CENTRO EDUCATIVO JOSÉ RODRÍGUEZ TAMAYO, MENINGITIS BACTERIANA

1. INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO
MENINGITIS BACTERIANA
RICARDO EDUARDO VIDAL MAY
7 SEMESTRE

2. MENINGES
El sistema nervioso central está recubierto
por tres membranas de tejido conjuntivo,
las meninges:
• Duramadre, la lámina más externa.
• Aracnoides, bajo la duramadre.
• Piamadre, sobre la superficie del sistema
nervioso central.

3. DURAMADRE
• Es la meninge más externa. La
duramadre, es dura, fibrosa y brillante.
• Envuelve completamente el neuroeje
desde la bóveda craneana hasta el
conducto sacro.

5. • encierra por completo la médula espinal.
Por arriba, se adhiere al agujero
occipital y por abajo termina a nivel de
las vértebra sacras formando un
embudo, el cono dural. Está separada
de las paredes del conducto vertebral
por el espacio epidural, que está lleno
de grasa y recorrido por arteriolas y
plexos venosos.
Duramadre espinal

7. ARACNOIDES
• La meninge intermedia, la aracnoides, es
una membrana transparente que cubre el
encéfalo laxamente y no se introduce en
las circunvoluciones cerebrales. Está
separada de la duramadre por un espacio
virtual (o sea inexistente) llamado espacio
subdural.

9. PIAMADRE
• Meninge, membrana delgada, adherida al
neuroeje, que contiene gran cantidad de
pequeños vasos sanguíneos y vasos linfáticos, y
está unida íntimamente a la superficie cerebral.
• En su porción espinal forma tabiques dentados
dispuestos en festón, llamados ligamentos
dentados. Entre la aracnoides y la piamadre se
encuentra el espacio subaracnoideo que contiene
el líquido cefalorraquídeo y que aparece
atravesado por un gran número de finas
trabéculas.

11. MENINGITIS
DEFINICIÓN
• Las infecciones del sistema nervioso central (SNC)
se puede dividir en 2 grandes categorías: las que
afecta principalmente a las meninges (meningitis) y
los confinados principalmente en el parénquima
(encefalitis).

12. NAME OF DISEASE:
PURULENT MENINGITIS BACTERIAL MENINGITIS
OVERVIEW:
The disease usually begins as an infection by normal body flora, of:
• The ear (otitis media) - Haemophilus influenzae
• The lung (lobar pneumonia) - Streptococcus pneumoniae
• The upper respiratory tract (rhinopharyngitis) - Neisseria meningitidis,
Haemophilus, influenzae, Streptococcus, Group B
• The skin and subcutaneous tissue (furunculosis) S. aureus
• The bone (osteomyelitis) - S. aureus
• The intestine - E. coli

13. This localized infection develops
into a Bacteremia with a metastatic
infection in the leptomeninges.
This is exceedingly rapid in acute
bacterial meningitis and death may
occur in hours.
Males are affected twice as often as females.

14. LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA MENINGITIS SON LAS
SIGUIENTES:
Edad de 60 años o mayores El alcoholismo y la cirrosis
Edad de 5 años o menos La exposición reciente a otros con
meningitis, con o sin profilaxis
La diabetes mellitus , insuficiencia
renal o suprarrenal,
hipoparatiroidismo
Contigua infección (por ejemplo,
sinusitis)
La inmunosupresión y los agentes
patógenos del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH)
Defecto dural (por ejemplo, trauma,
cirugía, congénita)
La esplenectomía y la enfermedad
de células falciformes
La endocarditis bacteriana
El hacinamiento

15. MENINGITIS
BACTERIANA• Se define como la inflamación de los leptomeninges y LCR por
bacterias, sea cual sea su genero o especie. Este proceso
inflamatorio afecta también el epitelio ependimario y zona
ventricular
• Puede ser:
-Aguda (<24h), por MO piógenos con una invasión
neutrofílica en el LCR.
-Subaguda o crónica (>7dias), por MO como la
tuberculosis, sífilis, brucelosis, espiroquetas con una invasión
linfocitaria en el LCR.

16. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
• La meningitis bacteriana aguda denota una causa bacteriana de
este síndrome. Esto generalmente se caracteriza por un inicio
agudo de síntomas meníngeos y pleocitosis neutrofílica.
Dependiendo de la causa bacteriana específica, el síndrome
puede ser llamado, por ejemplo, cualquiera de los siguientes:
· Meningitis neumocócica
· Meningitis por Haemophilus influenzae
· Meningitis por estafilococos
· Meningitis meningocócica

17. EPIDEMIOLOGÍA
La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracranea
purulenta
La epidemiología de la meningitis bacteriana refleja una disminución impresionante
de la incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae y una disminución menor de
los casos por Neisseria meningitidis a consecuencia de la introducción y el uso cada
vez más amplio de vacunas contra los dos microorganismos.
En la actualidad los agentes patógenos que más a menudo causan meningitis
bacterianas de origen comunitario son:
-Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%);
-N. meningitidis (casi 25%),
-Estreptococos del grupo B (alrededor de 15%)
-Listeria monocytogenes (casi 10%).
En la actualidad H. influenzae provoca menos de 10% de los casos de meningitis
bacteriana en casi todas las series.

18. ETIOLOGÍA
Causas mas frecuentes de la
meningitis bacteriana
“PATOGENOS MENINGEOS”
Neonatos <1mes Streptetococos agalactie
E. Coli
Listeria monocytogenes
Niños 1 mes – 5 años N. Meningitidis
S. Pneumonae
Haemophilus influenza tipo B
5 – 19 años N. Meningitidis
20-30 años N. Meningitidis
S. Pneumonae
31-50 años S. Pneumonae
N. Meningitidis
> 50 años e inmunodeprimidos Listeria monocytogenes
N. Meningitidis
Bacilos gramnegativos
Meningitis nosocomial B. Gramnegativos
Estafilococos (coagulasa negativo)

19. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Se observa un exudado purulento que
recubre la corteza cerebral, más
abundante en los surcos así como en la
base del cráneo como en la médula
espinal.
• El exudado infiltra las leptomeninges,
que aparecen congestivas y con los
vasos dilatados.
• Microscópicamente se aprecia la
infiltración de las leptomeninges por
PMN (polimorfonucleares), así como
dilatación de vénulas y capilares, con
trombosis local.
• El encéfalo esta tumefacto por el edema
cerebral, y en ocasiones se observa
herniación.

23. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Fiebre
• Cefalea
• Nauseas y vómitos
• Rigidez de nuca
• Disminución del nivel de conciencia
• Escalofríos
• Signo de kerning y brudzinski
• Alteración de la función mental o nivel de
conciencia.

25. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del líquido cefalorraquídeo
(LCR).
La decisión de practicar estudios neuroimagenológicos (tomografía computadorizada o
resonancia magnética) antes de la punción lumbar exige buen juicio clínico.
la punción lumbar sin practicar previamente estudios neuroimagenológicos.
-persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismo
craneoencefálico.
-nivel normal de conciencia
-ningún signo de papiledema o de déficit neurológicos focales.
Hemocultivo
( inmediato)
Tx ATB
empirico
sospecha
meningitis
bacteriana

26. La antibioticoterapia inicial unas pocas horas antes de la
punción lumbar no altera de manera significativa:
El recuento de leucocitos en líquido
cefalorraquídeo
La concentración de glucosa en el mismo.
No impide la visualización de microorganismos en
la tinción de Gram o la detección de ácido nucleico
bacteriano por medio de la reacción en cadena de
la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR).

28. La concentración de glucosa en el LCR
tarda de 30 min a varias horas en
equilibrarse con el valor en sangre; por
este motivo, la administración de 50 ml de
glucosa a 50% (D50) antes de la punción
lumbar, como es práctica habitual en los
servicios de urgencia, probablemente no
altera en grado significativo la
concentración de glucosa en el LCR, a
menos que hayan transcurrido varias horas
entre la administración de glucosa y la
punción lumbar.

29. ESTUDIOS
NEUROIMAGENOLÓGICOS
•En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar
estudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.
•La MRI (imágenes por resonancia magnética) es preferible a la CT
(tomografía axial computarizada) debido a su superioridad para demostrar la
presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
•En los pacientes con meningitis bacteriana es frecuente que tras la
administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el
cual sin embargo no es diagnóstico de meningitis, pues aparece en toda
enfermedad del SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica.

30. • meningitis bacteriana aguda. Este
realce de contraste, axial T1 imagen
de resonancia magnética muestra un
realce leptomeníngeo (flechas).
 Meningitis bacteriana aguda. Este axial
ponderada en T2 la imagen por resonancia
magnética muestra sólo ventriculomegalia
leve.

31. BIOPSIA
Si existen lesiones cutáneas
petequiales deben someterse a biopsia.
El exantema de la meningococemia se
origina por la siembra dérmica de
microorganismos que lesionan el
endotelio vascular y la biopsia de la piel
puede revelar al microorganismo
causante en la tinción de Gram.

32. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• La meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del
herpes simple (herpes simplex virus, HSV).
• La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas, por la
bacteria Rickettsia rickettsii.
• Ehrliquiosis
• Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central incluidos
el empiema subdural y epidural y los abscesos encefálicos
• Trastornos no infecciosos del SNC : hemorragia subaracnoidea
(subarachnoid hemorrhage, SAH)
• Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y pasar
al LCR
• Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos
• Meningitis carcinomatosa o linfomatosa
• Meningitis de evolución subaguda

33. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
EMPÍRICO
 La meningitis bacteriana es una urgencia médica.
 El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min
de la llegada del paciente al servicio de urgencias.
 En aquellos pacientes en quienes se sospeche una meningitis bacteriana
debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano empírico antes de
conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR.
 S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con
mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias.

34. M. EXTRAHOSPITALARIAS
Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina y
cefalosporinas.
El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana que se sospecha
fue adquirida de manera extrahospitalaria en niños y adultos debe
incluir una combinación de
-dexametasona.
-cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona o
cefotaxima)
-vancomicina más aciclovir.
Porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe
incluirse en el diagnóstico diferencial, así como la administración de
doxiciclina durante la temporada de garrapatas para tratar
infecciones bacterianas transmitidas por dicho artrópodo.

35. La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio
espectro con actividad in vitro similar a la de la cefotaxima o ceftriaxona
contra S. pneumoniae y N. meningitidis y mayor actividad contra el
género Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa.
ceftriaxona o
cefotaxima
proporciona
buen espectro
S.
pneumoniae
H. influenzae.
N. meningitidis.
Estreptococo
del grupo B.

36. MENINGITIS
INTRAHOSPITALARIAS
En las meningitis intrahospitalarias, sobre todo en las que se
producen tras las intervenciones neuroquirúrgicas.
Estafilococos y bacterias gramnegativas son los agentes etiológicos
más frecuentes, incluida P. aeruginosa.

37. El tratamiento empírico debería incluir una combinación de:
-vancomicina.
-ceftazidima.
-cefepima.
-meropenem.
En los pacientes neuroquirúrgicos y en los neutropénicos:
-ceftriaxona y cefotaxima deben sustituirse por ceftazidima,
cefepima o meropenem, ya que ésta es la única cefalosporina con actividad
aceptable contra P. aeruginosa en el SNC.
El meropenem es un carbapenémico muy activo in vitro contra L.
monocytogenes, y también se ha demostrado su eficacia en casos de
meningitis causada por P. aeruginosa, posee actividad satisfactoria contra
neumococos resistentes a penicilina.

40. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
ESPECÍFICO

41. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
•El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del
tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNF por
los macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes de que
estas células sean activadas por las endotoxinas.
dexametasona
inhibiendo la
síntesis de IL-1 y de
TNF a nivel del
mRNA.
disminuyendo la resistencia a
la reabsorción del LCR.
estabilizando la
barrera
hematoencefálica.

42. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
•El tratamiento urgente de la hipertensión intracraneal comprende:
-elevación de la cabeza del paciente 33 a 45°.
-hiperventilación con intubación (PaC02 25 a 30 mmHg).
-manitol.
•Los pacientes con hipertensión intracraneal deben tratarse en una
unidad de cuidados intensivos:
-la medición exacta de la presión intracraneal se consigue
mejor mediante un sistema intracraneal de control de la presión.

43. INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
• Administración del tratamiento prescrito por el médico: antibióticos,
antipiréticos, antiinflamatorios, soluciones parenterales y
anticonvulsivos.
• Llevar un control estricto de ingresos y egresos de líquidos (balance
hídrico).
• Mantenerlo en cama, con cambios frecuentes de posición para
evitar úlceras por presión.
• Monitorizar los signos vitales por hora: tensión arterial, temperatura,
pulso, frecuencia respiratoria y cardiaca, además de vigilar el
estado de conciencia y de alerta.
• Es importante llevar un registro de la escala de Glasgow por hora,
ya que ésta nos indica la evolución de la función neurológica:
pupilas (tamaño, reactividad, simetría), estado de conciencia y
reactividad a estímulos y movilidad corporal simétrica.

44. INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
• Función de pares craneales y de la función respiratoria y cardiaca.
• Es importante proporcionar un ambiente tranquilo, evitando en lo
posible los ruidos excesivos, manteniendo la habitación con baja
intensidad de luz (cerrado persianas y/o cortinas).
• Limitar las visitas excesivas y orientar a los familiares.
• No todos los tipos de meningitis son contagiosas por el contacto con
el paciente; sin embargo, en los casos considerados
infectocontagiosos es importante el uso de cubrebocas, bata de
uso exclusivo en el manejo del paciente, guantes, lavado de
manos antes y después de tener contacto con el paciente, así
como la disposición adecuada del material punzocortante. En estos
casos es muy importante hacer un reporte que notifique al
departamento de medicina preventiva y epidemiología del hospital
para que ellos tomen las medidas pertinentes

45. INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
• Cuidados generales para un paciente encamado:
• a)Cambios posturales, para prevenir úlceras por presión.
• b) Mantener vías aéreas permeables, evitar hipoxia que agrava
cuadro cerebral.
• c) Medidas antitérmicas.
• d) Mantener posición, colocando cabeza en extensión y cuerpo
ligeramente torneado.
• e) Colocar barandas en cama y mantenerlas arriba.
• f) Controlar líquidos ingeridos y eliminados, realizando balances
cada vez que sea necesario.
• g) Observar ingesta de alimentos y evaluar preferencias, ofreciendo
pequeñas y frecuentes comidas nutritivas acorde a la dieta indicada.

46. INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
• h) Valorar y detectar la palidez, los
vómitos, la intranquilidad, los
cambios de frecuencia y la
profundidad de respiración.
• i) Auscultar campos pulmonares
para detectar estertores crepitantes,
roncantes, sibilancias y/o ruidos
respiratorios.
• j) Mantener equipo de oxígeno y
aspiración disponible.
• k) Proporcionar baño, aseo bucal y
cuidados de piel diariamente cada
vez que sea necesario.

47. PRONÓSTICO
Las mortalidad de meningitis producidas por:
• H. influenzae,
• N.meningitidis
3 a 7%
• L.
monocytogenes
15% • S. pneumoniae
20%

48. El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con:
1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso
hospitalario.
2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso.
3) los signos de hipertensión intracraneal.
4) la edad temprana (lactantes) o >50 años.
5) La presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de
ventilación asistida, o ambos factores a la vez.
6) el retraso en el comienzo del tratamiento.
En algunas series se han considerado como factores predictivos de mayor
mortalidad y de peor pronóstico el decremento de la concentración de
glucosa en el LCR [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)j y un marcado incremento
de la concentración de proteínas en el LCR [>3 g/L (>300 mg/100 mi)].