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Fisiopatología de  las  Arritmias Cardiacas ,[object Object],[object Object]
ANATOMIA
 
 
FISIOLOGIA
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS MIEMBROS:  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],PLANO FRONTAL DERIVACIONES PRECORDIALES: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],PLANO HORIZONTAL
 
ARRITMIA CARDIACA ,[object Object]
ETIOLOGIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS Características del potencial de acción que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al ion Na.   Presentan PRT menos negativos, que los acerca más al potencial umbral de descarga. CANALES Na +   K  + Na-Ca SINCRONIZACION DE COMPUERTAS Células del sinusal  tienen la capacidad primaria de despolarización
aurículas, ventrículos, His Purkinje).   nódulo sinusal y nódulo AV FIBRAS DE CONDUCCION
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Trastornos en la conducción de  los impulsos: fenómeno de reentrada. Trastornos del  automatismo. Combinación  de ambos.
FENÓMENO DE REENTRADA
FENÓMENO DE REENTRADA
Las alteraciones del automatismo se clasifican en: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
IDENTIFICACION DE ARRITMIAS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
BRADICARDIA SINUSAL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Se halla acompañando a otras patologías como : ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],FISIOPATOLOGIA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Puede aparecer fatiga, mareo y hasta síncope o  parada cardiaca en los casos más graves   Generalmente asintomático
TAQUICARDIA SINUSAL ,[object Object],Es frecuente en la infancia y es una reacción normal a diferentes situaciones fisiológicas como la fiebre, ansiedad, stress. anemia, hipoxemia, hipotensión, ejercicio, hipovolemia, deshidratación,
Puede darse en situaciones patológicas como ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],En consumidores de  sustancias como el alcohol, la cafeína, la marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SINTOMAS: ,[object Object],[object Object]
FISIOPATOLOGIA
[object Object],[object Object]
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Características clínicas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object]
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FIBRILACION  AURICULAR
DEFINICION ,[object Object],[object Object]
EPIDEMIOLOGIA Prevalencia 0.4 % en la población general   > de 65 años  5% > de 80 años  9 %
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Factores de riesgo de FA
VALVULOPATÍAS Estenosis mitral Insuficiencia mitral MIOCARDIOPATIAS D ilatada Hipertrófica PERICARDITIS NO CARDÍACAS Falla multiorgánica Hipertiroidismo Idiopática Alcohol EPOC ETIOLOGÍA
Aguda  :  primer episodio Crónica  : Permanente Recurrentes Baja , Moderada o Alta Respuesta Ventricular Formas Agudas y Crónicas Paroxística Persistente CLASIFICACION DE FA. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Imposible revertir
[object Object],FISIOPATOLOGÍA Mecanismo de reentrada Mecanismos fisiopatologicos
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable.
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fisiopatología: aumento del automatismo   Foco de automatismo anormal descargue a una frecuencia muy rápida tejido auricular incapaz conducir con velocidad homogénea dispersión de refractariedad:  reentradas
FISIOPATOLOGIA
Causa inicial que “dispara” la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares Alteraciones en los canales iónicos auriculares   * Alargamiento de la duración del potencial de acción   *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos   *Cambios en la velocidad de conducción Múltiples ondas de reentrada auriculares
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Fibrilación auricular Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 Factores determinantes de FA
Factores transitorios determinante de FA. Distensión aguda (dispersión, automatismo anómalo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Hipoxia, alteraciones hidro-electrolíticas
FISIOPATOLOGIA
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],SIGNOS Y SINTOMAS
ECG
ECG
Flutter auricular ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Clasificación clínica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Clasificación Flutter típico Flutter atípico Flutter incisional Flutter izquierdo posterior a cirugía cardiaca donde se realizó atriotomía o se implantó un parche de material biocompatible pero no conductor. se produce en la aurícula izquierda, es infrecuente pero puede observarse como complicación tardía de la ablación de FA focal.   ISTMO Cavotricuspídeo no dependiente ISTMO Cavotricuspídeo dependiente
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],fisiopatología
FLUTTER AURICULAR
síntomas ,[object Object],ECG   despolarización de las aurículas originara unas ondas F o de flutter en forma de dientes de sierra; los complejos QRS, serán estrechos. Las ondas F serán negativas y se observan mejor en DII, DIII y aVF
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  • 1.
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  • 8.  
  • 9.
  • 10.
  • 11. FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS Características del potencial de acción que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al ion Na. Presentan PRT menos negativos, que los acerca más al potencial umbral de descarga. CANALES Na + K + Na-Ca SINCRONIZACION DE COMPUERTAS Células del sinusal tienen la capacidad primaria de despolarización
  • 12. aurículas, ventrículos, His Purkinje). nódulo sinusal y nódulo AV FIBRAS DE CONDUCCION
  • 13. MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Trastornos en la conducción de los impulsos: fenómeno de reentrada. Trastornos del automatismo. Combinación de ambos.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.  
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  • 48. EPIDEMIOLOGIA Prevalencia 0.4 % en la población general > de 65 años 5% > de 80 años 9 %
  • 49.
  • 50. VALVULOPATÍAS Estenosis mitral Insuficiencia mitral MIOCARDIOPATIAS D ilatada Hipertrófica PERICARDITIS NO CARDÍACAS Falla multiorgánica Hipertiroidismo Idiopática Alcohol EPOC ETIOLOGÍA
  • 51.
  • 52.
  • 53. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable.
  • 55.
  • 56. Fisiopatología: aumento del automatismo Foco de automatismo anormal descargue a una frecuencia muy rápida tejido auricular incapaz conducir con velocidad homogénea dispersión de refractariedad: reentradas
  • 58. Causa inicial que “dispara” la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares Alteraciones en los canales iónicos auriculares * Alargamiento de la duración del potencial de acción *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conducción Múltiples ondas de reentrada auriculares
  • 59.
  • 60. Factores transitorios determinante de FA. Distensión aguda (dispersión, automatismo anómalo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Hipoxia, alteraciones hidro-electrolíticas
  • 62.  
  • 63.
  • 64. ECG
  • 65. ECG
  • 66.
  • 67.
  • 68. Clasificación Flutter típico Flutter atípico Flutter incisional Flutter izquierdo posterior a cirugía cardiaca donde se realizó atriotomía o se implantó un parche de material biocompatible pero no conductor. se produce en la aurícula izquierda, es infrecuente pero puede observarse como complicación tardía de la ablación de FA focal. ISTMO Cavotricuspídeo no dependiente ISTMO Cavotricuspídeo dependiente
  • 69.
  • 71.
  • 73.  

Notas del editor

  1. Se han propuesto fundamentalmente dos mecanismos electrofisiológicos de fibrilación auricular: 1- Activación focal: existe un foco inicial, con frecuencia situado en la región de las venas pulmonares, que genera ondas con conducción fibrilatoria en pacientes susceptibles. El origen focal parece más frecuente en pacientes con FA paroxística que en aquellos con FA persistente y la ablación de tales focos puede ser curativa. 2- Múltiples ondas de reentrada: fraccionamiento de los frentes de onda que aleatoriamente vuelven a entrar en el tejido auricular previamente activado por ellas mismas o por otras ondas. El número de ondas presentes en un determinado momento dependen del periodo refractario auricular, de la masa auricular y de la velocidad de conducción en diferentes zonas de la aurícula.
  2. La fibrilación auricular produce alteraciones en la expresión de los canales iónicos auriculares lo que da lugar al denominado remodelado electrofisiológico. Se producen cambios en la duración del potencial de acción del miocardio auricular, cambios en la velocidad de conducción del impulso auricular y un acortamiento progresivo de los periodos refractarios efectivos. El remodelado eléctrico comienza en la aurícula en las primeras 24 horas desde el inicio de la fibrilación auricular. La restauración de las propiedades eléctricas auriculares mediante cardioversión precoz explica el elevado porcentaje de éxitos de ésta.
  3. Ciertas enfermedades como la Insuficiencia cardiaca, la hipertensión arterial o la cardiopatía isquémica pueden llegar a ser determinantes en la aparición de episodios de fibrilación auricular. La fisiopatología de éstas enfermedades condicionarán las modificaciones estructurales sobre la aurícula izquierda, principalmente incremento de la presión y aumento del tamaño, que favorecerá la aparición de alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares llegando a desencadenar la aparición de la arritmia.
  4. Otros factores transitorios, como por ejemplo la hipoxia o el incremento del tono adrenérgico, pueden determinar de forma ocasional la inducción o mantenimiento de la fibrilación auricular.