Infecciones del sistema nervioso central

1. INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

2. MENINGES
El sistema nervioso central está recubierto por tres membranas
de tejido conjuntivo, las meninges:
 Duramadre, la lámina más externa.
 Aracnoides, bajo la duramadre.
 Piamadre, sobre la superficie del sistema nervioso central.

5. DEFINICIÓN
 Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) se puede dividir en 2
grandes categorías: las que afecta principalmente a las meninges (meningitis) y
los confinados principalmente en el parénquima (encefalitis).

6. Los factores de riesgo para la meningitis
son las siguientes:
Edad de 60 años o mayores El alcoholismo y la cirrosis
Edad de 5 años o menos La exposición reciente a otros con meningitis,
con o sin profilaxis
La diabetes mellitus , insuficiencia renal o
suprarrenal, hipoparatiroidismo
Contigua infección (por ejemplo, sinusitis)
La inmunosupresión y los agentes patógenos
del virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
Defecto dural (por ejemplo: trauma, cirugía,
congénita)
La esplenectomía y la enfermedad de células
falciformes
La endocarditis bacteriana
El hacinamiento

7. MENINGITIS BACTERIANA
 Se define como la inflamación de los leptomeninges y LCR con bacterias, sea cual
sea su genero o especie. Este proceso inflamatorio afecta también el epitelio
ependimario y zona ventricular
 Puede ser:
-Aguda (<24h), con una invasión neutrofilica en el LCR.
-Subaguda o crónica (>7dias), como la tuberculosis, sífilis, brucelosis,
espiroquetas con una invasión linfocitaria en el LCR.

8. MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA(PIOGENA)
 La meningitis bacteriana generalmente se caracteriza por un inicio agudo de
síntomas meníngeos y pleocitosis neutrofílica. Dependiendo de la causa bacteriana
específica, el síndrome puede ser llamado, por ejemplo, cualquiera de los siguientes:
· Meningitis neumocóccica
· Meningitis por Haemophilus influenzae
· Meningitis por estafilococos
· Meningitis meningocóccica

9. EPIDEMIOLOGÍA
La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta
La epidemiología de la meningitis bacteriana refleja una disminución impresionante de la incidencia de
meningitis por Haemophilus influenzae y una disminución menor de casos por Neisseria meningitidis a consecuencia de
la introducción y el uso cada vez más amplio de vacunas contra los dos microorganismos.
En la actualidad los agentes patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario
son:
-Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%);
-N. meningitidis (casi 25%),
-Estreptococos del grupo B (alrededor de 15%)
-Listeria monocytogenes (casi 10%).
En la actualidad H. influenzae provoca menos de 10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las
series.

10. ETIOLOGÍA
Causas mas frecuentes de la meningitis
bacteriana
“PATOGENOS MENINGEOS”
Neonatos <1mes Streptetococos agalactie
E. Coli
Listeria monocytogenes
Niños 1 mes – 5 años N. Meningitidis
S. Pneumonie
Haemophilus influenza tipo B
5 – 19 años N. Meningitidis
20-30 años N. Meningitidis
S. Pneumoniae
31-50 años S. Pneumoniae
N. Meningitidis
> 50 años e inmunodeprimidos Listeria monocytogenes
N. Meningitidis
Bacilos gramnegativos
Meningitis nosocomial B. Gramnegativos
Estafilococos (coagulasa negativo)

11. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Se observa un exudado purulento que
recubre la corteza cerebral, mas abundante en
los surcos así como en la base del cráneo como
en la medula espinal.
 El exudado infiltra las leptomeninges, que
aparecen congestivas y con los vasos dilatados.
 Microscópicamente se aprecia: infiltración
de las leptomeninges por PMN, así como
dilatación de vénulas y capilares con trombosis
local.
 El encéfalo esta tumefacto por el edema
cerebral, y en ocasiones se observa herniación.

12. FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS
BACTERIANA
PASOS
1. Colonización del tejido nasofaringe,
allí producen lisis del aparato ciliar.
2. Evitar su erradicación por el huésped.
3. Invasión mucosas y del torrente
sanguíneo.
4. Encapsula para evitar detección por el
sistema del complemento.
5. Luego atraviesa BHE y prolifera en el
SNC.
N Engl J Med. 1992; Vol 327: 864-

13. Transmisión ocurre
en estos casos vía
aerosoles
Recordar la vía de
extensión del germen
causal mas usual es la
hematógena pero existe
la de contiguidad.
• Riesgo de infección por
contiguidad:
• Sinusitis bacteriana
• Otitis media aguda
• Mastoiditis
• Postraumática - - Fistula
de LCR
• Postquirúrgicas
• Malformaciones
congénitas

15. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Fiebre
 Cefalea
 Nauseas y vómitos
 Rigidez de nuca
 Disminución del nivel de conciencia
 Escalofríos
 Signo de kerning y brudzinski
 Alteración de la función mental o nivel de conciencia.

17. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR).
La decisión de practicar estudios neuroimagenológicos (tomografía computadorizada o resonancia
magnética) antes de la punción lumbar exige buen juicio clínico.
La punción lumbar sin practicar previamente estudios neuroimagenológicos:
-persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismo craneoencefálico.
-nivel normal de conciencia
-ningún signo de papiledema o de déficit neurológicos focales.
Hemocultivo
( inmediato)
Tx ATB
empírico
sospecha
meningitis
bacteriana

18.  La antibioticoterapia iniciada unas pocas horas antes de la punción
lumbar no altera de manera significativa:
El recuento de leucocitos en líquido cefalorraquídeo
La concentración de glucosa en el mismo.
No impide la visualización de microorganismos en la
tinción de Gram o la detección de ácido nucleico
bacteriano por medio de la reacción en cadena de la
polimerasa (polymerase chain reaction, PCR).

21. La concentración de glucosa en el LCR tarda de 30 min a
varias horas en equilibrarse con el valor en sangre; por este
motivo, la administración de 50 ml de glucosa a 50% (D50)
antes de la punción lumbar, como es práctica habitual en los
servicios de urgencia, probablemente no altera en grado
significativo la concentración de glucosa en el LCR, a menos
que hayan transcurrido varias horas entre la administración
de glucosa y la punción lumbar.

22. ESTUDIOS
NEUROIMAGENOLÓGICOS
En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar
estudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.
La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la
presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
En los pacientes con meningitis bacteriana es frecuente que tras la
administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el cual sin
embargo no es diagnóstico de meningitis, pues aparece en toda enfermedad del
SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

23.  meningitis bacteriana aguda.
Este realce de contraste, axial T1
imagen de resonancia magnética
muestra un realce leptomeníngeo
(flechas).
 Meningitis bacteriana aguda.
Este axial ponderada en T2 la
imagen por resonancia
magnética muestra sólo
ventriculomegalia leve.

24. BIOPSIA
Si existen lesiones cutáneas petequiales deben
someterse a biopsia.
El exantema de la meningococcemia se origina
por la siembra dérmica de microorganismos que
lesionan el endotelio vascular y la biopsia de la
piel puede revelar al microorganismo causante en
la tinción de Gram.

25. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• La meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del herpes simple (herpes
simplex virus, HSV).
• La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas, por la bacteria Rickettsia rickettsii.
• Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central incluidos el empiema subdural y
epidural y los abscesos encefálicos
• Trastornos no infecciosos del SNC : hemorragia subaracnoidea (subarachnoid hemorrhage, SAH)
• Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al LCR
• Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos
• Meningitis carcinomatosa o linfomatosa
• Meningitis de evolución subaguda

26. TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO EMPÍRICO
 La meningitis bacteriana es una urgencia médica.
 El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente
al servicio de urgencias.
 En aquellos pacientes en quienes se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse un
tratamiento antimicrobiano empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los
cultivos del LCR.
 S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia producen las
meningitis extrahospitalarias.

28. M. EXTRAHOSPITALARIAS
Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas.
El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana que se sospecha fue adquirida de manera
extrahospitalaria en niños y adultos debe incluir una combinación de
-dexametasona.
-cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona o cefotaxima)
-vancomicina más aciclovir.
Porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe incluirse en el diagnóstico
diferencial, así como la administración de doxiciclina durante la temporada de garrapatas para
tratar infecciones bacterianas transmitidas por dicho artrópodo.

29. La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con
actividad similar a la de la cefotaxima o ceftriaxona contra S. pneumoniae y N.
meningitidis y mayor actividad contra el género Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa.
ceftriaxona o
cefotaxima
proporciona
buen espectro
S. pneumoniae
H. influenzae.
N. meningitidis.
Estreptococo
del grupo B.

30. Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir L. monocytogenes en:
Niños menores de tres meses de edad
Personas mayores de 55 años
Alteración de la inmunidad celular como consecuencia
de enfermedad crónica, trasplante de órgano.
Embarazo
Enfermedad neoplásica.
Tratamiento inmunodepresor.

31. MENINGITIS
INTRAHOSPITALARIAS
En las meningitis intrahospitalarias, sobre todo en las que se producen tras las
intervenciones neuroquirúrgicas.
Estafilococos y bacterias gramnegativas son los agentes etiológicos más frecuentes,
incluida P. aeruginosa.

32. En los pacientes neuroquirúrgicos y en los neutropénicos:
-ceftriaxona y cefotaxima deben sustituirse por ceftazidima, cefepima o meropenem,
ya que ésta es la única cefalosporina con actividad aceptable contra P. aeruginosa en el SNC.
El meropenem es un carbapenémico muy activo in vitro contra L. monocytogenes, y también se ha
demostrado su eficacia en casos de meningitis causada por P. aeruginosa, posee actividad
satisfactoria contra neumococos resistentes a penicilina.

33. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
ESPECÍFICO

35. ¿TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO?
El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del tratamiento antibiótico se basa en
que inhibe la producción del TNF por los macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes
de que estas células sean activadas por las endotoxinas.
dexametasona
inhibiendo la síntesis
de IL-1 y de TNF a
nivel del mRNA.
disminuyendo la resistencia a la
reabsorción del LCR.
estabilizando la barrera
hematoencefálica.

36. PRONÓSTICO
Las mortalidad de meningitis producidas por:
• H. influenzae,
• N.meningitidis
3 a 7%
• L.
monocytogenes
15% • S. pneumoniae
20%

37. El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con:
1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario.
2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso.
3) los signos de hipertensión intracraneal.
4) la edad temprana (lactantes) o >50 años.
5) La presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida,
o ambos factores a la vez.
6) el retraso en el comienzo del tratamiento.
En algunas series se han considerado como factores predictivos de mayor mortalidad y de peor
pronóstico el decremento de la concentración de glucosa en el LCR [<2.2 mmol/L (<40 mg/100
ml)j y un marcado incremento de la concentración de proteínas en el LCR [>3 g/L (>300
mg/100 ml)].

38. Casi 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana sufren secuelas de grado moderado a grave,
aunque la incidencia exacta varía con el agente infeccioso causativo.
Las secuelas más frecuentes consisten en:
disminución de
la capacidad
intelectual
alteración de la memoria
trastornos de la
marcha
hipoacusia y
mareo
crisis epilépticas

39. DEFINICIÓN
Es una forma grave y representa el 5-10% de las formas
extrapulmonares
Los pacientes con VIH tienen mayor riesgo de padecerla.
MENINGITIS TUBERCULOSA

40. ETIOPATOGENIA
 Agente etiologico: micobacterium
tuberculosis
 Llega al SNC a través de la diseminacion
hematógena directa (foco de tuberculosis inicial o
reactivación) y ruptura de un foco parameningeo
antiguo en el espacio subaranoideo.

41.  El sustrato histológico es la INFLAMACION GRANULOMATOSA de la meninges basales
 De forma secundaria se produce lesion de:
-las estructuras vasculares vecina, estenosis y oclusión,
-Compresión de los pares craneales
-Alteración de la dinamia del LCR.
 El resultado de todo ello es la aparición de:
-edema
-déficit focales (hemorragia o isquemia)
-parálisis de los nervios craneales
-hidrocefalia comunicante u obstructiva

42. CUADRO CLÍNICO
Inicio: insidioso
 Fiebre
 Cefalea
 HTE
 Hemiplejia
 Parálisis de los P.C. (III, IV,VI y VII).
 Convulsiones y coma
 Signos de irritación meníngea.
 Alteración de la conciencia
 Tubérculos coroideos (5% de pacientes)

43. DIAGNOSTICO
 Analisis del LCR
-Examen microbiologico
-Tinción de zielh-neelsen (positiva 10-85%)
-Cultivo (positivo 30-65%)
-Técnica de amplificación de ácidos nucleicos (S: 60%, E:100%). Existen
falsos positivos.
-ADA: sencilla, rápida, S: 65-100%, E: 90%.
 Prueba de tuberculina (positivo 65%)
 Rx de torax
 TC y RM craneal

45. TAC (Tomografía Axial
Computadorizada) craneal tras
administración de contraste en
un paciente con meningitis
tuberculosa, mostrando un
aumento marcado de la
captación por parte de cisterna
basal y meninges, además de
dilatación de los ventrículos.

46. DX DIFERENCIAL
 Meningitis con LCR claro, predominio linfocitario.
-Criptococica
-Brucela
-Sifilítica
-Vírica (rara)

47. PRONOSTICO
 Se basa en 2 factores:
-Edad extremas tienen peor pronostico
-Situación neurológica antes del Tx
 Clasificación basada en la clínica inicial de British Research Council
-Estadio I: Alerta sin déficit neurológico
-Estadio II: obnubilación con déficit focal moderado o sin ellos.
-Estadio III: coma o déficit grave, como hemiplejia, paraplejia o paralisis.
*Los de estadio III tienen mayor mortalidad y desarrollo de secuelas neurológicas.

48. TRATAMIENTO
 Debe se precoz y basarse en inicialmente en la sospecha clínica.
 Rifampicina e isoniazida durante 9 meses.
-adición de pirazinamida.
 Glucocorticoides
-Aporta una mejoría clínica.
-Mejora las anomalías del LCR.
-Disminuye la presión intracraneal.
 En caso de hidrocefalia sintomática debe considerarse drenaje ventricular externo,
a menudo seguido de la inserción de un dispositivo de derivación interna del LCR.

49. MENINGITIS BRUCELAR
 La afección durante el curso de brucelosis por BRUCELLA MELLITENSIS
ocurren en el 2-5% de los casos.
 Cualquier estructura del SNC puede resultar afecta. La forma mas común es la
MENINGOENCEFALITIS.
 Puede ocurrir durante la evolución o de una recaída, pero también puede hacerlo de
forma mas aguda, presentándose como una meningitis o meningoencefalitis primaria y
constituir la primeria manifestación de la enfermedad.

50. DIAGNOSTICO
 Analisis del LCR
-Tincion GRAM del LCR
-Cultivo
 Prueba de rosa de BENGALA en suero y LCR
 TC craneal

51. TRATAMIENTO
 Doxiciclina (100mg/12h), rifampicina (15 mg/kg/d) y sulfato de estreptomicina
(30mg/kg/d) o gentamicina (4mg/kg/d), durante las primeras 2 semanas.
 Luego manteniendo doxiciclinas y rifampicina minimo 8 semanas.
 Dexametasona indicada en:
-Intensa disminución del nivel de conciencia
-Hipertensión intracraneal
-Focalización neurológica.

52. CRIPTOCOCOSIS
 La infección por C. neoformas es la micosis sistémica que afecta con mayor
frecuencia el SNC
 Su incidencia aumenta en pacientes con SIDA. Conteos de cd 4 < 50
células/mm
 La infección se adquiere por inhalación y cuando invade el SNC causa una
meningitis crónica basal

53.  En ausencia de infección por VIH, se presenta casi siempre en
pacientes con:
-linfoma
-leucemia
-Tx prolongado de corticoides
-Enf. crónicas

54. CUADRO CLÍNICO
 Fiebre
 Cefalea
 Rigidez de nuca (mas de la mitad de los casos)
 Papiledema
Se instaura de forma subaguda y a veces indolente. En raras ocasiones se
presenta de forma aguda, con fiebre alta y síndrome meníngeo.

56. DX
 Examen del LCR
-Tinción de tinta china del LCR (50% de los casos)
-Cultivo (positivo en el 75%)
 Hemocultivo : si la presentación es aguda.
 Aglutinación con látex: demostración del Ag. criptococico, prueba
Dx muy útil , con buena sensibilidad y especificidad, positiva en el
90% en el LCR y 60% en suero.

59. TRATAMIENTO
 Durante 6 semanas una Combinacion de:
-Anfotericina (0.3 mg/kg/D)
-5-fluorocitosina (150 mg/kg/d)
 Si no es posible 5-fluorocitosina, aumenta las dosis de anfotericina (0.7 mg/kg)
 Otra opcion menos eficaz, mejor tolerada
-fluconazol (400 mg/d)

60. ETIOLOGÍA PARASITARIA
 Toxoplasma Gondii - - - causal de lesión intracerebral tipo masa en pacientes
HIV positivo.
 Con conteo CD 4 < 100 células/mm
 Incidencia esta en descenso con el uso de terapia ARV
 3.8/1000 en década de los 90s.
 2.2/1000 en inicio del siglo XXI.

62. Neurocisticercosis - - -
- Taenia Solium
Es causal del 85 %
casos de dicha patología
en la ciudad de México
Causa mas común de
convulsiones .

64. TOXOPLASMOSIS
 Terapia primaria durante 6 semanas.
1. Pirimetamina 100 a 200 mg VO de carga luego 75 a 100 mg VO
dia.
2. Sulfadiazina 1,5 gr a 2 gr VO cuatro veces al dia
3. Suplemento con acido folinico 10 a 50 mg VO día

65. NEUROCISTICERCOSIS
Praziquantel
Dosis de 50 mg/kg/dia por esquema arbitrarios entre 15 a 21 días
Logra tasas de éxito del 60 al 70 %.
Albendazol - - - Cisticida
Dosis de 15 mg/kg/dia por 1 mes
Mayor superioridad frente al praziquantel

67. La meningitis viral es una enfermedad benigna, en contraste con la bacteriana
que requiere tratamiento urgente e inmediato, ya que generalmente es mortal .
- El tipo de meningitis tiene una relación directa con la edad y son
ocasionadas por diversos microorganismos que pueden ser bacterias, virus u
hongos, siendo las bacterianas las más frecuentes.

68. ETIOLOGÍA
- Enterovirus, Coxsackie, ECHO. > 80% : Pueden asociar al cuadro
clínico: exantema, herpangina, pleurodinia, miopericarditis y
conjuntivitis hemorrágica.
- Otros:
* Parotiditis, Coriomeningitis linfocitaria (VCML), Herpes simple
(VHS 1 y 2), Epstein Barr (VEB), Varicela Zóster (VVZ). ( La
meningitis viral recidivante por VHS 1 y 2 se llama Snd de Mollaret).
* Arbovirus. Enfermedades transmitidas por artrópodos
* VIH

69. CUADRO CLÍNICO
- Fiebre
- Cefalea: Típicamente frontal y retroorbitaria asociada a fotofobia.
- Somnolencia o letargia leve: Pero no grados mayores de coma ni
déficits focales.
- Rigidez de nuca

70. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- Punción lumbar
1. * Pleocitosis linfocitaria (5-1.000 c/μl.): Ocasionalmente los
PMN pueden predominar en las primeras 48 horas.
2. * Glucorraquia normal: Como regla general una pleocitosis
linfocitaria con glucorraquia ≤ 25 mg/dl debe sugerir:
meningitis por hongos / parásitos, neoplásica o sarcoidótica.
3. * Proteinorraquia ligeramente elevada (0,3-2 g/l)
4. * Cultivo de bacterias y hongos negativo
5. * Antígenos bacterianos negativos : Meningococo A,B,C
Neumococo
6. * La PCR de virus puede determinar la etiología

72. TRATAMIENTO
Medidas de sostén
En la meningitis vírica por VHS, VVZ o VEB: aciclovir o el ganciclovir
podrían estar indicados en caso de mala evolución.

73. ENCEFALITIS
 Inflamación del parénquima cerebral, con alteraciones del estado mental y
cambios de personalidad.
 La etiología más frecuente es por el VHS, de no tratarlo produce elevada morbi-
mortalidad.
 Otras causas: M. Tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, rabia, Cryptococcus neoformans,
Infección por VIH, virus JC.
Curso de Emergencia 2015

74. CLÍNICA DE ENCEFALITIS
 Anamnesis, estado mental alterado, convulsiones. Signos y síntomas meníngeos
(meningoencefalits)
 Exploración física:
• Cefalea
• Fiebre
• Vómitos
• Foco neurológico, afasia, parálisis de los pares craneales.
• Alucinaciones visuales-auditivas.
Curso de Emergencia 2015

75. DIAGNOSTICO
 La RM es la técnica más sensible.
 La TAC puede mostrar afectación temporal (VHS), lesiones de sustancia blanca
(enfermedades desmielinizantes), masas como en el tuberculoma, chagoma.
 Punción de LCR (todos los pacientes con sospecha de encefalitis,salvo que este
contraindicada.
Curso de Emergencia 2015

76. SÍNDROME ENCEFÁLICO
MÍNIMO
 Fiebre +Alteración de la conciencia, alteración de la conducta con o sin
convulsiones, con o sin foco.
 LCR: no evidencias de meningitis bacteriana. LCR CLARO, AUMENTO DE
PROTEINAS, GLUCORRAQUIA NORMAL, > 5 CELS/MM3 (PRED
MONONUCLEARES)
 En ocasiones presencia de hematíes en LCR (Encefalitis necrótico
hemorrágica)
Curso de Emergencia 2015

77. ENCEFALITIS HERPÉTICA
 HSV causa mas frecuente de encefalitis esporádica.
 Incidencia de 1 a 2 casos por millón.
 Mortalidad sin tratamiento del 70 a 75%
 Secuelas en mas del 90% de sobrevivientes(sin TTO)
 La terapéutica precoz con Aciclovir disminuye la mortalidad al 20%.
Curso de Emergencia 2015

78. ENCEFALITIS
HERPÉTICA: MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS
 PCR de LCR para HSV
 EEG: cambios precoces: descargas epileptiformes uní o bilaterales y ondas lentas
focales a nivel temporal o fronto-temporal (dentro de los 5 días de iniciado el
cuadro)
 TAC: imagen tardía(luego de 2-5 días). Lesión hipodensa temporal/frontal basal,
puede haber hemorragia, efecto de masa o refuerzo con contraste.
 RMN: lesiones precoces
Curso de Emergencia 2015

79. ENCEFALITIS
HERPÉTICA
TRATAMIENTO
 ESPECIFICO: Aciclovir EV 10mg/kg c/8hs por 14 a 21 días.
 El uso de Aciclovir se debe iniciar empíricamente en todos los
pacientes con cuadro de encefalitis.
 Tratamiento de sostén: hidratación, antipirético, analgésico,
antiemético, anti comicial.
 Para otras etiologías víricas, el tratamiento suele ser sintomático.
Curso de Emergencia 2015

80. ENCEFALITIS
TRATAMIENTO
 Para otras etiologías tratamiento especifico (según diagnostico, consultar con
especialista)
 La mortalidad esta relacionada directamente con el glasgow del paciente al
inicio del TTO.
 La terapéutica precoz con Aciclovir disminuye la mortalidad al 20% y las
secuelas al 38%.
 Si no se trata mortalidad puede ser del 70 % y los sobrevivientes quedan con
secuelas: deterioro cognitivo grave y discapacidad.
Curso de Emergencia 2015

81. ABSCESO CEREBRAL
• Incidencia - - - 0,4 al 0,9 por cada 100.000
habitantes.
• Clínica similar a la meningitis bacteriana.
• 25 % asocian a convulsiones.
• Cambios comportamentales en
compromiso frontotemporal
• Parálisis de nervios craneales compromiso
de tallo.
• Ataxia en caso de compromiso cerebeloso.
Incidencia de 1, 96 casos por cada
100 000 mil
• S. Aureus cuenta con entre el
30 a 60 % de los casos .
• S. Coagulasa negativo entre el
4% al 60 %.
• E. Coli 4 %
• Raramente por Micobacterias.

82. ABSCESO CEREBRAL
• Hematógena - - aumento
usuarios de drogas IV.
• Contiguidad - - foco
sinusoidal 23 % casos
• Postraumática.
• Posquirúrgica - - uso
catéter epidural
prolongado entre el 0,6 a
4,3 % de las infecciones.

84. ABSCESO CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO
• Pacientes ancianos
• Usuarios de drogas IV
• Uso prolongado de
catéter epidural (> 14
días)
• Diabetes Mellitus.
www.abc.es

86. ABSCESO CEREBRAL
1. Tratamiento empírico standard
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Meropenem es alternativo.
Vancomicina cuando se sospeche S. aureus
2. Pacientes receptores de trasplante
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol + Voriconazol y
Trimetoprim Sulfa o Sulfadiazina
3. Paciente HIV positivo Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Considerar pirimetamina
Considerar antituberculosos

87. INFECCIONES
POSOPERATORIAS
• Secundarias a cirugías
cerebrales, espinales y
otorrinolaringológicas.
• Forma clínica mas
común es la
meningitis y el
absceso cerebral.
• ISO < 1 al 6%
FACTORES DE
RIESGO :
• Cirugía emergente
• Cirugía
neuroquirurgica
reciente
• Contaminación del
campo quirúrgico
• Cirugía prolongada

88. INFECCIONES
POSOPERATORIAS.
• Asociadas a DVP 5 a 15 %
• Incidencia en el 1° mes
posoperatorio.
• S. Coagulasa negativo el
germen mas usual.

89. ABSCESO CEREBRAL
• Incidencia - - - 0,4 al 0,9 por cada 100.000
habitantes.
• Clínica similar a la meningitis bacteriana.
• 25 % asocian a convulsiones.
• Cambios comportamentales en
compromiso frontotemporal
• Parálisis de nervios craneales compromiso
de tallo.
• Ataxia en caso de compromiso cerebeloso.
Incidencia de 1, 96 casos por cada
100 000 mil
• S. Aureus cuenta con entre el
30 a 60 % de los casos .
• S. Coagulasa negativo entre el
4% al 60 %.
• E. Coli 4 %
• Raramente por Micobacterias.

90. ABSCESO CEREBRAL
• Hematógena - - aumento
usuarios de drogas IV.
• Contiguidad - - foco
sinusoidal 23 % casos
• Postraumática.
• Posquirúrgica - - uso
catéter epidural
prolongado entre el 0,6 a
4,3 % de las infecciones.

92. ABSCESO CEREBRAL
FACTORES DE RIESGO
• Pacientes ancianos
• Usuarios de drogas IV
• Uso prolongado de
catéter epidural (> 14
días)
• Diabetes Mellitus.
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94. ABSCESO CEREBRAL
1. Tratamiento empírico standard
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Meropenem es alternativo.
Vancomicina cuando se sospeche S. aureus
2. Pacientes receptores de trasplante
Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol + Voriconazol y
Trimetoprim Sulfa o Sulfadiazina
3. Paciente HIV positivo Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol.
Considerar pirimetamina
Considerar antituberculosos

95. INFECCIONES
POSOPERATORIAS
• Secundarias a cirugías
cerebrales, espinales y
otorrinolaringológicas.
• Forma clínica mas
común es la
meningitis y el
absceso cerebral.
• ISO < 1 al 6%
FACTORES DE
RIESGO :
• Cirugía emergente
• Cirugía
neuroquirurgica
reciente
• Contaminación del
campo quirúrgico
• Cirugía prolongada

96. INFECCIONES
POSOPERATORIAS.
• Asociadas a DVP 5 a 15 %
• Incidencia en el 1° mes
posoperatorio.
• S. Coagulasa negativo el
germen mas usual.