Los profesionales de la salud, incluso aquellos relacionados con la salud cardiovascular, son conscientes que el tabaco es uno de los principales factores de riesgo para muchas enfermedades, pero la mayoría de ellos no han sido entrenados para reconocer al consumo de tabaco como una adicción, no son conscientes de los mecanismos por los cuales el consumo de tabaco y la exposición al humo del tabaco causan daños cardiovasculares. La mayoría de ellos tampoco han sido entrenados sobre cómo abordar al paciente fumador en su práctica clínica diaria y como usar los medicamentos para el tratamiento de la dependencia al tabaco. Esta conferencia tiene la intención de informar a los asistentes sobre todos estos temas y estimularlos a obtener más información sobre ellos.

1. www.globalbridges.org

2. CONSUMO Y EXPOSICIÓN AL
HUMO DEL TABACO Y SALUD
CARDIOVASCULAR
Dr. Eduardo Bianco
Director para Latinoamérica de FCA
Presidente , CIET Uruguay

3. Rx for Change Internacional
Cardiologia
Curso de Entrenamiento en Cesación de
Tabaquismo para cardiólogos clínicos
Cardiology Rx for Change fue desarrollado con el financiamiento de l Flight
Attendant Medical Research Institute y la Fundación de la Familia
Charles Schwab . La World Heart Federation ha adoptado este
recurso como parte de un proyecto financiado por una beca de
educación médica irrestricta de Pfizer, Inc.

4. RECONOCIMIENTOS
 Project PI: Alice Granger-Gasser
 Curriculum desarrollado por: Judith Prochaska, PhD, MPH
 Colaboradores en el estudio:
 Neal Benowitz, MD Eduardo Bianco, MD
 Ding Rong Jing, MD Georges Saade, MD
 Staff de apoyo: Sara Hitchman, PhD & Nicholas Orozco, MD

Apoyo en beca: Steven Schroeder, MD & Margaret Meriwether, PhD
 Expertos revisores:
 Mira Aghi, PhD Stanton Glantz, PhD Tom Glynn, PhD, MS, MA
 Richard Hurt, MD Harry Lando, PhD Lisa Kroon, PharmD
 William Oetgen, MD Andrew Pipe, MD Martin Raw, PhD
 Nancy Rigotti, MD Robert West, PhD
Adaptación Internacional del curriculum fue liderada por:

5. Temas a abordar
 ¿Qué grado de conocimiento tiene el público y de
compromiso los cardiólogos, con respecto a tabaco
y salud CV?
 Repasaremos el daño CV causado por el tabaco y
sus mecanismos.
 Exposición al humo del tabaco y daño CV
 Medicamentos para dejar de fumar y sistema CV
 Abordaje del paciente CV hospitalizado.

6. Conciencia de Riesgo CV por
fumar- Estudio ITC

7.  Una encuesta anónima a cardiologos en España
 11% (328) respondieron ( el mejor escenario)
 3 de cada 4 dijo que siempre preguntaba a sus pacientes acerca de
su tabaquismo y recomendaba a los fumadores el abandono
 1 de cada 5 tenía material impreso sobre cesación en el consultorio
 2 de cada 5 hacía seguimiento para evaluar progresos
 La mayoría no estaba familiarizado con las medicaciones para
cesación (73%) y querian mejorar sus habilidades en
tratamiento (71%)
CARDIOLOGOS CLÍNICOS de
España

8. REPASANDO EL DAÑO
CARDIOVASCULAR CAUSADO
POR EL TABACO Y SUS
MECANISMOS

9. Tabaco : Aumenta
Trombogenicidad
 El factor tisular (TF) está
altamente presente en
placas ateroscleroticas y
puede jugar un rol en la
trombosis
 TF fue evaluado por factor
Xa (FXa)
 Los fumadores tienen
significativos mayores
niveles de actividad de TF
circulante que los no
fumadores
Sambola et al. Circulation. 2003;107:973-977.
217
283
0
100
200
300
400
Current
Smokers Prior
to Smoking 2
Cigarettes
Current
Smokers After
Smoking 2
Cigarettes
FactorXa(FXa)pmol/L/min
P=.003

10. Tabaco : Disfunción endotelial
Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627.
 Los fumadores tienen más frecuentemente disfunción endotelialLos fumadores tienen más frecuentemente disfunción endotelial
epicardica que los no fumadoresepicardica que los no fumadores
EndothelialDysfunction(%)
P=.03
60
45
30
15
0
Nonsmokers Ex-smokers Current
Smokers
46%
34%35%

11. Tabaco: Aumenta Número Leucocitos
 Elevación de Leucocitos se ha asociado a mayor riesgo CV.
 Fumadores tienen leucocitosis más elevada que no fumadore
Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627; Stewart et al. Circulation. 2005;111:1756-1762
8
6
4
2
0
P<.0001
P=.03
P<.0001
P<.0001
CellCounts(109
/L)
Fumadores
Ex-fumadores
GB Neutrofilos Linfocitos Monocitos
No fumadores

12. Tabaquismo:
Aumenta estrés oxidativo
a
F2-isoprostane level is an index of lipid peroxidation in vivo. The dots representing subjects who
smoked are each connected to a dot representing a nonsmoker matched to the subject for age and sex.
Adapted from Morrow et al. N Engl J Med. 1995;332(18):1198-1203.
640
560
480
400
320
240
160
80
Current
Smokers
Nonsmokers
FreeF2-Isoprostanesa
(pmol/L)
1000
900
800
700
600
500
400
300
Current
Smokers
Nonsmokers
EsterifiedF2-Isoprostanesa
(pmol/L)

13. Tabaquismo: Reduce la biosíntesis de
Oxido Nitrico (NO)
Barua et al. Circulation. 2001;104:1905-1910.
5000
0
No fumadores Fumadores
4000
3000
2000
1000
NOConcentration(nmol/L)
P<.0001
1266
3613

14. EFECTOS del Fumar y SHS
sobre el Sistema
CARDIOVASCULAR
 Activación Plaquetaria
 Disfunción Endotelial
 Inflamacion e infeccion
 Aterosclerosis
 Bajos niveles HDL
 Inestabilidad Plaquetas
 Aumento oxidación LDL
 Estres Oxidativo
 Metabolismo Energético
disminuido
 Aumento de la
Resistencia a la Insulina
 Resultando en:
 Aumento tamaño IAM
 Disminución de
variabilidad de FC
 Aumento de rigidez
parietal
 Aumento de riesgo de
eventos coronarios
agudos
Barnoya & Glantz. (2005). Circulation111:2684-

15. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS de
la Enf CV relacionados al TABAQUISMO
OXIDANT CHEMICALS
OTHER COMBUSTION
PRODUCTS
Inflammation Reduced
Oxygen
Availability
Platelet
Activation/
Thrombosis
Coronary
Vasoconstriction
Increased Myocardial
Oxygen Demand
Reduced Myocardial
Oxygen Supply
Myocardial Ischemia
Myocardial Infarction
Sudden Death
CARBON
MONOXIDE
NICOTINE
Increased heart rate
Increased blood pressure
Increased myocardial
contractility
PARTICULATES
Sympathetic
nervous system
activation
Endothelial
dysfunction

16. Tabaquismo: Aumenta
mortalidad coronaria
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the
probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age.
Willett et al. N Engl J Med. 1987;317(21):1303-1309.
1.0
5.4
3.7
1.7
0
2
4
6
8
10
12
RelativeRisk(95%CI)RelativeRisk(95%CI)a
Fatal CADFatal CAD
1-14/Day1-14/DayNonsmokersNonsmokers 15-24/Day15-24/Day ≥≥25/Day25/Day

17. Tabaquismo: Efecto sobre
Coronariopatía
Waters et al. Circulation. 1996;94:614-621.
0
10
20
30
40
50
60
Progresion Lesiones
Patients(%)
FumadoresNo fumadores 0
10
20
30
40
50
60
Formacion de nuevas
Lesiones
Patients(%)
FumadoresNo Fumadores
P=.002 P=.007
5757
3737 3636
2020

18. Tabaquismo: Aumento de riesgo de
IAM no fatal
 Tabaquismo triplica el riesgo de IAM no fatal comparado con no
fumadores.
a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in
nonexposed persons. Teo. Lancet. 2006;368:647-658.
OddsRatio(95%CI)OddsRatio(95%CI)aa
1010
99
88
77
66
55
44
33
22
11
00
Age <40 yAge <40 y Age 40-49 yAge 40-49 y Age 50-59 yAge 50-59 y Age 60-69 yAge 60-69 y Age >70 yAge >70 y
≥≥2020NonsmokersNonsmokers Ex-smokersEx-smokers 1-191-19

19. Tabaquismo: Aumenta riesgo de
muerte súbita cardíaca
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability
of the event in nonexposed people. Adjusted for age. Wannamethee et al. Circulation. 1995;91:1749-1756.
1.0
2.3
0.0
1.0
2.0
3.0
4.0
Nonsmokers Current Smokers
RelativeRisk(95%CI)RelativeRisk(95%CI)aa

20. Enfermedad Vascular Periférica
asintomática: Aumenta riesgo
a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in
nonexposed persons. Adjusted for other cardiovascular risk factors. Hooi et al. Scand J Prim Health Care.
1998;16:177-182.
1.0
2.8
1.6
0.0
1.0
2.0
3.0
4.0
OddsRatio(95%CI)OddsRatio(95%CI)aa
Ex-fumadores FumadoresNo fumadores

21. Tabaquismo y AAA: Aumenta
Riesgo
AAA= Abdominal Aortic Aneurysm a
The ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of
development of disease in nonexposed persons. Adjusted for age and sex. Vardulaki et al. Br J Surg. 2000;87(2):195-200.
1.0
5.5
0.7
3.0 2.9
0.0
3.0
6.0
9.0
12.0
OddsRatio(95%CI)a
No fumadores 1 to 9 10 to 19 ≥2520 to 24
Cigarettes/Day
Current Smokers

22. 1.0
4.7
3.0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
AAA: Fumadores tienen mayor riesgo que de
Coronariopatía o Stroke.
 La asociación entre tabaquismo y aneurisma aórtico es sustancialmente
más fuerte que la asociación con enfermedad coronaria o cerebro vascular
AAA= Abdominal Aortic Aneurysm; CAD=Coronary Artery Disease
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the
event in nonexposed people. Lederle et al. J Vasc Surg. 2003(2);38:329-334.
Aortic Aneurysm
to CAD
Aortic Aneurysm to
Cerebrovascular
Disease
Never
Smokers
PooledEstimatesofRatioof
CurrentSmokers’RRa
P<.00001

23. 1.00
2.30
2.00
1.40
0
1
2
3
Tabaquismo: Acelera la progresión de
la Ateromatosis Aortica
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the
probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age, systolic blood pressure, serum total
cholesterol, Quetelet index, diabetes mellitus, menopausal status, alcohol consumption, use of replacement
estrogens, and duration of follow-up.
Witteman et al. Circulation. 1993;88(part 1):2156-2162.
RelativeRisk(95%CI)a
Never Smokers 1 to 9 10 to 19 ≥20
Cigarettes/Day
Current Smokers

24. 20
30
40
50
progresion de Aterosclerosis
Carotídea
 Tanto fumar como exponerse al humo del tabaco estan asociados con
acelerar la progresion de la aterosclerosis carotídea.
a
Adjusted for demographic characteristics, cardiovascular risk factors, and lifestyle variables (risk factor model and Keys score,
education, leisure activity, body mass index, and alcohol use). b
To environmental tobacco smoke. Howard et al. JAMA.
1998;279(2):119-124.
Ex-fumadores
con
Exposiciónb
FumadoresNo fumadores
no
Expuestosb
ProgressionofIntima-Medial
Thickness,µm/3y(95%CI)a
Ex-fumadores
sin
Exposiciónb
No fumadores
Expuestosb
43.043.0
38.838.8
31.631.6 32.832.8
25.925.9

25. Tabaquismo y Stroke
 El tabaquismo sería responsible
del
12% al 14% de las muertes por
stroke .
 Fumar puede potenciar los efectos
de otros factores de riesgo
 Fumar aumenta riesgo de stroke
 Agudo: efectos sobre formación
de trombos
 Cronico: aumenta la carga de
enfermedad aterosclerótica
MRI Cerebral
con Stroke Isquémico AgudoGoldstein et al. Stroke. 2006;37:1583-1633;.
Accessed October 19, 2007.

26. 0
2
4
6
8
10
12
Tabaquismo: Aumenta riesgo de
Stroke Hemorrágico
a
The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in
nonexposed people. Adjusted for age, exercise, alcohol consumption, body mass index, history of hypertension, and history
of diabetes. Kurth et al. Stroke. 2003;34:2792-2795.
Total Stroke
Hemorrágico
RelativeRisk(95%CI)a
Hemorragia
Intracerebral
Hemorragia
Subaracnoidea
Nonsmokers
(n=20,339)
<15 Cigarettes/day
(n=1914)
≥15 Cigarettes/day
(n=3265)
2.062.06
3.433.43 2.392.39 2.892.89
1.741.74 4.044.04

27. EXPOSICIÓN AL HUMO DEL
TABACO Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

28. FALTA DE CONCIENCIA DE
QUE EL SHS CAUSA
ENFERMEDAD CV
 Aunque los fumadores generalmente son conscientes de
los efectos del tabaquismo sobre la salud respiratoria ,
pocos tienen conciencia de los efectos CV:
Encuesta Mundial de Tabaquismo en Adultos
(GATS): En Viet Nam (85.9%) y China (57.5%) la
mayoría de los fumadores no tienen conocimiento de que
el SHS causa enfermedad cardícaca.
Estudio Internacional sobre Control del Tabaco
(ITC): En Mexico (24.3%), Australia (48.6%), y Corea del
Sur (43.4%) muchos fumadores no son conscientes de
que el SHS daña la salud CV.

29. USDHHS. (2006). The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke: Report of
the Surgeon General.
Institute of Medicine. Secondhand Smoke Exposure and Cardiovascular Effects : Making Sense of
the Evidence. Exposure. Washington, D.C.: The National Academies Press; 2010.
 La exposición al humo del tabaco (EHT) causa
muerte y enfermedad prematura en no
fumadores :
 Efectos adversos inmediatos sobre el sistema CV –
los mismos efectos que el consumo de
tabaco
 Aumenta el riesgo de cardiopatía y cáncer de pulmón.
 La prohibición de fumar en espacios públicos reduce
la exposición al humo y los eventos cardíacos
agudos.
EXPOSICIÓN AL HUMO
DEL TABACO Y ENF CV
No existe nivel mínimo seguro de exposición
al humo del tabaco .

30. Activación plaquetaria y HSM
La exposición durante 60 minutos al HSM aumenta la activación
plaquetaria; exposiciones repetidas durante varios días llevan a los
no fumadores a niveles comparables a los fumadores. *P>0.05.
Circulation 2005;111:2684-98

31. META-ANALISIS de RIESGO CV DEBIDO a
EXPOSICIÓN CRÓNICA al Humo del Tabaco entre
NUNCA FUMADORES
 Overall RR = 1.78
para fumadores
 Overall RR = 1.31
para expuestos al
humo del tabaco. 1
1.2
1.4
1.6
1.8
2
Never
Smoker
SHS
Never
Smoker
Active
Smoker
Barnoya & Glantz. (2005). Circulation111:2684–2698.
La exposición crónica al Humo del Tabaco en el trabajo u hogar
está asociada a un 30% de incremento de riesgo de CHD en
adultos no fumadores.
Relativerisk
N = 29 studies

32. Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.
Whincup et al. (2004). BMJ 329:200-205.
"Light passive" refers to the lowest quarter of cotinine concentration among nonsmokers
(0-0.7 ng/ml), "heavy passive" to the upper three-quarters of cotinine concentration combined
(0.8-14.0 ng/ml), "light active" to men smoking 1-9 cigarettes a day.
ESTAR FUERTEMENTE EXPUESTO AL HUMO DEL
TABACO ES COMO SER UN FUMADOR LIVIANO

33. Exposición al Humo del Tabaco:
Riesgo de Infarto Agudo de Miocardio
(IAM)
. Adapted from Teo et al. Lancet. 2006;368:647-658.
No fumadoresNo fumadores
OddsRatio(95%CI)OddsRatio(95%CI)aa
Exposición al humo de tabaco ambiental (Horas por semana)Exposición al humo de tabaco ambiental (Horas por semana)
NeverNever 1-71-7 8-148-14 15-2115-21 ≥≥2222
44
22
11
0.750.75
 La exposición al humo de tabaco ambiental aumenta el riesgo deLa exposición al humo de tabaco ambiental aumenta el riesgo de
IAM no fatal de manera gradualIAM no fatal de manera gradual

34. ,
Oberg M, et al., Lancet. 2011.
• Humo de Segunda Mano
causa un estimado de
603,000 muertes prematuras
cada año en el mundo
• 87% de las muertes por SHS
en adultos son debidas a
cardiopatía isquémica
Muertes a nivel Mundial por
EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO
Ischaemic
heart disease
63%
379,000 deaths
Lung cancer
4%
21,000 deaths
Asthma
6%
37,000 deaths
O s
0%
>100 deaths
Lower Respiratory
Infec ons
27%
165,000 deaths
El Humo de Segunda Mano (SHS) es el humo
exhalado por fumadores o por combustión de
tabaco

35. Helena, Montana, EE.UU.
Admisiones por IAM
Año

En junio de 2002 se prohibió fumar en espacios cerrados

El 03/12/02 la medida fue impugnada a nivel estatal y se
levantó

36. REDUCIENDO EXPOSICIÓN A SHS
DISMINUYEN INGRESOS POR IAM EN
HOSPITALES
Estudios reportando reduccion en ingresos por IAM/eventos coronarios
agudos siguiendo la legislaciones sobre ambientes libres de humo
One study has been published that did not detect evidence of a reduction in hospital admissions for acute heart disease (Edwards et al., 2008)

37. Impacto de la prohibición de fumar sobre
ingresos hospitalarios por IAM (Uruguay,
2004-2008)
Hospital admissions for acute myocardial infarction before and after implementation of a
comprehensive smoke-free policy in Uruguay. E. Sebrie´, E.Sandoya, A. Hyland, E. Bianco, S. A
Glantz, K M Cummings, Tobacco Control ,2011.
22%

38. Olmsted County AMI & SCD per
100,000 Population/Year
Pre-Ordinance Post-Ordinance
Hurt R.D. et al Arch TNT Med

39. Asociación dosis-
respuesta entre
exposición al humo
del tabaco y
enfermedad
isquémica cardíaca.
NO ES UNA
RESPUESTA
LINEAL .
Pechacek, T. F et al. BMJ 2004;328:980-983 (Adapted from Law and Wald)
.
Agregación plaquetaria y
trombosis
Otros factores

40. Al dejar de fumar …
< 30 min
8 hr
24 hr
48 hr
72 hr
2-12 sem
1 año
3 años
5-15 años
Presión arterial y pulso retornan a normalidad
Niveles de CO en sangre retornan a normales
Mejora Endotelio, disminuye chance Evento CV
Terminaciones nerviosas comienzan a regenerar
Respirar es más fácil; aumenta capac pulmonar
Func Pulmonar aumenta30%; circulación mejora
Riesgo CV mitad del fumador
Riesgo de AMI es similar a nunca fumadores
Riesgo Stroke reducido al de nunca fumadores

41.  Los tratamientos habituales reducen el riesgo
de muerte en pacientes con enfermedad CV
en 15–35%
 Aspirina = 15%
 Beta bloqueantes = 23%
 ACE inhibidores = 23%
 Estatinas = 29–35%
 El abandono del tabaquismo en pacientes con
enfermedad CV reduce el riesgo muerte en
36% y el riesgo de futuros eventos cardíacos
en 50%
LA CESACIÓN DE
TABAQUISMO es un
TRATAMIENTO para la Enf CV

42. El TRATAMIENTO del TABAQUISMO
es el GOLD STANDARD
Intervencion Resultado NNT
Estatinas Previene 1 muerte cada 5 años 107
Aspirina Previene 1 IAM cada 5 años 118
Tratamieno Antihipertensivo Previene 1 stroke, IAM,muerte cada
año
700
Screening de cáncer cervical Previene 1 muerte cada 10 años 1140
5 min consejo médico cesación Previene 1 muerte prematura 80
+ medicación para cesación Previene 1 muerte prematura 38-56
+ apoyo conductual Previene 1 muerte prematura 16-40
Anthorison, 2006, Ann Intern Med; McQuay & Moore, 2006, Bandolier; Gates 2001, Am Fam
Phys; Cochrane Reviews by Stead, Bergeson, et al., 2008; Stead, Perera, et al. 2012; Stead &
Lancaster, 2012; Cahill et al., 2010; and USPSTF, 2009
NNT = Número necesario de tratar

43. MORTALIDAD CV Y
TABAQUISMO
WHO Global Report: Mortality Attributable to Tobacco. World Health. Geneva; 2012.
 Mundial: 10% de todas las muertes CV
en adultos + 30 años son atribuibles al
tabaco
 Varía según region: Africa: 4%, Americas:
15%, Sudeste Asiático: 9%, Europa: 15%,
Mediterraneo Oriental: 8%, Pacifico Occidental: 6%
¿Qué proporción de su práctica dedica UD
al problema del tabaco?

44. MOTIVAR PARA EL
CAMBIO...
A. Pipe (2013). Ottawa Model for Smoking Cessation
“Los fumadores no necesitan más
información…o discursos. Quieren ayuda”.

45. MEDICACIONES PARA
DEJAR DE FUMAR Y
SISTEMA CV

46. Nicotina en TRN vs. Fumada
 Absorción más lenta (efectos menos
agudos)
 Absorción venosa
 No CO! No oxidantes!
 Respuesta simpáticomimética atenuada
 Curva dosis-respuesta de nicotina y
efectos CV aplanada
 Más de 7000 químicos

47. Mahmarian et al. (1997) JACC 30:125-130.
PARCHE DE TRN REDUCE ISQUEMIA
MIOCÁRDICA INDUCIDA POR EJERCICIO en
FUMADORES con CAD
Total and reversible perfusion defect size both 
when on the patches. Only baseline PDS and final
CO significantly predicted the final defect size
Fumadores con CAD usando parches de nicotina :
Compared to baseline smoking, use of the 14mg & 21mg patch led to
 Plasma nicotine & cotinine &  Expired CO & cigarettes/day

48. La TRN NO tiene riesgo
Cardiovascular
La seguridad de TRN en
pacientes CV es apoyada
por evidencia : RCTs,
estudios de eficacia, datos
observacionales , y
estudios fisiológicos.
Joseph et al., Prog in CVD, 2003
Altas dosis de nicotina, aú
fumando, no causaron
efectos cardiovasculares
en el corto plazo
Zevin, Peyton, Benowitz, Clin
Pharmacol Ther, 1998
El uso de TRN no está asociada
con ningún incremento del
riesgo de IAM, ACV, o muerte.
N=33,247
Hubbard et al., Tob Control, 2005

49. con CVD: EFICACIA Y
SEGURIDAD
 Estudio de 629 pacientes con cardiopatía estable
documentada (diferente de HTA aislada) con
diagnóstico > 3 meses
 49% AMI, 42% procedimientos cardiacos, 35%
angina estable, 33% AOC, 6% falla cardíaca
 Randomizados 7 weeks bupropion o placebo
 Monitorizados por 52 semanas
 Estudio multicéntrico financiado por GSK
Tonstad et al. (2003). Euro Heart J; 24:946-55.

50. BUPROPION: EVENTOS
ADVERSOS
 Los eventos adversos más frecuentes fueron :
 Insomnio (24%), boca seca (18%), nauseas (13%), cefalea (11%),
mareos (8%), constipacion (5%), sudoración (5%)
 Discontinuación debido a efectos adversos: 5% para bupropion
vs. 6% en placebo
 No impacto sobre signos vitales como Presión Arterial
 Serios Eventos Adversos ocurrieron in 2.6% con
bupropion vs. 1.3% en placebo
 No reportes de depression, intentos de suicidios , o
comportamiento anormal
 Eventos CV 1.2% bupropion vs. 0.6% placebo
 Muertes 0.6% bupropion o placebo
 Abandono comparable entre placebo (6%) y bupropion (5%)
Tonstad et al. (2003). Euro Heart J; 24:946-55.

51. VARENICLINA: RIESGO CV
 3 meta-analisis sobre vareniclina y riesgo CV
 Diferentes conclusiones
 Si hay , es pequeño
 “Estos eventos fueron poco frecuentes tanto el
grupo de Varenicle como en el de placebo, y el
incremento de riesgo no fue estadísticamente
significativo” – FDA
Singh et al (2011) CMAJ
Prochaska & Hilton (2012) BMJ
Chantix product label

52. VARENICLINE en PACIENTES
con CVD: EFICACIA Y
SEGURIDAD
 Estudio de 714 pacientes con cardiopatía estable
documentada ( diferente de hipertensión arterial sola)
diagnosticada por > 2 meses
 51% angina, 49% AMI, 49% Revascularización
coronaria
 Randomizado: 12 semanas vareniclina o placebo
 Seguimiento: 52 semanas
 Multicéntrico financiado por Pfizer, Inc.
Rigotti et al. (2010). Circulation; 121:221-9.

53. VARENICLINA: EFECTOS
ADVERSOS
 Los efectos adverso más frecuentes fueron :
 Nauseas (30%), cefalea (13%), insomnio (12%), vomitos (8%), y
sueños anormales (8%)
 Discontinuación por Efectos Adversos : 10% varenicline vs. 4%
placebo
 Efectos Adversos Serios ocurren en 6.5% con varenicline
vs. 6% con placebo
 No reportes de depresion, suicidio , o comportamiento
anormal
 Eventos CV 7% varenicline vs. 6% placebo
 Muertes CV 0.3% varenicline vs. 0.6% placebo
 Mayor abandono con placebo (20%) vs. varenicline (15%)

54. TRABAJOS DE CESACIÓN en
PACIENTES HOSPITALIZADOS
 Mayores tasas de cesación entre pacientes
hospitalizados
 Ingresados por Enf CV, RR=1.42
 Proporcionado por unidad de consejo con
seguimiento de apoyo por >1 mes luego del
alta , RR=1.37
 Recibieron TRN, RR=1.54
 No efectos con intervenciones menos intensas
 Insuficiente evidencia para agregar bupropion (3
estudios) or vareniclina (2 estudios)
Rigotti, NA, Cochrane Database Syst Rev.,
2012
Meta-analysis, 25 trials

55. TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
en PACIENTES HOSPITALIZADOS
por ENF CV
• Tasas de cesación: intervencion (42%) vs. cuidado usual
(34%)
• Pacientes abandonarán más frecuentemente si se
proporciona tratamiento:
• 6+ interacciones: OR = 1.67
• Mayor duración e intensidad: OR = 3.17
• Agregado de TRN o bupropion: OR = 2.13
Intervenciones conductuales de cesación iniciadas
durante hospitalización resultan en una significativa
mayor tasa de abstinencia comparado con el consejo de
abandono habitual .
Aziz et al. (2009). Int J Cardiology.
Meta-analysis of 11 RCTs (N=2751), 1990-2007

56. PRINCIPIO FUNDAMENTAL
Tratar el Tabaquismo de exactamente
la misma manera en UD maneja
cualquier otro factor de riesgo
cardiovascular
A. Pipe (2013) The Ottawa Model of Smoking Cessation

57. Ser un modelo no fumador
Aborde el tabaquismo
como una enfermedad
crónica; registre el estado
de fumador
Aconsejar el abandono
a todos los fumadors y
a todos los pacientes
que eviten exponerse
al humo
Apoye Centros de
Salud y Educativos
Libres de Humo
Ofrezca a los
estudiantes
capacitación y
motivación para tratar
el tabaquismo
Apoye el CMCT
Cumpla con el Código de
Práctica de los
Profesionales de la Salud
sobre el Control del
tabaco
Rechace colaborar y recibir
financiación de la Industria del
tabaco
Asegure que el apoyo para
cesación es accesible
Ayudar a reducir la mortalidad
CV prematura en un 25% para el
2025
Los cardiólogos tenemos una gran
responsabilidad

58. MUCHAS GRACIAS!
biancoeduardo1@gmail.com