1. EL VIRUS DE LA RUBEOLA
MÉNDEZ CEJA DIEGO ALBERTO
MÉNDEZ LUCIO JESSICA FANNY
2. EL VIRUS DE LA RUBEOLA
La rubeola es una enfermedad
viral mundial, exclusiva de los
humanos, transmisible mediante
el contacto con secreciones
respiratorias.
Su origen se halla en la acción
de un virus (el virus de la
rubeola), el cual afecta a las
células de diferentes lugares del
cuerpo, pero con mayor daño a
las
células
del
sistema
respiratorio.
3. EL VIRUS DE LA RUBEOLA
El virus de la rubeola es el único integrante del género
Rubivirus de la familia Togaviridae.
Virus Sindbis
Virus del Río Ross
Virus de la Rubeola
4. Características virales
Esférico
De 50 a 70 nanómetros
Nucleocapside helicoidal
Centro denso de 30 nm rodeado de una capa lipidica
ADN en una sola cadena de sentido positivo
Formado de 10000 nucleótidos
Peso molecular de aprox. 3800000
Envoltura de glicoproteinas y arginina
Presencia de hematoglutina
Tiene 3 proteínas estructurales: C que es proteína de la Capside y E1 y E2
en las proyecciones glicoproteicas de la sup. viral
Es
lábil
al
calor,
a
cambios
ultravioleta, eter, acetona, cloroformo, formalina, etc.
de
ph,
luz
7. Ciclo de infección y replicación
El virus ingresa a la célula
mediante
endocitosis
(hemaglutininas) , es englobado
dentro de una vesícula y se
transfiere a un endosoma.
La cubierta viral se funde con la
membrana endosomal en medio
ácido y se libera la cápside y el
genoma en el citoplasma.
El material genético, ARN, se
une a los ribosomas (RER) a
modo de mARN. Los dos
tercios iniciales del ARN se
traducen en una poliproteína
que se separa en cuatro
proteínas no estructurales.
• Una de ellas es un ARN polimerasa
que transcribe el genoma a una
plantilla completa de ARN negativo y
lo replica para producir mARN
positivo.
8. Ciclo de infección y replicación
•
El tercio restante produce
un mARN que codifica para
proteínas estructurales.
•
La poliproteína derivada del
mARN
contiene
las
proteínas de la cápside y de
la envoltura.
•
Las glicoproteínas de la
cubierta son procesadas en
el retículo endoplasmático y
en el aparato de Golgi donde
se acilan para facilitar su
transferencia a la membrana
plasmática.
9.
10. Ciclo de infección y replicación
Las proteínas de la cápside se
asocian al ARN genómico y
forman
una
cápside
icosaédrica, que se rodea de las
glicoproteínas.
El virus finalmente se libera a
través de gemación por la
membrana plasmática.
11. Epidemiología
Se presenta habitualmente en
niños.
Se ven casos en adultos.
Se transmite por secreciones
de:
•Las vías respiratorias
•Sangre
•Orina
•LCR de personas infectadas.
•A través de la placenta (mayor riesgo
durante el primer trimestre y mayor al
final del embarazo)
12. Patogenia
Vías aéreas superiores infección en nasofaringe
Virus migra a:
Invade:
Se distribuye en todo el organismo:
= primera viremia
se replica = segunda viremia
Exantemas
13. Patogenia
Circulación placentaria infección
El virus se replica tejidos fetales
Produce:
Altera:
Alteraciones en el
crecimiento normal,
desarrollo
Efectos teratogenos
mitosis,
estructura de los cromosomas
En la placenta:
Daños que produce:
Destrucción celular directa
Daño vascular
Perivasculitis
Endovasculitis
Fibrosis perivascular
Edema
Fibrosis
Necrosis por citolisis
14. Adolescentes y adultos
presentan:
oCrecimientos ganglionares
dolorosos de cadenas
cervicales, auriculares y
suboccipitales
oFiebre leve
oConjuntivitis leve
oCefalea
oMalestar general
oAnorexia
oMialgias
oEscalofríos
oTos
oCoriza
oDolor de garganta
Periodo de estado:
oExantema máculo-papular
Cara
24 h
Tronco
Cuello
Prurito solo en el adulto
No tienen descamación
Complicaciones:
Artritis poliarticular aguda
Artralgias
Encefalitis
