Presentación acerca de el virus de marburgo y sus diagnostico, origen, tratamiento, transmisión, etc

1. Virus Marburgo
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2. ÍNDICE
 Origen
 La epidemia en Angola
 Estructura del virus
 Estructura del virus (continución)
 Replicación viral
 Anatomía patológica
 Patogénesis
 Modalidades de contacto
 Clínica
 Alteraciones, diagnóstico, terapia y uso como arma biológica
 Fuentes
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3. Origen
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses que luego resultaron estar
infectados.
 En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los monos.
Siete murieron.
 Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al
pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron
para extraer sangre a miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la
esposa de un médico veterinario.
 En todos estos casos el contagio se produjo por contacto
directo con una persona infectada.
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4. La epidemia en Angola 4
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El
brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con
329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
 El personal enviado por la OMS fue retirado por los actos de violencia a los que había
sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de
las curas y la preocupación por la enfermedad. La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las poblaciones locales.
 Con este fin se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores
sanitarios locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades
afectadas por la epidemia.
 Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los
habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad
sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar su
trabajo.
 El personal de la OMS colaboró activamente con el equipo de Médicos Sin
Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a
los casos sospechosos.

5. Estructura del virus 5
 Presenta la estructura clásica de los filovirus
 El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm.
 La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula
de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene
una simetría helicoidal. Está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm.
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; presenta una
disposición lineal de los genes con una zona de
superposición

6. Estructura del virus
 La estructura del genoma es la
siguiente:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre
los genes VP30 y VP24 (en el genoma
del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
 La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y
está inserta en el virión de forma fosforilada. Parece
poder pegarse al ARN y ser el componente más
importante del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.
 La glicoproteína de superficie contiene un dominio
hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la
membrana. La glicoproteína media la adhesión con el
receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión
entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno
de la infección.
 Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN
dependiente y presenta áreas de homología con otras
ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a
la mitad de la N-terminal.
 La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está
muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la
envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas
en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la
envoltura proteica.
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7. Replicación viral
 El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie, pero no
se conoce el receptor al que se pega. Se desconoce si
el virus penetra a través de la fusión de la membrana
o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos
los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La
transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora.
 Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a
la polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se sobrepone
por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por
inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este
ARN se usa después como molde para la traducción y la
formación de las proteínas y para la replicación del
genoma.
Anatomía patológica
 Necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos
de fibrina
 Se han localizado antígenos antivirales en varios
órganos.
 En los supervivientes el virus ha sido aislado en la
cámara anterior del ojo y en el líquido seminal
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8. Patogénesis
 No están claros los fenómenos fisiopatológicos.
 La controversia en torno a la presencia de un
estado de coagulación intravasal sugiere que
pueden estar activos también mediadores
específicos. No han sido identificados y no dejan de
ser meras hipótesis: la participación de los
macrófagos mediante la producción de proteasas,
H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
 El uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in
vitro de monocitos/macrófagos incubados con
filovirus, sobre células endoteliales ha determinado
un aumento de su permeabilidad.
 Se supone que los fenómenos hemorrágicos se
deben al daño de las células endoteliales causado
por la replicación directa del virus, o por la
coparticipación de mediadores producidos por
células activadas.
 Se han observado también anormalidades
plaquetarias y de los granulocitos.
Modalidades de contagio
 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la
gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
 En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
 La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas
después de la enfermedad.
 El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El
virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados
(fómites).
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9. Clínica 9
 El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de
malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C)
 Aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
 Rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales.
 En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema
de las amígdalas y del paladar.
 Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de
enfermedad.
 La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de
sangrados múltiples.
 Se puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de
encías o de vagina.
 Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego
reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana
pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o
escrotal.
 En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3
a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos.
A veces pueden darse mielitis transversa y uveítis.

10. Alteraciones de
laboratorio
Se verifica muy pronto, aún
desde el primer día, una
leucopenia con linfocitos que
llegan hasta los 1000/μl; hacia
el cuarto día se agrega una
neutropenia. Entre el sexto y
duodécimo día aparece una
trombocitopenia importante.
desarrollan también
alteraciones consiguientes al
sufrimiento de varios órganos:
hipoproteinemia, aumento de
las enzimas aminotransferasa,
proteinuria e incremento de la
azoemia. En los casos mortales
Diagnóstico
El diagnóstico se basa
esencialmente en el decurso
clínico y en los datos
epidemiológicos. Un
diagnóstico específico se
basa en el aislamiento del
virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria
en la presencia de material
genómico viral. Para probar
la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de
inmunofluorescencia
indirecta, al uso de la
Terapia
No existe terapia específica.
investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos
patógenos basadas en una forma
recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce
los virus del Ébola y Marburgo en la
superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola
de cualquiera de ambas vacunas en
macacos producía respuestas
inmunes protectoras.
Es importante el aislamiento del
paciente y el uso de dispositivos de
protección para el personal médico
y enfermeril. Actualmente se
estudios para poder crear una
Uso como arma biológica
El virus de Marburgo
formó parte de una serie
de agentes patógenos
militarizados con éxito por
el programa biológico
soviético Biopreparat. El
virus fue modificado
genéticamente para crear
una nueva cepa más
mortal llamada "variante
U", cepa que fue armada
aprobada por el Ministerio
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11. Fuentes
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona,
7 de octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure
protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular
stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment».
Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstr
act.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses».
Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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