Inflamacion y olmesartan
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- 1. INFLAMACION Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Dr. Daniel Meneses Cardiólogo Intervencionista
- 3. Principal causa de muerte a nivel mundial Hipertensión y Enfermedad Cardiovascular – Principal causa de enfermedad (23% en Europa y 29 % en USA) • 66% en población > 60 años – Enfermedad CV • Representa el 48% de la causa de todas las muertes – Enf. Coronaria es la causa más común de muertes en Europa • 1.9 millones muertes /año – ECV- más de 500,000 muertes/año Llender et al. European Heart Network 2008
- 5. Elevación de la Presión Arterial y Mortalidad Cardiovascular: Estudio Framingham
- 6. Prevalencia de Hipertensión Arterial en el área Centroamericana y el Caribe 0 10 20 30 40 36% 28% 25% 20% 20% 20% 27% %HTA REP.DOMINICANA PANAMA COSTA RICA NICARAGUA HONDURAS EL SALVADOR GUATEMALA Wyss,et al.CLACCresultados reportados por el grupo coordinador Prevalencia de Hipertensión Arterial en Área Centroamericana y el Caribe Wyss et al CLACC resultados reportados por el grupo coordinador
- 7. P. Ridker
- 9. PCR-US y Riesgo de IM y Ictus en hombres aparentemente sanos Ridker et al, N Engl J Med 1997;336:973–979. P <0.001 RiesgoRelativodeIM 0 1 2 3 1 2 3 4 RiesgoRelativodeIctus P <0.01 0 1 2 1 2 3 4 Cuartiles de PCR-US
- 10. • El proceso inflamatorio juega un papel importante en el desarrollo de enfermedad arterial coronaria y otras complicaciones de aterosclerosis. N Engl J Med 2005;352:1685-95.
- 11. Enfermedad Arterial Coronaria 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 Concentración de PCR-US (mg/L) Riskratio(95%CI) Muertes por causa CV 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 1.0 2.0 4.0 8.0 Meta-análisis de 54 Estudios Prospectivos de Cohorte Concentración de PCR-US y riesgo de eventos CV: 2010 Emerging Risk Factor Collaborators, Lancet January 2010 0.5 1.0 2.0 4.0 8.0
- 14. 1 mg/L 3 mg/L 10 mg/L Low Risk Moderate Risk High Risk Acute Phase Response Ignore Value, Repeat Test in 3 weeks >100 mg/L Ridker PM. Circulation 2003;107:363-9 Aplicacion Clinica de la Proteina C reactiva en la Prediccion del Riesgo Cardiovascular
- 15. Factores de Riesgo para Eventos Cardiovasculares Futuros (WHS) 0 1.0 2.0 4.0 6.0 Lipoprotein(a) Homocysteine IL-6 TC LDLC sICAM-1 SAA Apo B TC: HDLC hs-CRP hs-CRP + TC: HDLC Relative Risk of Future Cardiovascular Events Ridker et al, N Engl J Med. 2000;342:836-43
- 17. PCR como Factor de Riesgo para eventos Cardiovasculares futuros : Cohortes de Prevencion Primaria 0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 Kuller MRFIT 1996 CHD Death Ridker PHS 1997 MI Ridker PHS 1997 Stroke Tracy CHS/RHPP 1997 CHD Ridker PHS 1998,2001 PAD Ridker WHS 1998,2000,2002 CVD Koenig MONICA 1999CHD Roivainen HELSINKI 2000 CHD Mendall CAERPHILLY 2000 CHD Danesh BRHS 2000 CHD Gussekloo LEIDEN 2001 Fatal Stroke Lowe SPEEDWELL 2001 CHD Packard WOSCOPS 2001 CV Events* Ridker AFCAPS 2001 CV Events* Rost FHS 2001 Stroke Pradhan WHI 2002 MI,CVD death Albert PHS 2002 Sudden Death Sakkinen HHS 2002 MI Relative Risk (upper vs lower quartile)Ridker PM. Circulation 2003;107:363-9
- 19. EL CONTINUO CARDIOVASCULAR Hipertensión Diabetes Dislipidemia Obesidad Central Arteriosclerosis Remodelado vascular LVH > Grosor IM Infarto lacunar Microalbuminuria IM, Angina ACV Insuficiencia Cardiaca Congestiva Insuficiencia Renal Enfermedad Arterial Periferica Eventos recurrentes no mortales ICC IRC Diálisis Demencia Genes Estilo de vida Muerte Adaptado de Dzau et al. Circulation 2006;114:2850-2870.
- 20. EL CONTINUO URBANO Consumo de Lácteos Muerte 1.. Ver televisión Internet Sedentarismo Comida Chatarra Azúcar blanca Grasas Trans Jarabe de Maíz alto en Fructosa Harina blanca Grasas Saturadas Pesticidas Herbicidas Desechos industriales Stress Polución y Degradación ambiental Drogas Sodio excesivo NacimientoEstilos de Vida Meneses D. El corazón en tus manos 2010
- 21. EL CONTINUO CARDIOVASCULAR Hipertensión Diabetes Dislipidemia Obesidad Central Arteriosclerosis Remodelado vascular LVH > Grosor IM Infarto lacunar Microalbuminuria IM, Angina ACV Insuficiencia Cardiaca Congestiva Insuficiencia Renal Enfermedad Arterial Periferica Eventos recurrentes no mortales ICC IRC Diálisis Demencia Genes Estilo de vida Muerte Inflamación Adaptado de Dzau et al. Circulation 2006;114:2850-2870.
- 22. EL CONTINUO URBANO Consumo de Lácteos Muerte 1.. Ver televisión Internet Sedentarismo Comida Chatarra Azúcar blanca Grasas Trans Jarabe de Maíz alto en Fructosa Harina blanca Grasas Saturadas Pesticidas Herbicidas Desechos industriales Stress laboral Polución y Degradación ambiental Drogas Sodio excesivo NacimientoEstilos de Vida Meneses D. El corazón en tus manos 2010 ¿Inflamación ?
- 25. 0 5 10 15 20 25 Elevated CRP Levels in Obesity: NHANES 1988-1994 Visser M et al. JAMA 1999;282:2131-2135. Normal PercentwithCRP0.22 mg/dL Overweight Obese
- 27. Ridker et al, Circulation 2003;107:391-7
- 35. Emerging Risk Factor Collaborators, Lancet January 2010 0.5 1.0 1.2 1.4 1.8 hsCRP Systolic BP Total cholesterol Non-HDLC 1.37 (1.27-1.48) 1.35 (1.25-1.45) 1.16 (1.06-1.28) 1.28 (1.16-1.40) Risk Ratio (95%CI) Meta-análisis de 54 Estudios Prospectivos de Cohorte: La magnitud de riesgo independiente asociado con PCR-US es al menos tan grande, si no mayor, que la de PA y el colesterol Risk Ratio (95%CI) per 1-SD higher usual values Ajustado para la edad, género, fumadores, diabéticos, IMC, Trigicéridos, alcoholismo, niveles de lípidos, y PCR-US
- 36. Las lesiones ateroescleróticas pueden describirse como correspondientes a una Enfermedad Inflamatoria. Xavier García-Moll y Juan Carlos Kaski Rev Esp Cardiol 1999; 52: 990-1.003
- 37. Hypertension. 2011 Feb 57(2): 132–140
- 38. Mecanismos Moleculares de la Inflamación Vascular Clinical Science (2007) 112, 375–384
- 39. Aterosclerosis se propone como enfermedad inmune en la que el proceso inflamatorio interactua con factores de riesgo metabólico para: Iniciar Propagar Activar lesiones en la circulación coronaria Xavier García-Moll y Juan Carlos Kaski Rev Esp Cardiol 1999; 52: 990-1.003
- 40. Jour Am Soc Hypertens 2007,1:2 Pages 113–119 Inflamación Vascular Inbalance entre Vasodilatadores y Vasoconstrictores Trombogénesis amplificada Activación plaquetaria Agonistas Vasoactivos: Ang II, Aldosterona Factores físicos: Estiramiento y presión (shear stress) Citocinas Factores Metabólicos
- 41. SRAA e Inflamación Vascular • Ang II modula la inflamación vascular por inducción de producción de: – Citoquinas – Factores de transcripción (NK- κB) – VCAM-1 e ICAM-1 – PAI-1 – Activación de MMP • Modulación de NADPH por Ang II – ROS – Reducción de Biodisponibilidad de ON – Induce la expresión de ICAM-1, infiltración e Hipertrofia vascular Clinical Science (2007) 112, 375–384 Clinical Science (2007) 112, 375–384
- 42. Clinical Science (2007) 112, 375–384 SRAA e Inflamación Vascular Clinical Science (2007) 112, 375–384
- 43. Cheng ZJ et al. Med Sci Monit 2005 Permeabilidad vascular Infiltración leucocitaria Remodelado tisular Inflamación Función de la angiotensina II en la respuesta inflamatoria • Ateroesclerosis • Disfunción endotelial • Infarto de miocardio • Ictus • Insuficiencia renal Angiotensina II y daño vascular
- 44. ¿Podemos actuar antes que el daño a órgano blanco se haga clínicamente evidente? Factores de Riesgo Daño vascular “subclínico” Enfermedad clínica Años y décadas Glucosa Lípidos Tabaquismo Hipertensión
- 45. Olmesartán reduce depósito lipídico en la superficie de aorta en monos con hipercolesterolemia* Dieta Normal Dieta rica en Colesterol más placebo (i.e. sin Olmesartán) Dieta rica en Colesterol más Olmesartán 10 mg/kg/día Tinción de segmentos de aorta torácica en monos que reciben: *inducida por dieta rica en colesterol por 6 semanas Miyazaki. J Hum Hypertens 2002;16(Suppl 2):S7–12
- 46. Smith R. J Am Soc Hypertens 2008;2:165-72 VIOS Olmesartán revierte la hipertrofia vascular ATENOLOL OLMESARTÁN Cocientepared-luz(%) * P < 0.001
- 47. EUTOPIA Reducción de marcadores inflamatorios ** p<0.02; * p<0.05; # p<0.01 vs basal † p<0.05 olmesartán vs placebo Sem 6 PCR as TNF-α,as IL-6 MCP-1 Col-LDL ** #† # # * * * * * * * Placebo Olmesartán Sem 12 Sem 6 Sem 12 Sem 6 Sem 12Sem 6 Sem 12Sem 6 Sem 12 Fliser et al. Circulation 2004;110:1103–07
- 48. Cociente íntima / Media 0,10 0,04 0,06 0,08 Estudio MORE: Actividad Antiesclerótica sobre Remodelado Vascular 0,09 0,07 0,05 CambioenelGIMrespectoalinicio(nm) Semana 28 Semana 52 Semana 104 p < 0,001 para todas las mediciones frente al inicio Atenolol (n = 76) Olmesartán (n = 78) Stumpe KO et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007 GIM: Grosor de la íntima-media
- 49. Evolución volumen placa en pacientes con placas grandes Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007;1:97-106 –6.0 –4.0 –2.0 0.0 2.0 –8.0 –10.0 –12.0 –14.0 –16.0 0 28 10452 0 28 10452 0 28 10452 0 28 10452 p=0.044 p=0.036 p=0.014 p=0.026 p=0.040 p=0.009 VP Basal ≥33.7 µL (mediana) VP Basal ≥50 µL (media)* Atenolol Olmesartan CambioenVP(µL) Semana del estudio Semana del estudio
- 50. 8 7 6 5 4 3 2 1 0 -1 -2 -3 7.1mm3 -2.6mm3 VTA Journal of the American College of Cardiology Vol. 55, No. 10, 2010 P > 0.011 control Olmesartan Estudio Olivus Cambios de parámetros de IVUS (ECOIV) tras 14 meses respecto a período basal, mostró decrecimiento significativo en el volumen total de ateroma (VTA)
- 51. El Continuo cardiovascular El Continuo cardiovascular Factores de riesgo Diabetes Hipertensión Alto riesgo CV Enfermedad vascular Último estadio fallo órgano Muerte Remodelado patológico Lesión de órgano diana Daño en el tejido (IM, ictus, microalbuminuria) Dzau VJ et al. Circulation 2006 Dzau et al. Am Heart J 1991;121(4 Pt 1):1244–63 Dzau et al. Circulation 2006;114:2850–70
- 52. Olmesartán aporta una protección vascular efectiva y global Tratamiento basado en Olmesartán es una excelente opción para el tratamiento de la hipertensión en cualquier estadío