Es necesario realizar una biopsia del ganglio linfático a fin de diagnosticar el linfoma no
hodgkiniano y distinguirlo de la enfermedad de Hodgkin y otras dolencias que también
aumentan el tamaño de los ganglios linfáticos.
El linfoma no hodgkiniano puede clasificarse según el aspecto microscópico de la linfa
sometida a biopsia (linfocito B o T) que dio origen al linfoma. Aunque se han creado
varios sistemas de clasificación, uno de los que se utilizan en la actualidad relaciona el
tipo de célula con el pronóstico. Clasifica los linfomas como de grado bajo, con
pronóstico favorable; de grado intermedio, con un pronóstico intermedio; y de grado
alto, con pronóstico desfavorable.Debido a que estas categorías sebasanen pronósticos
sin tratamiento, conllevan cierto grado de confusión. En efecto, muchos linfomas de
grado bajo se transforman en terminales en el transcurso de los años y muchos de grado
intermedio y alto pueden hoy en día curarse completamente.

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Los linfomas no hodgkinianos por lo común ya se han extendido ampliamente en el
momento del diagnóstico; en sólo un 10 a un 30 por ciento de los enfermos la
enfermedad está localizada (en una sola parte del cuerpo). Para determinar en qué
medida se ha extendido la enfermedad y la cantidad de tejido neoplásico presente
(estadio), por lo general se utiliza la tomografía computadorizada (TC) para examinar el
abdomen y la pelvis; también puede ser de utilidad una gammagrafía con galio. El
estadiajepor lo general no requiere cirugía.En lamayoría de los casos,también serealiza
una biopsia de médula ósea. Los estadios en el linfoma no hodgkiniano son similares a
los de la enfermedad de Hodgkin pero no guardan una relación tan precisa con el
pronóstico. Se están desarrollando nuevos sistemas de estadiaje para llegar a un
pronóstico más exacto conforme a los resultados de ciertos análisis desangrey alestado
general del paciente.
Clinica de Burkitt
Grandes cantidades de células neoplásicas pueden acumularse en los ganglios linfáticos
y órganos del abdomen, causando un gran crecimiento de los mismos. Los linfomas
pueden invadir el intestino delgado ocasionando obstrucción o hemorragia. Se pueden
inflamar el cuello y la mandíbula, ocasionando dolor a veces.
Diagnóstico Burkitt

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Para establecer el diagnóstico, el médico realiza una biopsia del tejido anormal y
prescribe otras pruebas para determinar la extensión de la enfermedad.
No es frecuente que la enfermedad se limite a un área. El pronóstico es desfavorable si
en el momento del diagnóstico el linfoma ha invadido la médula ósea, la sangre o el
sistema nervioso central.
 Tratamiento
 Tratamiento Hodking
La radioterapia y la quimioterapia son dos tratamientos eficaces. Con uno o ambos
tratamientos, la mayoría de los enfermos que padece la enfermedad de Hodgkin puede
curarse.
La radioterapia como único tratamiento cura a más del 90 por ciento de los enfermos
que se encuentran en los estadios I o II de la enfermedad. Los tratamientos
habitualmente se administran en régimen ambulatorio durante aproximadamente 4 o 5
semanas. La radiación se aplica en las áreas afectadas y en los ganglios linfáticos
cercanos.
 Tratamiento no hodking
Algunas personas tienen posibilidades de curación completa; a otras, el tratamiento les
prolonga la vida y les alivia los síntomas durante muchos años.
Los enfermos en estadios iniciales de la enfermedad (estadios I y II) con frecuencia son
tratados con radiación sobre el área del linfoma y de las zonas adyacentes.
Los que tienen linfomas de grado bajo quizás no requieran tratamiento inmediato, pero
deben someterse a controles frecuentes para asegurarse de que la enfermedad no está
causando complicaciones potencialmente graves. La quimioterapia está indicada en
sujetos con linfomas de grado intermedio. Los pacientes con linfomas de grado alto
deben someterse a una quimioterapia intensivainmediata porque estos linfomas crecen
rápidamente.
La quimioterapia estándar tiene una utilidad limitada cuando existen recidivas. Se están
probando nuevos regímenes de fármacos que son más peligrosos que otros
tratamientos pero ofrecen más posibilidades de curar el linfoma.
En el trasplante de médula ósea, se extirpa la médula ósea del paciente o de un donante
compatible y se trasplanta al paciente. Este procedimiento permite que la cantidad de
células sanguíneas, que se encontraba reducida por las altas dosis de quimioterapia, se

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recupere más rápidamente. El trasplante de médula ósea en la mayoría de los casos es
eficaz en personas de menos de 55 años.
También se está estudiando el trasplante de médula ósea para quienes responden bien
a la quimioterapia inicial pero que presentan un alto riesgo de recidiva.
 Tratamiento Burkit
Sin tratamiento, el linfoma de Burkitt crece rápidamente y es mortal. Puede ser
necesario recurrir a la cirugía para extirpar las partes afectadas del intestino, que de otra
manera producirían hemorragia y obstrucción o perforación. La quimioterapia es
intensiva. Los medicamentos incluyen combinaciones de ciclofosfamida, metotrexato,
vincristina, doxorrubicina y citarabina. La quimioterapia puede curar aproximadamente
el 80 por ciento de enfermos con enfermedad localizada y el 70 por ciento de aquellos
cuya enfermedad está moderadamente avanzada. Para una enfermedad que se ha
extendido ampliamente, la proporción de curación es del 50 al 60 por ciento, pero
disminuye al 20 o al 40 por ciento si el linfoma ha invadido el sistema nervioso central o
la médula ósea.
 Neoplasias malignas de células plasmáticas.

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Evolución de una célula sanguínea; una célula madre sanguínea para convertirse en un
glóbulo rojo, una plaqueta o un glóbulo blanco.
 Definición

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Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que las células
plasmáticas anormales o células de mieloma forman tumores en los huesos o los tejidos
blandos del cuerpo. Estas células también producen un anticuerpo proteínico, que se
llama proteína M, que el cuerpo no necesita y no ayuda a combatir infecciones. Estos
anticuerpos proteínicos se acumulan en la médula ósea y pueden hacer que la sangre se
espese o pueden dañar los riñones.
 Patogenia
Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la capacidad de
respuesta a los controles normales de crecimiento.
 Etiología
En general, los tumores parecen ocurrir cuando hay un problema con la división de las
células enel cuerpo. Generalmente, ladivisiónde las células enelcuerpo estácontrolada
de una manera estricta: se crean nuevas células para reemplazar las viejas o para
desempeñar nuevas funciones. Las células que resultan dañadas o que ya no se
necesitan mueren para dar espacio a las células de reemplazo sanas. Si se altera el
equilibrio de división y muerte de células, se puede formar un tumor. Los problemas con
el sistema inmunitario del cuerpo pueden llevar a que se presenten tumores. El tabaco
causa más muertes por cáncer que cualquiera otra sustancia ambiental. Otras causas
abarcan: obesidad, inactividad (vida sedentaria), consumo excesivo de alcohol,
radiación, problemas genéticos, exposición excesiva a los rayos del sol, el benzeno y
muchos otros químicos y toxinas. Ciertos virus pueden jugar un papel en el desarrollo de
tumores, como el cáncer cervicaly elcarcinoma hepatocelular. Algunos tumores sonmás
comunes en un sexoque en elotro, otros son más comunes en los niños o en los ancianos
y algunos otros varían de acuerdo con la dieta, el medio ambiente y los antecedentes
familiares.
 Clínica y Pruebas de Diagnóstico
Clínica

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Los síntomas dependen del tipo y localización del tumor. Por ejemplo, los tumores en
el pulmón pueden ocasionar tos, dificultad respiratoria o dolor torácico. Los tumores
del colon pueden causar pérdida de peso, diarrea, estreñimiento, anemia ferropénica y
sangre en las heces.
Algunos tumores pueden ser asintomáticos. Otros, como el cáncer pancreático,
generalmente no causan síntomas hasta que la enfermedad haya alcanzado un estadio
avanzado.
Los siguientes síntomas pueden ocurrir con los tumores.
 Escalofríos
 Fatiga
 Fiebre
 Inapetencia
 Malestar general
 Sudores fríos
 Pérdida de peso
Diagnostico
Los métodos diagnósticos se pueden clasificar en diferentes grupos, según las técnicas
en que se basan:
 Pruebas analíticas: analizan componentes de diferentes partes del organismo
(sangre, orina…).
 Pruebas de imagen: permiten obtener imágenes del interior del cuerpo.
 Estudio de tejidos: para ello es preciso obtener una muestra de los mismos a
través de la biopsia o de la citología. Consiste en estudiar las células de los
tejidos sospechosos y confirmar si existe malignidad o no.
Pruebas analíticas

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Generalmente, estas pruebas son el primer paso para el estudio del paciente. Se
solicitan en función de los síntomas que presenta, o según la sospecha diagnóstica que
tiene el médico.
 Análisis de sangre. La sangre es un fluido que recorre nuestro cuerpo y en el que
se encuentran (además de distintos tipos de células) multitud de sustancias
producidas por los distintos órganos. Para la gran mayoría de estas sustancias se
conocen unos valores normales, que son los que aparecen en la sangre de
cualquier individuo sano. Cuando, en un análisis de sangre, aparecen valores
anormales, tanto por exceso como por defecto, es un claro indicio de que algo no
está funcionado correctamente.
Es una prueba sencilla que, en determinadas circunstancias, puede aportar mucha
información valiosa sobre la salud de una persona.
Otras pruebas son:
 Análisis de orina
 Análisis del líquido cefalorraquídeo (líquido que baña las estructuras nerviosas)
 Análisis del líquido pleural (líquido contenido entre las dos capas de la
pleura, que es la membrana que envuelve los pulmones)
 Análisis de heces
 Análisis del exudado nasofaríngeo (mucosidad existente en la parte posterior de
las fosas nasales)
Además, se pueden determinar los marcadores tumorales.
Los marcadores tumorales son sustancias que generalmente se determinan en sangre
y cuya elevación por encima de lo normal se ha relacionado con la presencia de
algunos tumores malignos.
La medición del nivel de los marcadores tumorales puede ser útil para el diagnóstico
de algunos tipos de cáncer, cuando se realiza en combinación con otras pruebas.
Pruebas deimagen

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Estas pruebas permiten obtener imágenes del interior del cuerpo. Son importantes a la
hora de determinar la localización, tamaño y extensión de la enfermedad.
La radiografía (RX): Es la prueba más conocida. Se realiza mediante un aparato emisor
de rayos X. Estos atraviesan los diferentes órganos y partes del cuerpo que se quieren
valorar. Los rayos X se absorben en diferentes grados dependiendo de las estructuras
que atraviesan. Las radiaciones que han atravesado el organismo impresionan una
placa dando lugar a una radiografía.
Las radiografías ofrecen imágenes distintas según los órganos. Los huesos, por
ejemplo, aparecen como imágenes muy blancas mientras que las zonas con aire (como
los pulmones) son oscuras. Otros tejidos aparecen con diferentes tonalidades de gris.
Se pueden realizar radiografías de distintas zonas del cuerpo, siendo una de las más
frecuentes la mamografía. Consiste en la realización de una radiografía de las mamas
con un aparato de rayos X diseñado para tal fin, llamado mamógrafo. La mamografía
es capaz de detectar múltiples problemas en la mama empleando dosis muy bajas de
radiación.
Tomografía Computerizada (TC o escáner): utiliza la misma técnica de las radiografías
para obtener imágenes de gran precisión y resolución. En este caso, la fuente que
emite las radiaciones y el detector que permite formar la imagen giran alrededor del
cuerpo de la persona. Mediante un aparato conectado a un sistema informático, se
obtienen imágenes en forma de cortes transversales de la zona del cuerpo a estudiar.
La imagen obtenida se compone de diferentes planos del interior del paciente. Permite
distinguir, con gran resolución, posibles alteraciones o tumores. A veces, es necesario
administrar un contraste para mejorar la visión de algunas estructuras
Resonancia Magnética Nuclear (RMN): Se trata de una prueba muy similar al escáner
pero no emplea rayos X. La obtención de las imágenes se consigue empleando campos
magnéticos. Permite ver con mayor claridad, precisión y contraste cualquier alteración
existente, sobre todo en algunos órganos o tejidos de densidad similar (por ejemplo,
tendones y músculos).
Durante su realización el paciente permanece tumbado en la camilla. Esta se introduce
en un cilindro de gran profundidad, que en pacientes más sensibles puede provocar
una sensación de claustrofobia.
No tiene efectos secundarios, pero su uso está contraindicado en personas con
marcapasos o portadoras de algún tipo de elemento metálico en el interior del
cuerpo.
Gammagrafía: Para su realización es necesario administrar al paciente unas sustancias
radioactivas que se llaman radioisótopos.

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Se utiliza para el estudio de diferentes partes del cuerpo, para lo que se utilizan
diferentes tipos de isótopos (yodo para la gammagrafía tiroidea, tecnecio para la
gammagrafía ósea, etc).
Estos compuestos se introducen en el cuerpo del paciente (por boca o por inyección
intravenosa) y son captados por las células del órgano o tejido específico que se quiere
estudiar. Tras esperar un tiempo determinado, según cada caso, el paciente se coloca
ante un detector especial.
La radioactividad se mide por medio de una cámara que capta las radiaciones y un
complejo sistema informático produce un mapa del órgano o tejido estudiado. Esta
imagen permite conocer si existe alguna alteración, no sólo anatómica o morfológica,
sino en el funcionamiento de las células.
Es una prueba muy sensible, que permite ver lesiones muy pequeñas que en otras
pruebas no son posibles de observar.
La tomografía SPECT y la tomografía PET son dos tipos de pruebas diagnósticas
basadas en la misma técnica que la gammagrafía. Difieren en que utilizan un tipo
especial de isótopos. Se realizan sólo en algunas circunstancias especiales (para
estudio de órganos y lesiones que son más difíciles de ver con otras técnicas, como
puede ser el cerebro).
Las pruebas en las que se utilizan sustancias radioactivas, no tienen efectos
secundarios, pero durante las horas posteriores a su realización, se debe evitar el
contacto con niños y embarazadas. Cualquier otra precaución será indicada por el
personal especializado.
Ecografía: Es una prueba diagnóstica que permite obtener imágenes procedentes de
ecos sonoros. Consta de un emisor de ultrasonidos, que se aplica sobre el cuerpo,
cerca de la zona que se quiere explorar. En función de las diferentes densidades de los
órganos y tejidos que las ondas atraviesan, estas son reflejadas o absorbidas. Las
ondas sonoras reflejadas, son recogidas por un aparato que las transforma en una
imagen que se muestra en un monitor de televisión.
La persona debe permanecer tumbada mientras le aplican sobre la zona a estudiar una
sonda que es emisora y captadora a la vez de los ultrasonidos. Este transductor se
desliza sobre la superficie corporal. El aire es un mal conductor de los ultrasonidos, por
lo que, para evitar las irregularidades de la superficie se aplica un gel, que impide la
separación entre la piel y la sonda.
Requiere de personal bien entrenado para su interpretación, porque no es una imagen
de tipo fotográfico.

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Endoscopia: Es la introducción en el interior del cuerpo de un tubo largo y flexible con
luz y una pequeña cámara en el extremo. El especialista observa, a través de un
monitor de televisión, todas las zonas por las que pasa este tubo.
Este sistema permite ver directamente el interior de un órgano o cavidad. Para
introducirlo pueden usarse orificios naturales. A veces, es preciso realizar una pequeña
incisión o corte para introducir el endoscopio en la cavidad que se precisa observar.
Unido a este tubo, un complejo sistema de accesorios de pequeño tamaño, permite
realizar pequeñas intervenciones.
Dependiendo de la cavidad a estudiar, la endoscopia recibe diferentes nombres:
 Colonoscopia: cuando se estudia el interior del colon y recto.
 Esófago-gastroscopia: cuando se estudia el esófago y estómago.
 Broncoscopia: cuando se utiliza para estudiar bronquios y pulmones.
Los posibles efectos secundarios que podrían aparecer, la endoscopia presenta
importantes beneficios, ya que:
 Permite visualizar bastante bien algunas zonas poco accesibles por otros medios.
 Permite obtener muestras de tejidos de zonas sospechosas.
 Permite incluso llevar a cabo pequeñas actuaciones terapéuticas.
Análisis microscópico de los tejidos
Cuando los resultados de las distintas pruebas analíticas y por imagen indican la
existencia de una lesión sospechosa de malignidad, es necesario confirmar o descartar
que se trate de un cáncer.
Tan importante como conocer el órgano donde está asentado el tumor, es conocer el
tipo de célula que lo forma. Para ello, es necesario tomar una muestra o bien de las
células o del tejido.

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 Si se toma una muestra de células se denomina citología
 Si se toma una muestra de tejido se llama biopsia.
Generalmente, estas pruebas son necesarias, para obtener un diagnóstico de certeza.
 Tratamiento
Si el tumor es maligno, los posibles tratamientos abarcan:
 Quimioterapia
 Radiación
 Cirugía
 Una combinación de estos métodos
Si un tumor canceroso está en un lugar, generalmente se puede llevar a cabo una
cirugía. Si el tumor se ha diseminado únicamente a ganglios linfáticos cercanos,
también se puede llevar a cabo una intervención quirúrgica.
Si todo el cáncer no se puede extirpar con cirugía, el tratamiento incluye radiación,
quimioterapia o ambas. Algunos pacientes requieren una combinación de cirugía,
radiación y quimioterapia.
Bibliografía:
Información sobre definiciones consultadas a partir de un libro de Medicina Interna de
1994.
www.diariosalud.com
Fotografías:
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/Hodgkin_lymphoma_(1)_mixe
d_cellulary_type.jpg
http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/files/2013/02/17267.jpg
Consultas:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001310.htm
http://www.Scribd.com