2. PILI
NUCLEOIDE
RIBOSOMAS
FLAGELO
MEMBRANA PARED CÁPSULA
PLASMÁTICA CELULAR
3. ANTÍGENOS BACTERIANOS
§ CÁPSULA § Antígeno K
§PARED § Antígeno O
§FLAGELO §Antígeno H
§PILI o VELLOSIDAD §Antígeno F
4. ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -
GRAM + GRAM -
5. La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es más gruesa que la de las bacterias
Gram -
Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacáridos,
lipoproteínas y proteínas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entre
ellas un espacio periplasmático. Esta membrana funciona principalmente como una especie
de filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menos
susceptibles a los antibióticos.
6. Los LIPOPOLISACÁRIDOS con una estructura característica se encuentran en
la capa externa de las bacterias Gram -.
Los forman:
-la parte glucosídica: corresponde a dos molécula de N-acetilglucosamina Se lo
conoce como lípido A
-unida a ellas y proyectándose al exterior se encuentra una cadena glicosídica.
Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadena
heteropolisacárida O específica que representa a los antígenos somáticos.
Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantes
denominadas formas S (por smooth= lisos)
Estas formas lisas mutan espontáneamente a formas que crecen como
colonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso).
Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de polisácaridos
dan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser más resistentes a la
fagocitosis por los leucocitos y por ello más virulentas.
7. Diferenciación G- Lisa / Rugosa
Cadena lateral
LISA (S)
Virulenta glucosa galactosa
Núcleo N- A.G.A.
RUGOSA (R)
No virulenta Esqueleto KDO Líp. A
13. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
Inmunidad INNATA
1. Fagocitosis.
2. Lisozimas.
3. Lectinas.
4. Citocinas.
5. Antimicrobianos naturales.
6. Reacciones a carbohidratos.
7. Reacción a lipopolisacárido (LPS).
8. Activación por ADN.
9. Proteínas de unión a hierro.
14. NEUTRALIZACIÓN
OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
LISIS
ANTÍGENO CÉLULA ANTICUERPOS
BACTERIANA
POLISACÁRIDO B
INFLAMACIÓN
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO FAGOCITOSIS
DE BACTERIAS
CUBIERTAS DE
BACTERIA C3
EXTRACELULAR
VARIAS
CÉLULA T CITO SÍNTESIS DE ANTICUERPOS
CD 4 +
QUINAS
ACTIVACIÓN DE
IFN γ MACRÓFAGOS:
FAGOCITOSIS
TNF α
INFLAMACIÓN
PRESENTACIÓN
DEL ANTÍGENO
16. Inmunidad INNATA
ANTIMICROBIANOS NATURALES
Insaturados Bactericidas G+
§ÁCIDOS GRASOS
Saturados Fungicidas
§Péptidos ricos en ARGININA y LISINA
Neutrófilos Plaquetas
PROTEASAS
• LISINA
Pr- AA
• ARGININA
BACTERICIDAS G+
17. REACCIÓN A LIPOPOLISACÁRIDO (LPS)
LPS
+ LBP Proteína de Unión a LPS
• Neutrófilos INTEGRINAS
• Cél. endoteliales SELECTINA
INFLAMACIÓN
• Macrófagos • CITOCINAS AGUDA LOCAL
• Metabolitos del O2
• Met. Ác. araquidónico
Circulación general CHOQUE
SÉPTICO
18. PROTEÍNAS DE UNIÓN A HIERRO
Bacteria Multiplicación Fe++
Macrófago IL-1
• transferrina
Proteína de • lactoferrina
Hepatocito Unión a hierro • haptoglobulina
• ferritina
20. Inmunidad ADQUIRIDA
+++ R.I.H. R.I.C.
Ig G- Ig M LT CD4+
1. Neutralización de toxinas. 1. Activación de macrófagos.
2. Opsonización y fagocitosis. 2. Inflamación.
3. Activación del complemento. 3. Respuesta de AC.
21. Respuesta inmune humoral
Y
Y NEUTRALIZACIÓN
LPS Y
YY OPSONIZACIÓN Y
Y
+
Y
FAGOCITOSIS
Bacterias Ac Y ACTIVACIÓN
• Lisis
C DEL C’
• Inflamación
• Fagocitosis
22. Respuesta inmune celular
ACTIVACIÓN DE
LT CD 4+ IFN-γ MACRÓFAGOS
LPS
TNF INFLAMACIÓN
Bacterias Célula RESPUESTA
presentadora de Citocinas
DE Ac
Ag
23. Evasión de la respuesta inmune por
bacterias extracelulares
1. MECANISMOS ANTIFAGOCÍTICOS.
2. INHIBICIÓN DEL COMPLEMENTO.
3. VARIACIÓN ANTIGÉNICA.
24. Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunológicos
Inmunidad INNATA
1. FAGOCITOSIS.
2. LINFOCITOS NK.
NK
Macrófago
+
IFN-γ
NK ACTIVACIÓN de la
Parásito IC
facultativo FAGOCITOSIS
26. ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
Macrófago en
reposo Macrófago activado
LTh1
IFN-γ IL-2
Presentación Sensibilización ACTIVACIÓN FAGOCITOSIS
de Ag
LISIS CELULAR
Macrófago
en reposo
LT CD8+
Escape de bacterias al LISIS CELULAR Y MUERTE
citoplasma BACTERIANA
27. Evasión de la respuesta inmune por bacterias
intracelulares
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS
1. EVASIÓN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.
2. INHIBICIÓN DE LA INGESTIÓN.
3. SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO:
• Inhibición de la formación del fagolisosoma.
• Supervivencia en el fagolisosoma.
• Escape del fagolisosoma.
4. LESIÓN DEL FAGOCITO:
• Preingestión.
• Postingestión.
28. Evasión de la respuesta inmune
Prevención formación
del fagolisosoma
Bacteria
Escape al citoplasma
Resistencia a enzimas
lisosómicas
29. Bacteria Mecanismo de evasión
• Pared celular resistente
Brucella abortus
• Bloqueo de la formación del fagolisosoma
Corynebacterium • Producción de lípidos tóxicos para
pseudotuberculosis macrófagos
Listeria monocytogenes • Neutralización de la explosión respiratoria
Mycobacterium tuberculosis • Bloqueo de la formación del fagolisosoma
Salmonella typhimurium • Pared celular de lipopolisacárdios (LPS)
Rhodococcus equi • Supervivencia en el fagosoma
30. RESUMEN
Bacterias Bacterias Bacterias
MUERTAS E.C. VIVAS I.C. VIVAS
Procesadas como Procesadas como Procesadas como
Ag EXÓGENO Ag EXÓGENO Ag ENDÓGENO
Reacción de Reacción de LTh1 Reacción de LTc
LTh2
R.I.H. R.I.C.
