El tabaquismo actual

1. Tabaquismo: el problema
continua.

2. EL TABAQUISMO ES
PREVALENTE
De alta incidencia o frecuencia.
EN EL MUNDO HAY
1300 MILLONES FUMADORES

3. PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO
Epidemiología
 5 millones muertes anuales en el mundo
 1 millón en las Américas y 300 mil en países del
MERCOSUR
 Más de 40.000 en Argentina

4. Mortalidad en el mundo año 2020
0
2
4
6
8
1
0
1965 1995 2020
Year
AnnualTobaccoDeaths(Millions)
pais desarrollado pais menos desarrollado mundo
8 millones de
personas !!
Fuente: OMS, 2008

5. 80% fumadores son de países de bajos o medianos
ingresos
Consumo cada vez mayor en mujeres
14% de los jóvenes de 13 a 15 años son fumadores
Cada día 80.000 a 100.000 niños comienzan a fumar
Fuente: OMS

6. 33% 11%
8%
3%
3%
39%
3%
Departamento de Agricultura de los E.E.U.U.
Consumo Mundial de Tabaco
en 1997
China
Todos los demás
Estados Unidos
India
Indonesia
Japón
Brasil

7. Hombres
– Países desarrollados = 35%
– Países en desarrollo = 50%
– La prevalencia disminuye muy
lentamente
Mujeres
– Países desarrollados = 22%
– Países en desarrollo = 9%
– La prevalencia disminuye en algunos
países (Estados Unidos, Reino Unido,
Australia, Canadá), pero no en otros
(Europa meridional, central y oriental)
Estados Unidos & Canadá
20%–29%*
Hombres
Mujeres
Ambos
México
50%–59%
10%–19%
Australia
20%–29%
10%–19%
Reino Unido
20%–29%
España
40%–49%
20%–29%
Francia & Alemania
30% – 39%
China y Taiwán
60%
<10%
Japón
50%–59%
10%–19%
*23% US2; 20%-30% Canada3.
1. Mackay J, Eriksen M. El Atlas del Tabaco. Organización Mundial de la Salud; 2002. 2. Giovino G. Oncogene.
2002;21:7326-7340. 3. Lemiere C, Boulet LP. Can Respir J. 2005;12:79-80.
Noruega
30%–39%
1250 millones de fumadores a nivel mundial
Brasil
30%–39%
20%–29%
Italia
30%–39%
10%–19%
Turquía
60% & más
20%–29%

8. Mortalidad atribuible al
tabaquismo en Argentina
Casi el 16% de todas las muertes en
Argentina se atribuyen a enfermedades
causadas por el tabaquismo
En los hombres de 35-64 años UNA de
cada CUATRO muertes es causada por
el tabaquismo (cáncer de pulmón,
accidente cerebrovascular o infarto)

9. Mortalidad en Argentina
Casi un “Cromagnon” por día
todos los días del año….
= 40.000 muertes /año

10. ARGENTINA
 Mueren anualmente 40.000
fumadores
8.000.000 de argentinos
 Prevalencia 35-40%
 El 34% de los médicos
argentinos fuma.
 Uno de cada tres jóvenes
fuma. 90% se inicia entre
los 10 y los 15 años.
LA GRAN PANDEMIA
 1/3 de la población
fuma (1.300.000.000)
100 mil nuevos
fumadores cada día.
 Para el 2025 serà la
mayor causa de muerte
e incapacidad
(10.000.000 por año).
 Causa más muertes
que el SIDA, TBC,
mortalidad materna,
accidentes
automovilìsticos,
suicidios y homicidios.
Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

11. Year0
5
10
15
20
25
30
35
1930 1936 1942 1948 1954 1960 1966 1972 1978 1984 1990 1996 2000
Cancer de mama
Cáncer
Pulmón
Porcentaje

12. 50% de los fumadores morirán a causa del
consumo de tabaco
La reducción promedio de expectativa de vida
de los fumadores se estima en 10 años. R.Doll
and col, 2004
25% perderán 20 a 25 años de vida

13. El tabaquismo afecta TODOS los
órganos

14. MERCOSUR: adultos
12-641326.039.032.3Uruguay
2001
12-646,839,546,342.8Chile
2002
12-5022,418.340.728.6Bolivia
2000
15 y +6,716,022,718.8Brasil
2003
12-645,930.736.633.5Argentina
2004
EdadH/M%
mujeres
%
hombres
total
%
País

15. Tabaquismo en adultos. 2005
Indicador: Fumadores (Fumó 100 cigarrillos y fuma actualmente, 18 a 64
años)
31.9
33.4
36.7
34.5
30.7
30.3
38.4
31.8
24.5
29.4
40.3
34.9
35.5
28.9
37.8
36.4
34.4
34.9
37.0
43.7
31.7
31.2
37.4
38.7
0 10 20 30 40 50
C apital F ederal
B ueno s A ires
C atamarca
C ó rdo ba
C o rrientes
C haco
C hubut
Entre R io s
F o rmo sa
Jujuy
La P ampa
La R io ja
M endo za
M isio nes
N euquén
R io N egro
Salta
San Juan
San Luis
Santa C ruz
Santa F e
Sgo . del Estero
T ucumán
T ierra del F uego

16. Tabaquismo
en adolescentes

18. Prevalencia en adolescentes
MORELLO
1997
GYTS
2000
SEDRONAR
2001
MSAL
2002
GYTS
2003
GYTS
2003
Total 30.5 30.7 26 33 27.5 32
Mujeres 32 31.8 27.1 36 32.5 34
Hombres 29 27.8 25 31 22.9 29
Edades 13-18 13-15 12-18 12-18 13-15 13-15

21. La enfermedad coronaria y el ACV —tipos primarios de
enfermedad cardiovascular causados por el tabaquismo—son
la primera y tercera causa de muerte en los EEUU.
61 millones de personas sufren alguna forma de ECV en EEUU.
HTA, Enfermedad coronaria, ACV, ICC y otras.
Más de 2,600 Americanos muere por dia de ECV.
Una muerte cada 34 segundos.
Las enfermedades cardiovasculares relacionadas con el
tabaquismo resultan en más muertes por año que las
resultantes de cáncer de pulmón.
Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. The Health Consequences of Smoking:
A Report of the Surgeon General. Available at: http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/sgr_2004/. Accessed October 15, 2008.

22. VII Joint National Comitee (VII JNC)
World Health Organization (WHO)
Comittee Tabaquismo:
Factor de riesgo importante en el desarrollo de enfermedad
cardiovascular.
Su interrupción reduce el riesgo de accidente vascular encefálico,
enfermedad isquémica del corazón y enfermedad vascular periférica.
Minami J, Ishimitsu T, Matsuoka H. Effects of smoking cessation on blood pressure and heart rate variability in
habitual smokers. Hypertension 1999a;33(part II):586-90.
Guideline Subcomittee World Health Organization - International Society of Hypertension - Guidelines for the
management of hypertension. J Hypertens 1999;17:151-83.
Eng.

23. Las mujeres que fuman y usan ACO o THR en la
menopausia aumentan el riesgo de Stroke y ECV.
American Heart Association. Cigarette Smoking and Cardiovascular Disease. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4545.
Accessed October 15, 2008.

24. El tabaquismo aumenta la presión arterial y la
tendencia a la coagulación.
American Heart Association. Cigarette Smoking and Cardiovascular Disease. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4545.
Accessed October 15, 2008.

25. El riesgo de un fumador de desarrollar
enfermedad coronaria es dos a cuatro veces
mayor que el de un no fumador.
American Heart Association. Risk Factors and Coronary Heart Disease. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4726.
Accessed October 16, 2008.

26. British Doctors Study
Evaluación prospectiva de 34 439 médicos /40 años.
Probabilidad 3 veces mayor de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el
grupo de fumadores.
Las enfermedades isquémicas, en comparación con el cáncer de pulmón,
provocaron el doble de óbitos.
Mayor longevidad entre individuos no tabaquistas que entre tabaquistas.
La probabilidad de un no fumador de vivir hasta 70 u 85 años es,
respectivamente, de 80 y 33 %.
La de un fumador diminuye a 59 y 12 % respectivamente.

27. INTERACCIÓN TABACO/HTA.
Fumar eleva momentáneamente los
niveles de presión en hipertensos y
normotensos.
Goulbourt U, Medalie JH. Characteristic of smokers, non-smokers and ex-smokers among 10.000 adults males
in Israel. II. Physiological, biochemical and genetic characteristics. Am J Epidemiol 1977;105:75-86.
Wilhensen L. Coronary heart disease: epidemilogy of smoking and intervention studies of smoking. Am Heart
J 1998;115:242-9.

28. Monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) de tabaquistas normotensos durante 8
h (9,00 a 17,00 h), mientras fumaban 1 cigarrillo cada 30 min y lo compararon con un
período idéntico sin fumar. Niveles de presión persistentemente más elevados
mientras fumaban.
Aumento inmediato y persistente de aproximadamente 12 mmHg en la presión sistólica y
15 mmHg en la diastólica después de fumar el primer cigarrillo.
De Cesaris encontró ese aumento persistente y continuo en hipertensos. Cuando el
individuo deja de fumar, ya es posible observar en la primera semana disminución de la
frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
Groppelli A, Giorgi DM, Omboni S, Parati G, Mancia G. Persistant blood pressure increase induced by heavy smoking. J Hypertens 1992;10(5):495-9.
De Cesaris R, Ranieri G, Andriani A. Effects of cigarette-smoking on blood pressure and heart rate. J Hypertens 1991;9(suppl):S122-3.
Ward MM, Swan GE, Jack LM, Javitz HS, Hodgkin JE. Ambulatory monitoring of heart rate and blood pressure during the first week after smoking cessation Am
J Hypertens 1995;8(6):630-4.
El tabaquismo aumenta la presión arterial de
individuos normotensos.

29. Tabaquismo y MAPA
28 tabaquistas y 73 no tabaquistas, normotensos.
MAPA en invierno y en verano.
Medias de presión sistólica (MPS) y Medias de presión diastólica (MPD)
En las dos estaciones los tabaquistas presentaron
elevación significativa tanto en la vigilia como en el
período nocturno al compararlos con los no
tabaquistas.
Los factores tabaquismo y período invernal
asociados pueden elevar la morbilidad y la
mortalidad cardiovascular.
Kristal-Boneh E, Harari G, Green MS. Seasonal change in 24-hour blood ppressure and heart rate is
greater among smokers than nonsmokers. Hypertension 1997;30(3pt1):436-41.

30. Tabaquismo e hipertensión.
Effects of Smoking Cessation on Changes in Blood Pressure and Incidence of Hypertension
A 4-Year Follow-Up Study
Duk-Hee Lee; Myung-Hwa Ha; Jang-Rak Kim; David R. Jacobs, Jr
From the Department of Preventive Medicine (D.-H.L.), College of Medicine, Kosin University, Pusan, Korea; Health Care Center (M.-H.H.), Pohang
Steel Company, Pohang, Korea; Department of Preventive Medicine (J.-R.K.), College of Medicine, Gyeongsang National University, Chinju, Korea;
and Division of Epidemiology (D.R.J.), School of Public Health, University of Minnesota, Minneapolis.
The adjusted increments in both systolic and diastolic blood pressure were
higher in those who had quit for 1 year than in current smokers. These
trends among weight losers, as well as gainers and maintainers, were
similar. We observed progressive increases in blood pressure with the
prolongation of cessation in men, although at this time the mechanism
remains unknown and must be clarified. This study implies that the
cessation of smoking may result in increases in blood pressure,
hypertension, or both.

31. SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO.

32. AUMENTO DE 50 %
DE LA INCIDENCIA
DE ARRITMIAS
GRAVES.
ESTIMULACIÓN DE LOS
GANGLIOS
AUTONÓMICOS.
AUMENTO DE LAS CATECOLAMINAS.
(Alteraciones de FDVI, vasoconstricción general y
coronaria).

33. Las principales manifestaciones hemodinámicas derivadas
del tabaquismo están asociadas a la acción sobre el sistema
nervioso simpático.
Agudamente, el aumento de la presión arterial es regulado
por la liberación de noradrenalina en las suprarrenales y
adrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas.
Yugar-Toledo JC, Moreno Júnior H. Implicações do tabagismo ativo e do tabagismo passivo como mecanismo de
instabilização da placa aterosclerótica. Rev Soc Cardiol 2002;4(12):595-602.
También se produce la estimulación de quimiorreceptores
carotídeos e intrapulmonares.
Aumentan las catecolaminas circulantes, la frecuencia
cardíaca, los niveles de presión, débito cardíaco y
vasoconstricción periférica.
Karvonen M, Orma E, Keys A, Fidanza S, Brozek J. Cigarette smoking, serum cholesterol, blood pressure and body
fatness. Observation in Finland. Lancet 59;1:492-H6.
Ragueneau I, Michaud P, Demolis Jl, Moryusef A, Jaillon P, Funck-Brentano C. Effects of cigarette smoking on short-
term variability of blood pressure in smoking and non smoking healthy volunteers. Fundam Clin Pharmacol
1999;13(4):501-7.

34. Long-term Smoking Impairs Platelet-Derived
Nitric Oxide Release
En el largo plazo, fumar, empeora la vasodilatación
endotelio dependiente mediada por el Óxido Nítrico
(NO).
Kazuya Ichiki, MD; Hisao Ikeda, MD; Nobuya Haramaki, MD; Takafumi Ueno, MD; Tsutomu Imaizumi, MD
the Third Department of Internal Medicine, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan.

35. Fumar un sólo cigarrillo rapidamente
reduce las concentraciones de Nitratos y Nitritos y la
concentración de antioxidantes del plasma.
El humo del cigarrillo contiene superóxido y otras
especies reactivas al oxígeno, que al dañar las células
endoteliales disminuyen la liberación de óxido nítrico
(NO)
Masahiko Tsuchiya, MD; Akira Asada, MD; Emiko Kasahara; Eisuke F. Sato, MD; Mitsuo Shindo,
MD; Masayasu Inoue, MD
From the Department of Biochemistry and Molecular Pathology (M.T., E.K., E.F.S., M.I.) and the
Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine (M.T., A.A., M.S.), Osaka City
University Medical School, Abenoku, Osaka, Japan. NO

38. NICOTINA Y ACTIVACIÓN PLAQUETARIA.
El humo del cigarrillo produce:
Activación plaquetaria en fumadores activos y
pasivos.
Marcado aumento de la activación por
rozamiento aún en casos de cigarrillos Low tarr.
La nicotina disminuye la activación plaquetaria
secundaria a rozamiento.
David Rubenstein; Jolyon Jesty, PhD; Danny Bluestein, PhD
From the Department of Biomedical Engineering (D.R., D.B.) and the Division of Hematology, School of Medicine (J.J.), Stony Brook
University, Stony Brook, New York. September 22, 2003.
Asp.

39. Coronary Artery Surgery Study
(CASS).
Entre los que continuaron fumando durante los 6 años que
duró el estudio, el riesgo de muerte C.V. fue 1.7 y el de IAM
1.5 comparados con aquellos que abandonaron.
Independiente de la edad.
Holter monitoring: los fumadores tres veces más episodios
isquémicos. Doce veces más duraderos.
Comparado con un grupo control, el estrechamiento luminal
coronario, de los fumadores, fue el doble que en no
fumadores en dos años.
Igual efecto se observa sobre la progresión de AE en las
carótidas.

40. TIMI

41. Los fumadores tienen pronóstico más favorable
luego de la trombolisis comparados con los no
fumadores.
Determinado por predominio de los fenómenos de
trombosis (aumento del Hto. y fibrinógeno) en la
fisiopatología y la consiguiente menor lesión
residual posterior.
Cindy L. Grines, MD; Eric J. Topol, MD; William W. O'Neill, MD; Barry S. George, MD; Dean Kereiakes, MD; Harry R. Phillips, MD; Jeffrey D. Leimberger,
PhD; Lynn H. Woodlief, MS; Robert M. Califf, MD
From the Division of Cardiology, Department of Medicine, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Mich.
EFECTO DEL CIGARRILLO EN LA
EVOLUCIÓN POST TROMBOLISIS EN EL
IAM.

42. AORTA

43. Cigarette smoking is an important modifiable cardiovascular risk factor and pathophysiological
mechanisms may include a stiff vascular tree. Although smokers have stiffer arteries, whether
smoking cessation is associated with reduced arterial stiffness is not known. We compared
never-treated patients with essential hypertension (n=554) aged 18 to 80 years (56% females)
classified as current smokers (n=150), ex-smokers (n=136), and nonsmokers (n=268). Ex-
smokers were categorized into <1 year, >1 and <10 years, and >10 years of smoking cessation.
Measurements included aortic stiffness, assessed as pulse wave velocity (Complior), wave
reflection (augmentation index [AIx]), and transit time (TR) (Sphygmocor). Current and ex-
smokers had significantly higher pulse wave velocity and AIx compared with nonsmokers (pulse
wave velocity for current smokers: 10.7±0.2; ex-smokers: 10.6±0.2; nonsmokers: 9.9±0.1 m/s;
P<0.001; AIx for current smokers: 31±1; ex-smokers: 30±1; nonsmokers: 27±0.8%; P<0.05),
whereas TR was lower in current and ex-smokers compared with nonsmokers (TR for current
smokers: 131±1.0; ex-smokers: 135±1; nonsmokers: 137±0.8 m/s; P<0.0001). There was a
significant linear relationship between smoking status and pulse wave velocity (P<0.001), AIx
(P<0.001), and TR (P<0.001), even after adjusting for age, sex, mean arterial pressure, heart
rate, and body mass index. In ex-smokers, duration of smoking cessation had a significant linear
relationship with improvement in pulse wave velocity (P<0.001), AIx (P<0.001), and TR
(P<0.001), with arterial stiffness parameters returning to nonsignificant levels after a decade of
smoking cessation.
Impact of Smoking and Smoking Cessation on Arterial Stiffness and Aortic Wave Reflection in
Hypertension.
Noor A. Jatoi; Paula Jerrard-Dunne; John Feely; Azra Mahmud
From the Department of Pharmacology and Therapeutics, Trinity College Dublin, Trinity Centre, St James’s Hospital, Dublin, Ireland.
(Hypertension. 2007;49:981.)
© 2007 American Heart Association, Inc.

44. CIGARETTE SMOKING AND THE DEVELOPMENT AND
PROGRESSION OF AORTIC ATHEROSCLEROSIS. A 9-YEAR
POPULATION-BASED FOLLOW-UP STUDY IN WOMEN
758 mujeres. 45 a 64 años.
Seguimiento radiológico de aorta abdominal. 9 años.
Directa asociación AE-Nº de cigarrillos diarios
1 a 9…………………………………….RR 1.4 (95%IC 1.0 to 2.0)
10 a 19 ………………………………..RR 2.0 (1.6 to 2.5)
Más………………………………………RR 2.3 (1.8 to 3.0)
Entre ex fumadoras el riesgo disminuyó.
Aún persistió en RR 1.6 95% (IC 1.1 a 2.25) a 10 años.
JC Witteman, DE Grobbee, HA Valkenburg, AM van Hemert, T Stijnen and A Hofman
Department of Epidemiology and Biostatistics, Erasmus University Medical School, Rotterdam, The
Netherlands.

45. INTERMITTENT CLAUDICATION; A RISK PROFILE FROM THE
FRAMINGHAM HEART STUDY.
38- años de follow-up.
381 varones y mujeres.
Edad, sexo masculino, hipercolesterolemia, HTA,
cigarrillo, diabetes y enfermedad coronaria se
asociaron con aumento del riesgo. Modelo de
regresión logística.
Joanne M. Murabito, MD, MSc; Ralph B. D'Agostino, PhD; Halit Silbershatz, PhD; Peter W. F. Wilson, MD
(Circulation. 1997;96:44-49.)
© 1997 American Heart Association, Inc.

46. Este riesgo de ECV disminuye substancialmente
luego de 1 a 2 años de cesación. En 15 años se
normaliza el riesgo de ACV
Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. The Health Consequences of
Smoking: A Report of the Surgeon General. Available at: http://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/sgr_2004/. Accessed October 15, 2008.
TRATAMIENTO

47. Una enfermedad
 Interfiere con la capacidad del organismo
para funcionar normalmente.
 Impide el éxito de las funciones vitales.
 Trastorno o desorden de la mente.
 Presenta signos y síntomas, un cuadro clínico, es diagnosticable,
tiene un origen, un desarrollo, un tratamiento y un desenlace.
 Una enfermedad bio-psico-social.

48. PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO
El Tabaquismo como
Adicción
DSM IV

49. Dependencia química
Dependencia de sustancias
Un patrón maladaptativo de uso de
sustancias que conlleva un deterioro o
malestar clínicamente significativo,
expresado por tres (3) ó más de los items
siguientes; en algún momento de un
período continuo de doce (12) meses

50. ADICCIÒN
Frecuentemente progresiva y fatal.
Episodios continuos o periódicos de:
 Descontrol sobre el uso
 Uso a pesar de consecuencias adversas
 Distorsiones del pensamiento (negación).
ADICCIÓN

51. ADICCIÒN
 Persiste a lo largo del tiempo.
 Los cambios físicos, emocionales y sociales son
frecuentemente acumulativos y progresan.
 Causa muerte prematura.
ADICCIÓN

52. ADICCIÒN
Situación en la cual una droga se
impone a la voluntad.
ADICCIÓN

53. ADICCIÒN
Estado en el cual un
individuo necesita continuar
consumiendo, para evitar
efectos determinados por la
carencia.
ADICCIÓN

54. ADICCIÒN
La nicotina, cambia el estado psicológico
de los fumadores, alterándolo de tal
forma que disminuye las posibilidades
de abandono.
ADICCIÓN

56. 5-6 % de los fumadores, deja de fumar al
cabo de 1 año ante el simple consejo dado en
el consultorio en 2-3 minutos.
TRATAMIENTO

57. A. Presencia de un síndrome específico de
una sustancia debido al cese o la reducción
de su consumo que previamente había sido
prolongado o en grandes cantidades.
B. El síndrome específico de la sustancia
causa un malestar clínicamente significativo
o un deterioro de la actividad laboral y social
o en otras áreas importantes de la actividad
del individuo.
Síndrome de Abstinencia de Sustancias

59. Síndrome de Abstinencia de
Nicotina
Deseo vehemente de fumar
Irritabilidad
Frustración o enojo
Insomnio
Disminución del pulso
Aumento del apetito o aumento
de peso
Ansiedad
Dificultad para concentrarse
Fuente:J.Henningfield

60. Cuando se deja de fumar la mayoría de los
síntomas del síndrome de abstinencia alcanzan
su intensidad máxima de 24 a 48 horas después
de dejar, y disminuyen de intensidad en las
siguientes 2 o 3 semanas, pero el apetito y el
deseo vehemente de fumar puede durar meses o
años.
APA. Practice guideline for the treatment of patients with nicotine
dependence

61. Modelo para abordar el tema
del tabaquismo en consultas
médicas: Las “5 A”
Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000.
– Averigüe sobre el consumo de tabaco
– Aconseje dejar de fumar
– Analice la motivación para dejar de
fumar
– Ayude en el intento de dejar de fumar
– Acuerde un seguimiento
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

62. Aconseje dejar de fumar
Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000.
– De manera clara, firme y personalizada, inste a cada fumador a dejar de
fumar por lo menos una vez por año.
– CLARA
“Creo que es importante que usted deje de fumar ahora, y yo puedo
ayudarlo”
– FIRME
Como su médico, necesito que sepa que dejar de fumar es muy
importante para proteger su salud ahora y en el futuro
– PERSONALIZADA
Relacione el uso de tabaco con la salud/enfermedad (razón para
realizar la consulta médica), costos sociales/económicos, nivel de
motivación e impacto en otros (niños)
TRATAMIENTO

63. Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000.
DÍGALE CÓMO
TRATAMIENTO

65. PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DEL TABACO
Tratamiento
farmacológico en
Cesación Tabáquica

66. Tratamiento Farmacológico
de la Adicción a la Nicotina

67. ¿Qué información necesita del
paciente para elegir el fármaco?
Intentos previos
Preferencias del paciente.
Efectos adversos y contraindicaciones de los
fármacos
Preocupación por el aumento de peso: chicles y
Bupropión retrasan el aumento de peso

68. Objetivos de la farmacoterapia en la
cesación tabáquica
Los fármacos están destinados a tratar la
adicción física a la nicotina
Mejoran los síntomas de abstinencia.
No sustituyen la decisión de dejar de fumar ni
influyen sobre la dependencia psicológica o
socio-conductual.

69. ¿Por qué usar fármacos como parte
del tratamiento para dejar de fumar?
• Duplican el porcentaje de éxito de cualquier
intervención.
•La mayoría de los pacientes no tratados que recaen
en las primeras semanas lo hacen por abstinencia.
• Existe contundente evidencia de su eficacia y
costo-efectividad.
•Reducen efectos residuales (ej: aumento de peso).
•Mejoran la calidad de vida en la abstinencia.

70. ¿Cuándo usar farmacoterapia?
Fumadores de 10 o más cigarrillos/día, o fumar en los
primeros 30 minutos del día, está fuertemente asociado
con la dependencia química a la nicotina
Cuando el paciente tiene dependencia física con la
nicotina está recomendado usar farmacoterapia como
parte del tratamiento.
Esta situación es altamente frecuente entre los
fumadores que consultan para dejar de fumar

71. ¿Cuándo NO usar farmacoterapia?
• Contraindicación médica
• Embarazadas y lactancia
• Adolescencia
• Baja dependencia física: Fumadores de menos de
10 cigarrillos por día y que no fuman en la primer
media hora del día.

72. Primera línea:
Sustitutos de nicotina:
– Parches
– Chicles
– Inhalador
– Tabletas sublinguales
– Spray nasal
Bupropión-Vareniclina
Segunda línea:
nortriptilina
clonidina
¿Qué opciones farmacológicas
eficaces hay?

73. Mecanismo de acción de
los sustitutos nicotínicos
Proveen nicotina al cerebro
La farmacocinética varía según forma farmacéutica
Todas ellas producen niveles plasmáticos de nicotina más
bajos que los cigarrillos.
El parche es el único sustituto que genera tolerancia de los
receptores nicotínicos y es el único que no genera
dependencia.
El parche es el sustituto nicotínico de mayor tolerancia y
adherencia (menos efectos adversos)
El spray nasal es el que genera mayor dependencia por su
cinética símil pitadas de cigarrillos.

74. Niveles plasmáticos de nicotina al fumar
y al suministrar TSN
Rigotti N. N Engl J Med, Vol. 346, 14, 2002
·

75. Eficacia de los sustitutos
de nicotina
TSN OR de abstinencia TSN
contra placebo (IC 95%)
TSN Global 1.77 (1.66-1.88)
Parches 1.81 (1.63-2.02)
Chicles 1.66 (1.52-1.81)
Spray nasal 2.35 (1.63-3.38)
Inhalador bucal 2.14 (1.44-3.18)
Tabletas sublinguales 2.05 (1.62-2.59)
Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD000146
Meta-análisis: 103 Ensayos (comparados contra placebo)

76. Sustitutos de nicotina
Eficacia Adherencia
Chicles 20% 38%
Parches 21% 82%
Spray 24% 15%
Inhalador 24% 11%

77. Todos son de Primera línea
Se debe dejar de fumar totalmente una vez iniciada la
terapia
La terapia dura alrededor de dos meses
Sustitutos de nicotina

78. Modo de uso

79. Instrucciones para usar parches
transdérmicos de nicotina
• El parche debe aplicarse sobre la piel
desprovista de pelo, limpia, seca e intacta de la
parte superior externa del brazo o del pecho;
cada día debe rotarse el sitio de aplicación
• Se debe eliminar el parche usado y aplicar uno
nuevo
• Entregue literatura educativa sobre el uso del
parche, la puede obtener del fabricante
• Recuerde a los pacientes que la terapia no
cuesta más que los cigarrillos, y que a la larga
sus pacientes pueden ahorrar dinero si dejan
de fumar para siempre

80. TSN Parhes: Contraindicaciones
• Los parches de nicotina no tienen contraindicaciones
absolutas (de hecho son de venta libre en nuestro país)
Relativas:
• Embarazo, lactancia, dermatosis extensa, adolescentes.
Los TSN no presentan efectos adversos graves,
siempre son menos nocivas que fumar y pueden
utilizarlos casi todos los pacientes.

81. Cómo indicar los parches de nicotina
El parche:parches por 10, 20, 30cm2 por 7 y 21U
Dosis:
• < de 10 cigarrillos/día: Inicio con parches de 20cm2 (14 mg)
• 10 a 40 cigarrillos/día: Inicio con parches de 30cm2 (21 mg)
• > de 40 cigarrillos/día: Inicio con 2 parches (35-42 mg) (esta
recomendación es muy poco factible en nuestro medio por razones
de costo)
Tiempo y tappering (descenso progresivo de la dosis del
parche): Duración 8 semanas(esquema habitual) a partir del día D
4 semanas(7 + 21) parches de 30cm2
2 semanas(7 + 7) parches de 20cm2
2 semanas(7 + 7) parches de 10cm2

82. Bupropión: Mecanismo de Acción
Antidepresivo atípico
Mecanismo de acción no muy
conocido ( Inhibiría la recaptación
de dopamina, noradrenalina y
serotonina en el SNC)
Antagonista no competitivo de
los receptores de nicotina
El efecto anti-TBQ no estaría
relacionado con su efecto
antidepresivo
Mejora los síntomas de
abstinencia
Se ha descrito un efecto
beneficioso sobre el humor
negativo post cesación (Lerman
2002) BMJ 2004;328:509-511

83. Antidepresivos
Antidepresivo Nº trials OR(IC95%)
Bupropion 19 2.06 ( 1.77 - 2.40)
Nortryptilina 4 2.79 (1.70 - 4.59)
Moclobemide 1 1.76 (0.61 - 5.07)
Velafaxina 1 1.33 ( 0.59 - 3.00)
Fluoxetina 3 0.88 (0.34 - 2.27)
Sertralina 1 0.67 (0.25 - 1.78)
Paroxetina 1 1.32 (0.62 - 3.28)
Hughes JR, Stead LF, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 4, 2004. Oxford: Update Software.
• Mecanismo de Acción independiente de los efectos antidepresivos

84. Dosis de Bupropión
Porcentaje de pacientes sin fumar
Abstinencia
prevalente al
año
Rama
placebo
Rama
Bupropión
100
Rama
Bupropión
150
Rama
Bupropión
300
A las 6 sem. 19 28.8 38.6 44.2
A los 3 meses 14.4 24.2 26.1 29.5
A los 6 meses 15.7 24.2 27.5 26.9
Al año 12.4 19.6 22.9 23.1
Hurt NEJM 1997;337:1195-1202

85. Efectos adversos del Bupropión
Rama
placebo
Rama
Bupropión
100
Rama
Bupropión
150
Rama
Bupropión
300
Dolor de
cabeza
29.4 30.7 31.4 32.7
Insomnio 20.9 30.1 29.4 34.6
Rinitis 17 10.5 12 10.3
Boca seca 4.6 7.2 13.1 12.8
ansiedad 11.1 6.5 5.9 5.1
Hurt NEJM 1997;337:1195-1202

86. Bupropión: ¿qué dosis usar?
A pesar de no haber habido diferencia significativa entre 150 y 300 mg de
Bupropión los autores recomiendan usar 300 porque:
– Es la única rama que disminuyó significativamente el aumento de peso
– Es la única rama que mostró diferencias significativas en la abstinencia
continua (información reportada por Glaxo que no consta en el paper)
– 17 de los 19 estudios reportados en la revisión sistemática fueron
realizados con Bupropión 300 mg diarios
Un segundo estudio comparó 150 y 300 mg de Bupropión y tampoco
encontró diferencias significativas entre las dosis.
Es válido por lo tanto utilizar una sola dosis de 150 mg,
•Hurt NEJM 1997;337:1195-1202
• Swan et al Arch Intern Med. 2003;163:2337-2344.

87. Bupropión: 150mg comp. por 30 U y por 60 U.
Dosis: los 3 primeros días 1 comp de 150 mg por la
mañana y luego 1 comp. con desayuno y 1 comp. 8 hs
después (si se opta por la dosis de 300 mg). Si se opta por
la dosis de 150 mg la toma debe ser por la mañana.
Tiempo : Duración 9 semanas (esquema habitual).
Comenzar 7 a 14 días antes del día D.
Modo de uso: Es fundamental que la segunda toma se
realice a la tarde ( Ej: antes de las 18 hs) para evitar el
insomnio.
Cómo indicar Bupropión

88. Contraindicaciones (CI):
Epilepsia
Bulimia, anorexia
Necrosis hepática severa.
Uso de IMAO (suspender 14 días antes de comenzar con bupropion)
Precauciones o CI relativas : (situaciones que disminuyan el umbral convulsivo
– Antecedente de Traumatismo cráneo- encefálico con pérdida de
conocimiento (TEC)
– Alcoholismo
– Fármacos: hipoglucemiantes, insulina, teofilina, antisicóticos, antidepresivos
,corticoides sistémicos)
Bupropión

89. Bupropión
Efectos adversos:
– Convulsiones (en 1/1000 pacientes) Meta-
análisis cochrane 2004
– Cefalea, insomnio, Boca seca, rush cutáneo,
prurito, hipersensibilidad.
( raro: enfermedad del suero)

90. Costoefectividad del tratamiento
farmacológico en cesación tabáquica
Los tratamientos más costo-efectivos son el
Bupropión y los parches de nicotina
En orden decreciente de costo-efectividad
siguen:
Vaporizador nasal
Inhalador bucal
Chicles
Eur J Clin Pharmacol. 2003 May 21

91. Vareniclina
Agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa2-
beta4 cerebrales
Comercialización desde 2007en nuestro país
Tratamiento por 12 semanas
“Día D” entre el día 10 a 15 de iniciado el fármaco
Efectos adversos más frecuente: nauseas, sueños
vívidos, alteraciones del sueño.
Aún no está determinada como droga de primera línea
ya que su inclusión en la práctica es reciente. Ya está
incorporada a algunas guías de Práctica Clínica en el
mundo.

93. Vareniclina
Ventajas:
– Buen manejo del ”craving”
– Baja interacción con drogas
– Bajo perfil de efectos adversos
– Eficacia comparada contra Bupropión y contra placebo
Alerta por aparición de depresión e ideación
suicida

94. Vareniclina
Dosis: Caja de Inicio con indicación
esquematizada por Semana 1ª y 2ª:
– Se inicia con 0,5 mg por la mañana por 3 días
– A partir del cuarto día, 0,5 mg mañana y
noche completando la semana 1
– Se continúa de la semana 2 a la 12, con 1 mg
mañana y noche

95. Hipnoterapia
Revisión Sistemática: se encontraron 9
estudios de pobre calidad metodológica
(No aleatorizados, no descripción de los
métodos de hipnosis usados, etc)
Conclusión: Hay evidencia insuficiente
para recomendar la hipnoterapia como un
tratamiento específico para dejar de
fumar.

96. Acetato de Plata
Produce un gusto desagradable cuando se fuma.
Existen chicles, caramelos, spray de este fármaco.
RS de Cochrane:
– 2 estudios.
– Acetato de Plata vs Placebo.
– Abstinencia a los 6 meses.
OR: 1.05 (IC95%= 0.63-1.73).
Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000191

97. Medición [OR (IC95%)]
Inmediata 6 meses 12 meses
vs Placebo 1.22 (0.99-1.49) 1.50 (0.99-2.27) 1.08 (0.77-1.52)
vs Otras intervenciones 1.05 (0.82-1.35) 1.11 (0.63-1.94) 0.87 (0.61-1.24)
Vs.Nointervención 5.88 (2.66-13.01) 0.99 (0.30-3.24) 2.44 (1.15-5.20)
Láser
Medición OR (IC95%)
Inmediata 6 meses
Vs Placebo 0.99 (0.56-1.74) 0.94 (0.52-1.69)
Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD000009.
Acupuntura

98. Farmacoterapia en investigación
Vacunas NIC_ VAX (Holandesa)
TA_ NIC (Inglesa)
Formación de Anticuerpos anti- Nicotina. El
complejo no podría atravesar la BHE. Estudios
en Fase 1-2.
Selegilina, Lazabemide (Inhibidores de la
MAO B)

99. Conclusiones
Implementar un tratamiento farmacológico
solamente si el paciente esta preparado para dejar
de fumar.
La farmacoterapia debe estar inserta siempre dentro
del marco de una intervención al menos breve, para
ser efectiva.(nunca como recurso terapéutico
aislado)
La farmacoterapia en cesación tabáquica duplica la
chance de éxito.

100. Conclusiones
Casi todos los pacientes tendrán criterio para
recibir un fármaco para dejar de fumar, y el
mismo debería estar cubierto por el sistema de
salud como otros fármacos que se utilizan
para enfermedades crónicas prevalentes de
alto impacto en la morbimortalidad.
Los tratamientos más consto-efectivos son
Vareniclina, Bupropión y los parches.

102. COMPRENDER
EL MECANISMO
POR EL CUAL
NOS HEMOS
VUELTO
FUMADORES.

103. TABACO

104. FIRME
DETERMINACIÓN DE
REALIZAR TODOS LOS
ESFUERZOS QUE SEAN
NECESARIOS,
TOLERAR TODAS LAS
DIFICULTADES QUE SE
PRESENTEN Y
SUPERAR TODAS LAS
BARRERAS QUE SE
INTERPONGAN.

105. LA TOMA DE LA DECISIÓN.
SOBREVALORACIÓN DE LA DIFICULTAD.
SENSACIÓN DE AUTOEFICACIA BAJA.
NEGACIÓN/MINIMIZACIÓN DE LOS
EFECTOS PERJUDICIALES DEL
CIGARRILLO

106. CONFLICTO.
MAYOR GRADO DE ADICCIÓN.
MENOR GRADO DE DAÑO.
RAZONAMIENTOS DESADAPTATIVOS.

107. ¿Paraquévoyadejardefumar, sialomejor
mañana mepisaun ómnibus?
Bueno, perosicon lavidaquetengo,novoya
podernisiquierafumar, ¿paraquévivo,me
podésexplicar?
Miráqueelcigarrillovaasertanmalo,si
hastaelDr. XXqueesespecialista en
pulmones, fuma...
PEPEFUMÓTODA LAVIDA YNUNCALE
PASÓNADA... PIPONUNCAFUMÓYTUVO
CÁNCERDEPULMÓN...

108. MOTIVACIÓN EXISTENCIAL
POSITIVA.
Nuevos contenidos de vida. Mejora
de las perspectivas futuras en lo
material, afectivo, físico, espiritual.

114. Evolución en espiral del modelo
Acción
Pre- contemplación
Contemplación
AbstinenciaRecaída
Abstinencia

115. Tabaquismo pasivo y
sus efectos sobre la
salud de las personas
P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O

116. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Exposición involuntaria de
los no-fumadores al humo
ambiental de tabaco (HAT)

117. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Es el humo que se encuentra en el ambiente
donde alguien está fumando
Está compuesto de:
- El humo que se desprende de la punta encendida
del cigarrillo (corriente lateral)
- El humo que exhala el fumador (corriente
principal)

118. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Contiene las mismas 4.000 sustancias tóxicas
que el humo del cigarrillo que aspira el fumador.
Entre ellas hay más de 50 carcinógenos
conocidos.
Se considera un carcinógeno clase A (sin nivel
mínimo de exposición que sea seguro).

119. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
En Argentina: mueren 40.000 personas por año
debido al consumo de tabaco, más otros 6000 que
mueren por haber sido fumadores pasivos
El 60% de los no fumadores está expuesto al HAT
en el hogar y el 90% de los no fumadores está
expuesto al HAT en el trabajo (encuesta MSAL)

120. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Afecta tanto a fumadores como a no
fumadores
Cualquier nivel de exposición implica un
riesgo (no hay dosis umbral)
Hay dosis respuesta: a mayor exposición
mayor daño
Responsable del 15% de las muertes
ocasionadas por el consumo de tabaco.

126. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Enfermedad
Ausentismo
Insatisfacción
Riesgo de incendios
Riesgo de demandas por enfermedad

128. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Mayor número de consultas a centros de
salud
Mayor número de internaciones.
Mayor gasto en medicamentos
Mayor gasto en salud.

129. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Evidencia Suficiente
Cáncer de pulmón
Síntomas respiratorios
Enfermedad cardiovascular
Molestia e irritación nasal
Evidencia Sugestiva
ACV
Reducción de la función pulmonar
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): Enfisema
Otros cánceres

130. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Los expuestos al HAT en sus casas tienen entre un 20 y
un 30% más de riesgo de Cáncer de pulmón
Los expuestos en el ambiente laboral, entre un 16 y 19%
más que los no expuestos.

131. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O

132. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Útero materno
Hogar
padres fumadores a hijos no-fumadores
cónyuges fumadores a cónyuges no-fumadores
Ambientes laborales
Lugares públicos
oficinas
bares, restaurantes
Vehículos
automóviles
transporte público

133. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Mujer fumadora
Aborto espontáneo
Partos prematuros
Bajo peso en la madre
Menopausia prematura
Disminución de la fecundidad
Feto expuesto
 Incremento de la
mortalidad peri-natal
 Mayor tasa de
internaciones al nacer
 Menor peso al nacer
 Malformaciones
congénitas

137. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
El tabaquismo materno duplica el
riesgo de SMSL.
El riesgo es mayor cuanto mayor es
el consumo.
El tabaquismo materno es el factor
de riesgo prevenible más
importante en la aparición del
SMSL.

138. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
Alergia a los alimentos. Dermatitis atópica. Caries
Mayor probabilidad de adicción (al tabaco y a otras drogas) en la adolescencia.
Alteración del colesterol en la adolescencia.
Mayor riesgo de cáncer de pulmón en la adultez.
Trastornos de conducta
Hiperactividad
Déficit de atención
Mayor ausentismo escolar
Problemas de aprendizaje
Menor desempeño escolar

139. P R O G R A M A N A C I O N A L D E C O N T R O L D E L T A B A C O
La exposición al humo de tabaco ambiental es
un problema de salud pública mundial
El tabaquismo pasivo es responsable del 15%
de las muertes producidas por el tabaco.
Existe evidencia inequívoca sobre el daño
producido por el tabaquismo pasivo tanto en
adultos como en niños.

141. NORMAL

142. El fumador como ejemplo a imitar
Soldado FUMADOR HÉROE y Ejemplo
Durante la dos Guerras Mundiales, los
cigarrillos formaban parte de las
raciones diarias que se entregaban a los
soldados estadounidenses, lo que
provocó que miles de soldados volvieran
a sus casas siendo fumadores

144. PERTENENCIA
Todos queremos ser
aceptados por nuestro
grupo de pares.
Si en el grupo
predominan los
fumadores, fumar
legitima nuestra
pertenencia a ese
grupo.
Si el líder del grupo
fuma, será una
conducta a imitar
por el resto.
Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

145. TRANSGRESIÓN
La imagen del fumador
también se asocia a la
de “rebelde” y
“transgresor”.
Fumar puede ser vivido
como un acto de
rebeldía hacia la
autoridad paterna o
hacia las normas de la
sociedad
Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para la
Cesación del Tabaquismo

146. Por otra parte, el consumo de nicotina se utiliza como
automedicación para enfrentar situaciones de estrés.
S E D U C C I Ó N
La imagen del “Fumador- seductor” ha sido
vendida por la industria del tabaco en
publicidad directa o encubierta.
Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para
la Cesación del Tabaquismo

147. PROPAGANDA.

162. Asociación entre tabaquismo activo y pasivo e incidencia
de diabetes tipo 2 en mujeres. Diabetes Care
2011;34:892-897
Este estudio de cohorte prospectivo que incluyó 100.526
mujeres del Estudio de Salud de las Enfermeras, sin
diabetes en 1982, con un seguimiento para diabetes de
24 añosexaminó la asociación entre la exposición al
tabaquismo pasivo y activo y el riesgo de incidencia para
diabetes tipo 2. Los resultados sugirien que la exposición
al tabaquismo pasivo y activo se asocia positiva e
independientemente con el riesgo para diabetes tipo 2. La
asociación parece dosis dependiente y permaneció
significativa después de realizar análisis multivariados
incluyendo hábitos de vida y factores dietarios.

163. Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2009: Evolución de la
epidemia de enfermedades crónicas no transmisibles en Argentina.
Estudio de cohorte transversal. Rev Argent Salud Pública 2011;2:34-41
En 2009 se realizó la segunda Encuesta Nacional de Factores de
Riesgo(ENFR), cuyos resultados y comparación con los obtenidos en la
realizada en 2005, se presentan en este estudio. Fueron incluidos
34.372 encuestados. Los FR que presentaron una mejoría a nivel
nacional respecto a la ENFR 2005 fueron el tabaquismo, la exposición al
humo de tabaco, la realización de mediciones de presión arterial, niveles
de colesterol y glucemias, mamografías y Papanicolau. Por el contrario,
se incrementaron la obesidad que junto al sobrepso alcanzaron al
53,4%, el sedentarismo, la inactividad física y la alimentación no
saludable (Tabla). Mientras la prevalencia de hipertensión se mantuvo
estable, aumentaron las de colesterol elevado y diabetes. Las
poblaciones más desfavorecidas (de menores ingresos y menor nivel
educativo) presentaron peores indicadores. Las acciones de prevención
y control deberán intensificarse, considerando a las enfermedades
crónicas no transmisibles como una problemática de toda la sociedad,
determinada por fuerzas ajenas al sector salud. La inclusión de estos
determinantes y el trabajo conjunto de actores sanitarios, áreas de
gobierno, sector privado y sociedad civil permitirá revertir la realidad de
las ECNT en Argentina