2. Mujer de 38 años
Antecedente: fiebre reumática en la
adolescencia
Seguimiento médico regular hasta los 34 años
• Valvulopatía mitral de tipo estenosis leve
• Plan de probable tratamiento quirúrgico
No es conocida diabética ni dislipidémica
Tampoco es fumadora
IMC: 23 , cintura abdominal normal
3. 12 horas antes del ingreso hospitalario…
Presenta debilidad de hemicuerpo derecho que le dificulta
la marcha más disartria
Se recupera espontáneamente minutos después
Desvanecimiento
Episodio de cefalea de inicio brusco
4. Luego es trasladada al centro de salud local…
SIGNOS
VITALES
• PA: 130/80
• FC: 80X’
IRREGULAR
• FR: 20X’
• Glasgow: 13/15
• Hemiparesia de
hemicuerpo
derecho
TAC
CRÁNEO
• Imagen de
hipodensidad
en
parénquima
cerebral
izquierdo
ECOCARDIO-
GRAFÍA
• Estenosis mitral
con dilatación
marcada de
aurícula izquierda
6. Accidente Cerebro Vascular
Daño súbito del tejido cerebral inducido por
disminución o suspensión del aporte de
sustrato energético al cerebro debido a
patologías vasculares
8. • Consecuencia de la oclusión de un vaso
que puede tener manifestaciones
transitorias (ataque isquémico transitorio)
o permanentes.
• Rotura de un vaso que provoca una
colección hemática en parénquima cerebral
o espacio subaracnoideo.
ACV ISQUÉMICO
ACV HEMORRÁGICO
11. ACV isquémico
La severidad de la
disminución del
flujo sanguíneo
cerebral
La duración de la
isquemia
Cantidad y calidad
de la circulación
colateral existente
La gravedad y la magnitud de las
consecuencias dependen de:
12. Flujo sanguíneo cerebral Consecuencia
Ausencia completa
Muerte del tejido cerebral en
4-10 min.
<16-18 ml/100gr Infarto en 60 min.
<20 ml/100gr
Isquemia sin infarto.
15. Éstos se desprenden y ocluyen ramas distales de
la circulación cerebral
Formación de trombos en la placa estenosante
Presencia de estenosis que se localizan en sitios
de ramificación arterial
ACV isquémico arterioesclerótico
de grandes vasos
16. Causas más frecuentes: HTA y diabetes mellitus
Se producen áreas necróticas de menos de 15nm llamadas
infartos lacunares
Debido a la formación de una placa de microateroma
asentada en el origen o tercio proximal de arteria perforante
ACV isquémico arterioesclerótico
de pequeños vasos
18. Ejemplo: coexistencia de una fibrilación
auricular y estenosis arterial superior al 50%
La falta de certeza diagnóstica se debe a la
detección de más de una etiología en el mismo
paciente
ACV isquémico de etiología incierta
19. ACV isquémico cardio-embólico
Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos
que viajan por la circulación arterial
Formación material trombótico en la pared
auricular/ventricular o en las válvulas de la mitad
izquierda del corazón
Los émbolos que provienen del corazón causan en
promedio, 20% de los ACV de tipo isquémico
23. El diagnostico cardiologico de la
paciente tiene relacion con la patologia
ya que los émbolos provenientes del
corazón causan, en promedio, 20% de
los accidentes de tipo isquémico cuando
la oclusión arterial se prolonga.
25. • Estenosis mitral
flujo de sangre hacia el cuerpo.
Presión y Tamaño de la aurícula
izquierda.
En los adultos, ocurre con mayor
frecuencia en personas que han sufrido
fiebre reumática.
Los problemas en las válvulas se
desarrollan de 5 a 10 años o más después
del episodio de fiebre reumática. Los
síntomas pueden no aparecer incluso por
más tiempo.
26. Los trastornos que causan el
agrandamiento de la aurícula izquierda
a menudo desencadenan la fibrilación
auricular.
En donde la circulación de la sangre se
muestra turbulenta, eso contribuye a la
trombosis porque genera una lesión
endotelial y éstasis locales.
27. • Los trombos se desprenden y se
convierten en embolos que viajan
por la circulacion arterial.
• Se alojan en la arteria cerebral
media, arteria cerebral posterior
o alguna de sus ramas; rara vez
se instalan en el territorio de la
arteria cerebral anterior.
• Una de las causas principales de
enfermedad cardioembólica es la
cardiopatía reumática que suele
causar accidentes de tipo
isquémico cuando se acompaña de
una estenosis mitral apretada o
de fibrilación auricular.
29. Las vías motoras son haces
descendentes que se extienden
desde el sistema nervioso central
hasta los músculos, transmitiendo un
impulso nervioso que permite el
movimiento de los mismos.
30. La cápsula interna está compuesta por un conjunto de fibras nerviosas tanto
aferentes, procedentes de la corteza cerebral, como eferentes.
Las lesiones de vasos sanguíneos cerebrales que producen infarto o trombosis
cerebral en el segmento posterior de la cápsula interna provocan hemiplejia
contralateral (del lado contrario del cuerpo), por interrumpir las fibras
corticoespinales que transmiten la información procedente del cerebro que se
dirige a la médula espinal y los músculos que realizan las funciones motoras.
31. • Cuando las vias motoras se dañan,
la lesion se manifiesta del lado
opuesto del cuerpo.
• La vía piramidal es la vía motora
encargada de los movimientos
voluntarios.
• Se origina a partir de axones de
neuronas (motoneurona superior)
en la corteza cerebral (áreas
motoras), que convergen en la
corona radiada y descienden
posteriormente, decusándose un
90% en la región inferior del bulbo
raquídeo formando el haz
córticoespinal lateral, que
desciende por la médula espinal
hasta llegar a hacer sinapsis con el
soma neuronal de la segunda
motoneurona en el asta anterior de
la médula espinal.
33. Acidosis intra y extracelular
Fallo de mecanismos mitocondriales
Fallo del funcionamiento de enzimas
citoplasmáticas
Producción de ácido láctico
Estimulación de la glucólisis anaerobia
Disminución de la síntesis de ATP
Falta de O2 y Glucosa
34. Aumento del Ca2+ intracitoplasmático
Alteración del
citoesqueleto
Fosforilación proteica Activación de lipasas
Desnaturalización
proteica
Liberación de neurotransmisores exitatorios ( Glu, Asp, Gli)
Apertura de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje
Edema Celular, Intensa y prolongada despolarización de la membrana
neuronal
Entrada masiva de Na+, Cl- y H2O, Aumento de K+ extracelular
Fracaso de la bomba Na+/K+ dependiente de ATP
35. Después de un daño grave (como es la
isquemia), tiene lugar una intensa
activación del glutamato de los receptores
del NMDA, un aumento de las
concentraciones intracelulares de Ca2+, la
activación de la óxido nítrico sintasa (NOS,
nitric oxide synthase) y un aumento del
Ca2+ mitocondrial y de la producción de
superóxido seguida de la formación de
ONOO–.
Esta secuencia acaba dañando
macromoléculas celulares como el DNA y
origina la activación de la poli-ADP-ribosa
polimerasa (PARP).
Tanto el amontonamiento del Ca2+
mitocondrial como el daño oxidativo definen
la activación del poro de paso de la
permeabilidad (PTP, permeability transition
pore) que se relaciona con la muerte
celular por excitotoxicidad.
36. Alteración de la BHE, edema, leucoquimiotaxis
Producción de OH- (Catalizados por Fe) a partir de
peróxido y superóxido
Paso de Xantindeshidrogenasa a Xantin oxidasa
Desnaturalización Proteica
37. Muerte Celular
Lesión irreversible de membranas y mitocondrias
Los procesos que se producen durante la isquemia y los
eventos que se desarrollan con el restablecimiento de la
circulación cerebral se asocian y contribuyen a la injuria
celular que culmina en lesión neurológica
