Tabaquismo

Únicoproducto legalmente disponible que causa grave
riesgo a todos los que lo consumen cuandose usa tal
como lo sugieren sus fabricantes.

La Organización Mundial de la Salud
(OMS) define como fumador regular
a quien consume, por lo menos, un
cigarrillo por día, desde hace 6
meses; y afirma que un tercio de la
población mundial adulta es de
fumadores.

OMS
La adicción es más común entre personas con
bajo nivel de escolaridad.
El número de tabaquistas adultos viene
declinando en los últimos 30 años, mas la
tasa de iniciación entre jóvenes no decrece
proporcionalmente.

1.100.000.000
de fumadores.
25O.000.000 MORIRÁN POR FUMAR.
MUERTES PRODUCIDAS EN LA II G.M. X 5.
1640 millones en el 2025.

 4.9 millones de muertes al
año, un millón en países
subdesarrollados.
 Sus tasas de mortalidad
triplican a la de los no
fumadores.
 El 50% de los tabaquistas
crónicos muere por el tabaco.
 El 50% de los tabaquistas
muere a mediana edad.
 El tabaquista tiene 22 años
menos de expectativa de vida.
 24 enfermedades mortales se
asocian al tabaquismo.
Es la principal causa de muerte prevenible
del mundo en desarrollo.
EL TABAQUISMO MATA

ALGUNAS CIFRAS
SORPRENDENTES.
4 millones de muertes/año.
50 % de los fumadores muere por fumar.
(A mediana edad)
T.M. triplican las de no fumadores.
25 años menos de expectativa de vida.
25 enfermedades mortales.
20 veces más muertes por cáncer de pulmón.
3 veces más por ECV.
8 de cada 10 fumadores se inicia en su
adolescencia.

ALGUNAS CIFRAS
SORPRENDENTES.
Fuma el 40 % de la población entre 15 y
65 años.
En La Plata y el Gran Buenos Aires el 50
%
La prevalencia mundial va en aumento:
32 % en 1.992, 36 % en 1.996 y 40 % en
el 2.000.
En 1.999 se consumieron 2.000.000.000
de atados de cigarrillos: 40.000.000.000
de cigarrillos.

 ARGENTINA
 Mueren anualmente 40.000
fumadores
8.000.000 de argentinos
 Prevalencia 35-40%
 El 34% de los médicos
argentinos fuma.
 Uno de cada tres jóvenes
fuma. 90% se inicia entre
los 10 y los 15 años.
LA GRAN PANDEMIA
 1/3 de la población
fuma (1.300.000.000)
 100 mil nuevos
fumadores cada día.
 Para el 2025 se prevé
que sea la mayor
causa de muerte e
incapacidad
(10.000.000 por año).
 Causa más muertes
que el SIDA, TBC,
Mortalidad Materna,
Accidentes de Autos,
Suicidio y Homicidios. Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

El número de personas muertas por año a
causa del cigarrillo, en un país como el
nuestro, equivale al que produciría un
accidente de Jumbo sin
sobrevivientes...DIARIO.

CADA AÑO 1.1 MILLONES DE AMERICANOS SUFRE UN
EVENTO CARDIOVASCULAR.
LA ENF.CORONARIA MATA 500.000 HOMBRES Y MUJERE
POR AÑO.
MUERTES POR:
CANCER: 538.455.
ACV: 140.000.
ACCIDENTES: 93.320.
SIDA: 43115.
CONSIDERADAS EN CONJUNTO, LAS ECV MATAN 1
INDIVIDUO CADA 34 SEGUNDOS.
2.000.000 DE INTERNACIONES ANUALES.
COSTOS POR 100.000 MILLONES DE DÓLARES.

LOS ESTUDIOS DE
EPIDEMIOLÓGICOS DE COHORTE
Y LOS ENSAYOS CLÍNICOS
RANDOMIZADOS, HAN
DEMOSTRADO QUE LAS ECV SON
PREVENIBLES Y QUE LA
DETECCIÓN Y CONTROL DE LOS
FR SON MEDIDAS COSTO
EFECTIVAS.

FACTORES DE RIESGO.
MAYORES:
(CAUSALES).
Hipercolesterolemia.
Tabaquismo.
Hipertensión arterial.
HDL bajo.
Diabetes.
Edad avanzada.

FACTORES DE RIESGO.
PREDISPONENTES:
OBESIDAD ABDOMINAL.
INACTIVIDAD FÍSICA.
HISTORIA FAMILIAR.
CARACTERÍSTICAS ÉTNICAS.
FACTORES PSICOSOCIALES.
INSULINORESISTENCIA.

FACTORES DE RIESGO.
CONDICIONALES:
Hipertrigliceridemia.
LDL pequeña densa.
Hiperhomocisteinemia.
L p(a) elevada.
Hiperfibrinogenemia.
Proteína C reactiva.

British Doctor Study,
Evaluación prospectiva de 34 439 médicos /40 años.
Probabilidad 3 veces mayor de desarrollar enfermedades
cardiovasculares en el grupo de fumadores.
Las enfermedades isquémicas, en comparación con el cáncer
de pulmón, provocaron el doble de óbitos.
Mayor longevidad entre individuos no tabaquistas que entre
tabaquistas.
La probabilidad de un no fumador de vivir hasta 70 u 85
años es, respectivamente, de 80 y 33 %.
La de un fumador diminuye a 59 y 12 % respectivamente.

VII Joint National Comitee (VII JNC)
World Health Organization (WHO) Comittee
Tabaquismo:
Factor de riesgo importante en el desarrollo de
enfermedad cardiovascular.
Su interrupción reduce el riesgo de accidente
vascular encefálico, enfermedad isquémica del
corazón y enfermedad vascular periférica.
Minami J, Ishimitsu T, Matsuoka H. Effects of smoking cessation on blood pressure
and heart rate variability in habitual smokers. Hypertension 1999a;33(part II):586-90.
Guideline Subcomittee World Health Organization - International Society of
Hypertension - Guidelines for the management of hypertension. J Hypertens
1999;17:151-83.

Nicotina y Activación Plaquetaria.
El humo del cigarrillo produce:
Activación plaquetaria en fumadores
activos y pasivos.
Marcado aumento de la activación por
rozamiento aún en casos de cigarrillos Low
tarr.
La nicotina disminuye la activación plaquetaria
secundaria a rozamiento.
David Rubenstein; Jolyon Jesty, PhD; Danny Bluestein, PhD
From the Department of Biomedical Engineering (D.R., D.B.) and the Division of Hematology,
School of Medicine (J.J.), Stony Brook University, Stony Brook, New York. September
22, 2003.

FUMAR, AUMENTA EN FORMA AGUDA LA
FORMACIÓN DE TROMBOS PLAQUETARIOS EN
ENFERMOS CORONARIOS TOMANDO ASPIRINA.
12 fumadores habituales con enfermedad coronaria
tomando 325 mg. De aspirina estudiados inmediatamente
antes y 5 minutos después de fumar dos cigarrillos.
Se midió: Formación ex- vivo de trombos en la media
arterial porcina expuesta por 3 minutos en cámaras
cilindricas a 37°C simulando condiciones de shear stress.
Joseph Hung, MB, BS, FRACP; Jules Y.T. Lam, MD; Lucie Lacoste, PhD; Glaci
Letchacovski, MD
From the Laboratory of Thrombosis and Atherosclerosis, the Department of Medicine,
the Montreal Heart Institute and the University of Montreal, Canada.

Upregulation of the CD40/CD40 Ligand
Dyad and Platelet-Monocyte Aggregation
in Cigarette Smokers
Fumadores:
Aumento de PCR (2.47±2.60 versus 0.94±0.96 mg/L)
Aumento de sCD40L (0.8±1.09 versus 0.37±0.21 ng/mL)
Expr. en la sup. de monocitos (45.9±7.7% versus 39.9±6.5%)
S. de las plaquetas (2.9±1.0% versus 2.3±0.6%)
S. agr. plaquetas-monocitos (26.6±10.9% versus 19.7±8.6%)
Correlacionado con la concentración de cotinina
plasmática y la progresión de la ateroesclerosis.
S.A. Harding, MD; J. Sarma, MD; D.H. Josephs, BSc; N.L. Cruden, MD; J.N. Din, MD; P.J. Twomey, MD; K.A.A. Fox, MD; D.E. Newby, MD
From the Centre for Cardiovascular Sciences (S.A.H., J.S., D.H.J., N.L.C., J.N.D., K.A.A.F., D.E.N.) and Department of Clinical
Biochemistry (P.J.T.), Royal Infirmary of Edinburgh, Edinburgh, United Kingdom.

Disfunción endotelial, empeoramiento de la
fibrinolisis y tabaquismo.
Un mecanismo de trombosis arterial e IAM.
Fumar:
Inhibe la substancia P– inductora de
liberación de tPA en vivo.
Aumenta el riesgo de aterotrombosis al
reducir la capacidad fibrinolítica.
David E. Newby, BA, BSc, BM, MRCP; Robert A. Wright, MB, ChB, MRCP; Catherine Labinjoh, BSc, MB, ChB,
MRCP; Christopher A. Ludlam, PhD, FRCP, FRCPath; Keith A. A. Fox, BSc, MB, ChB, FRCP, FESC; Nicholas A.
Boon, MD, FRCP; David J. Webb, MD, FRCP, FRCPE, FFPM
From the Clinical Pharmacology Unit and Research Centre, University of Edinburgh, Western General
Hospital (D.E.N., C.L., D.J.W.

Fumar un sólo cigarrillo rapidamente
reduce las concentraciones de Nitratos y
Nitritos y la concentración de antioxidantes del
plasma.
El humo del cigarrillo contiene superóxido y otras
especies reactivas al oxígeno, que al dañar las células
endoteliales disminuyen la liberación de óxido nítrico
(NO)
Masahiko Tsuchiya, MD; Akira Asada, MD; Emiko Kasahara; Eisuke F. Sato, MD; Mitsuo Shindo,
MD; Masayasu Inoue, MD
From the Department of Biochemistry and Molecular Pathology (M.T., E.K., E.F.S., M.I.) and the
Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine (M.T., A.A., M.S.), Osaka City
University Medical School, Abenoku, Osaka, Japan.

Fumar un sólo cigarrillo:
Nitratos y nitritos: 3.5±1.2 µmol/L.
Las concentraciones de ácido ascórbico y
otros antioxidantes también fueron
significativamente menores hasta
pasados 60 minutos de fumado el
cigarrillo.

Long-term Smoking Impairs Platelet-
Derived Nitric Oxide Release
En el largo plazo, fumar, empeora la
vasodilatación endotelio dependiente
mediada por el Óxido Nítrico (NO).
Kazuya Ichiki, MD; Hisao Ikeda, MD; Nobuya Haramaki, MD; Takafumi Ueno, MD; Tsutomu Imaizumi, MD
the Third Department of Internal Medicine, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan.

Fumar, aumenta la TA.
Inhibe la estimulación simpática en el
tejido muscular. (PRUEBA DE NITROPRUSIATO).
AUMENTO X 3 ACTIVIDAD SIMPATICA EN MÚSCULO.
102+ -22 % AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA EN PIEL
(Baro-independiente).
Krzysztof Narkiewicz, MD, PhD; Philippe J.H. van de Borne, MD, Ph D; Martin
Hausberg, MD; Ryan L. Cooley, MD; Michael D. Winniford, MD; Diane E. Davison, RN,
MA; ; Virend K. Somers, MD, PhD
From the Cardiovascular Neurophysiology Laboratory, Cardiovascular Division,
Department of Internal Medicine, University of Iowa College of Medicine, Iowa City.
FUMAR AUMENTA EL TONO
SIMPÁTICO.

Se midieron: antes y después de fumar.
Catecolaminas plasmáticas.
Thromboxano B2.
6-ketoprostaglandina F1 (6-keto-PGF1).
Respuesta agregatoria a la trombina.
La formación de trombos plaquetarios, aumentó 48%.
La epinefrina aumentó al doble.
Aumentó la respuesta de agregación plaquetaria con trombina.
Thromboxano B2 y 6-ketoprostaglandin F1 (6-keto-PGF1) no
cambiaron.

EFECTO AGUDO Y A LARGO PLAZO DE FUMAR
SOBRE EL FLUJO MIOCÁRDICO Y LA RESERVA
DE FLUJO.
Cuantificación en reposo y luego de hiperemia inducida
por dipiridamol (0.56 mg/kg) en 12 fumadores (10
varones y 2 mujeres; edad media, 27±4 años) en
condiciones basales y durante el acto de fumar. 12
controles n/f.
Fumadores: aumento ITT de reposo de 7525±1290 a
9160±1125.
Aumento de flujo disminuyó de 2.23±0.35 basal a
1.98±0.32 mL · g-1 · min-1 durante el acto de fumar.
La reserva de flujo coronario disminuyó de 3.36±0.83 en
basal en fumadores a sólo 2.28±0.28 durante el acto de
fumar.
Johannes Czernin, MD; Karl Sun, MD; Richard Brunken, MD; Morten Böttcher, MD; Michael Phelps,
PhD; Heinrich Schelbert, MD
From the Department of Molecular and Medical Pharmacology, Division of Nuclear Medicine and
Biophysics, University of California School of Medicine, and the Laboratory of Structural Biology
and Molecular Medicine, University of California, Los Angeles.

INTERACCIÓN TABACO/HTA.
Fumar eleva momentáneamente los niveles de
presión en hipertensos y normotensos.
La medición casual en el consultorio demuestra
que pacientes fumadores presentan presión
arterial igual o menor a la de los no fumadores.
Goulbourt U, Medalie JH. Characteristic of smokers, non-smokers and ex-smokers
among 10.000 adults males in Israel. II. Physiological, biochemical and genetic
characteristics. Am J Epidemiol 1977;105:75-86.
Wilhensen L. Coronary heart disease: epidemilogy of smoking and intervention
studies of smoking. Am Heart J 1998;115:242-9.

Recomendaciones de diversos
consensos y directrices
internacionales y nacionales de
hipertensión arterial, orientan a
abstenerse de fumar, como mínimo,
durante los 30 min. anteriores a la
medición casual de la presión
arterial en el consultorio médico.

Lo que se registra, por lo tanto, es
una baja de presión transitoria y
una evaluación puntual, que
representa, en forma equivocada, el
comportamiento de la presión de los
tabaquistas durante las 24 h.

Indicaciones para el uso del MAPA.
Identificación y seguimiento de pacientes con hipertensión del
"delantal blanco" (HDB),
Evaluación de pacientes con hipertensión arterial resistente.
Diagnóstico de hipertensión nocturna, episódica.
Evaluación de la hipertensión en grupos especiales (ancianos
y gestantes). FUMADORES.
Sospecha de hipotensión o disfunción autonómica.
Evaluación de la eficacia terapéutica antihipertensiva.
Hipertensión arterial limítrofe.
Episodios de síncope y pesquisa clínica.
Guideline Subcomittee World Health Organization - International Society of Hypertension - Guidelines for
the management of hypertension. J Hypertens 1999;17:151-83.

Tabaquismo y MAPA
Para conocer el efecto del tabaco sobre los niveles de
presión durante las 24 hs. del día, el método no invasivo
más indicado es el MAPA.
Se asemeja más con las mediciones realizadas a
domicilio.
Se relaciona mejor con el pronóstico.
Refleja mejor la lesión en los órganos blanco que las
mediciones de consultorio.
IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. São Paulo: BG Cultural;2002.
Permite una mejor comprensión de la hipertensión
arterial (HA) ya sea en el diagnóstico, en el pronóstico
como en el tratamiento.
Fagard R, Staessen J, Thijs L, et al. Multiple standardized clinic blood pressure may predict left ventricular
mass as well as ambulatory monitoring. Am J Hypertens 1995;8:533-40.
Perllof D. Human Blood Pressure Determination by Shygmomanometry. Circulation 1993;88:2460-70.

Tabaquismo y MAPA
Israel
Evaluaron 28 tabaquistas y 73 no tabaquistas, todos
normotensos, a los que sometieron al MAPA en invierno y en
verano.
Demostraron que las medias de presión sistólica (MPS) y las
medias de presión diastólica (MPD) durante la vigilia y en el
período nocturno son significativamente más altas en invierno
que en verano y que en las dos estaciones los tabaquistas
presentaron elevación significativa tanto en la vigilia como en el
período nocturno al compararlos con los no tabaquistas. Los
autores concluyeron que los factores tabaquismo y período
invernal asociados pueden elevar la morbilidad y la mortalidad
cardiovascular.
Kristal-Boneh E, Harari G, Green MS. Seasonal change in 24-hour blood ppressure and heart rate is greater
among smokers than nonsmokers. Hypertension 1997;30(3pt1):436-41.

Tabaquismo y MAPA
Efecto del tabaco sobre la presión arterial de individuos
normotensos, compararon 25 no fumadores con 25 fumadores de
una media de 25,4 cigarrillos/ día.
Los fumadores presentaban una elevación significativa
de las medias de presión sistólica y diastólica durante la
vigilia.
Las medias de presión nocturnas no presentaron
diferencia entre los grupos.
Kawasaki T, Cujini P, Uezono K, Itoh K, Matsuoka M, Cornelissen G et al. Evidence
from a chronobiometric approach that chronic smokers, althougt normotensive,
show an increase in diurnal blood pressure. J Cardovasc Risk 1996;3(3):313-7.

AUMENTO DE 50 %
DE LA INCIDENCIA
DE
ARRITMIAS
GRAVES.
ESTIMULANDO LOS
GANGLIOS AUTONÓMICOS Y
AUMENTANDO LAS CATECOLAMINAS.
(Alteraciones de FDVI, vasoconstricción general y
coronaria).

PRODUCE...
AUMENTO DE
50 % DE LA
INCIDENCIA DE
INFARTO DE
MIOCARDIO EN EL VARÓN
Y 200 % EN LA MUJER.
Aparece 10 años antes.
Si el consumo es de 20 cigarrillos
diarios, el adelanto puede ser de
20 años, y el riesgo aumenta
alrededor de 5 veces en el varón
y 9 veces en la mujer.
Masculiniza el riesgo femenino.

Coronary Artery Surgery Study (CASS).
Entre los que continuaron fumando durante los 6 años
que duró el estudio, el riesgo de muerte C.V. fue 1.7 y
el de IAM 1.5, comparados con aquellos que
abandonaron.
Independiente de la edad.
Holter monitoring: los fumadores tres veces más
episodios isquémicos. Doce veces más duraderos.
Comparado con un grupo control, el estrechamiento
luminal coronario, de los fumadores, fue el doble que
en no fumadores en dos años.
Igual efecto se observa sobre la progresión de AE en
las carótidas.

Los fumadores tienen pronóstico más
favorable luego de la trombolisis comparados
con los no fumadores.
Determinado por predominio de los fenómenos
de trombosis (aumento del Hto. y fibrinógeno)
en la fisiopatología y la consiguiente menor
lesión residual posterior.
Cindy L. Grines, MD; Eric J. Topol, MD; William W. O'Neill, MD; Barry S. George, MD; Dean Kereiakes, MD; Harry R. Phillips, MD; Jeffrey D.
Leimberger, PhD; Lynn H. Woodlief, MS; Robert M. Califf, MD
From the Division of Cardiology, Department of Medicine, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Mich.
EFECTO DEL CIGARRILLO EN LA
EVOLUCIÓN POST TROMBOLISIS EN
EL IAM.

Paradoxical Effect of Smoking in the Spanish
Population With Acute Myocardial Infarction
or Unstable Angina.Results of the ARIAM
Register
Manuel Ruiz-Bailén, MD, PhD; Eduardo Aguayo de Hoyos, MD, PhD; Antonio Reina-Toral,
MD; Juan Miguel Torres-Ruiz, MD; Miguel Álvarez-Bueno, MD and Francisco Javier Gómez
Jiménez, MD; for the ARIAM Group
* From the Intensive Care Unit (Dr. Ruiz-Bailén), Critical Care and Emergency
Department, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería; Intensive Care Unit (Drs.
Aguayo de Hoyos and Reina-Toral), Critical Care and Emergency Department,
Virgen de las Nieves University Hospital, Granada; Intensive Care Unit (Dr.
Torres-Ruiz), Critical Care and Emergency Department, Hospital San Cecilio,
Granada; Intensive Care Unit (Dr. Álvarez-Bueno), Critical Care and Emergency
Department, Carlos Haya University Hospital, Málaga, Granada; and Medicine
Department (Dr. Gómez Jiménez), University of Granada, Granada, Spain.

Los fumadores tienen pronóstico más favorable
luego de la trombolisis comparados con los no
fumadores.
Determinado por predominio de los fenómenos de
trombosis (aumento del Hto. y fibrinógeno) en la
fisiopatología y la consiguiente menor lesión
residual posterior.
Cindy L. Grines, MD; Eric J. Topol, MD; William W. O'Neill, MD; Barry S. George, MD;
Dean Kereiakes, MD; Harry R. Phillips, MD; Jeffrey D. Leimberger, PhD; Lynn H.
Woodlief, MS; Robert M. Califf, MD
From the Division of Cardiology, Department of Medicine, William Beaumont
Hospital, Royal Oak, Mich.
Efecto del cigarrillo en la evolución
post trombolisis en el IAM.

Influencia de Tabaquismo, Lipidos, HTA y
Sexo en el IAM.
A 12-Year Follow-up of the Finnmark Study
11 843 personas de 35 a 52 años / 12 años.
495 casos de IAM entre varones y 103 casos entre mujeres. (4,6)
20 cigarrillos diarios: incidencia x 6 en mujeres
x 3 en varones
IAM en mujeres fuertemente fumadoras > varones no fumadores.
El análisis multivariado identificó el tabaquismo como un factor de riesgo
mayor para la mujer RR 3.3 (2.1 a 5.1)
hombre RR 1.9 (1.6 a 2.3).
Menores de 45 a.
Mujeres: RR 7.1
Varones: RR 2.3; 95% CI, 1.6 to 3.2).
Inger Njølstad, MD; Egil Arnesen, MD; Per G. Lund-Larsen, MD
From the Institute of Community Medicine, University of Tromsø, Norway (I.N., E.A.), and the National Health Screening
Service, Oslo, Norway

Influencia de Tabaquismo, Lipidos, HTA
y Sexo en el IAM.
12-Year Follow-up.
Finnmark Study
11 843 pacientes.
35 a 52 años / 12 años.
495 IAM varones.
103 IAM mujeres.
20 cigarrillos diarios: x 6 en mujeres
x 3 en varones.
IAM en mujeres fuertemente fumadoras > varones no fumadores.
Mujer RR 3.3 (2.1 a 5.1)
Hombre RR 1.9 (1.6 a 2.3).
Menores de 45 a.
Mujeres: RR 7.1
Varones: RR 2.3; 95% CI, 1.6 to 3.2).
Inger Njølstad, MD; Egil Arnesen, MD; Per G. Lund-Larsen, MD
From the Institute of Community Medicine, University of Tromsø, Norway (I.N., E.A.), and the National Health
Screening Service, Oslo, Norway

THE MÜNSTER HEART STUDY (PROCAM)
LA MORTALIDAD TOTAL EN HOMBRES DE MEDIANA EDAD SE
ENCUENTRA AUMENTADA CON NIVELES DE COLESTEROL TOTAL
Y LDL BAJOS EN FUMADORES PERO NO EN NO FUMADORES.
10 856 hombres 36 a 65 años (46.8±7.3)
4 a 14 años. (7.1±2.4 ).
313 muertes.
46 por IAM.
48 M.S.
14 ACV.
10 Otras.
121 muertes por cáncer.
33 por causas violentas.
29 por otras causas.
12 Inexplicadas.
Paul Cullen, MD, FRCPI; Helmut Schulte, PhD; ; Gerd Assmann, MD
From the Institutes of Arteriosclerosis Research (P.C., H.S., G.A.) and Clinical Chemistry and
Laboratory Medicine (G.A.), University of Münster (Germany).

Con niveles altos de Colesterol total y
Colesterol LDL, aumentó la frecuencia
de muertes por enfermedad coronaria.
Con niveles bajos de Colesterol total y
Colesterol LDL también se registra
aumento de la mortalidad.
Explicado por aumento de las muertes
por cánceres relacionados con el
tabaquismo.

EFFECTS OF CIGARETTE SMOKING ON THE ANGIOGRAPHIC
EVOLUTION OF CORONARY ATHEROSCLEROSIS
A CANADIAN CORONARY ATHEROSCLEROSIS
INTERVENTION TRIAL (CCAIT) SUBSTUDY
90 fumnadores / 241 no y ex fumadores.
AEC estudiados angiograficamente
Colesterol entre 220 y 300 mg/dL.
Randomizado, doble ciego, controlado por placebo.
Lovastatin dosis media de 36 mg/d bajó el CT 21±11% y
el LDL 29±11%
<2% de descenso en el grupo placebo
Luego de dos años nueva arteriografía en
72 fumadores (557 lesiones)
227 no fumadores (1752 lesiones)

EFFECTS OF CIGARETTE SMOKING ON THE ANGIOGRAPHIC
EVOLUTION OF CORONARY ATHEROSCLEROSIS
A CANADIAN CORONARY ATHEROSCLEROSIS
INTERVENTION TRIAL (CCAIT) SUBSTUDY
Una o más lesiones progresan en:
16 de 34 fumadores tratados con Lovastatin (47%)
28 de 38 del grupo placebo (74% P<.001).
Grupo placebo:
se desarrollan nuevas lesiones en
21 de 38 fumadores. (55%)
28 de 115 no fumadores (24% P<.001)
David Waters, MD; Jacques Lesperance, MD; Peter Gladstone, MD; Stephen J. Boccuzzi, PhD;
Thomas Cook, MS; Roger Hudgin, PhD; Gordon Krip, PhD; Lyall Higginson, MD; for the CCAIT
Study Group

RELACIÓN DE TABAQUISMO
CON F.R. EMERGENTES.
4187 fumadores corrientes.
4791 ex fumadores.
8375 no fumadores.
Mayores de 18 años. 3er. NHANES 1988 a 1994.
FC: PCR ASOCIADA A NIVELES DE O.R. DE 1,66 A 1.98.
FIBRINÓGENO: 2,15.
HOMOCISTEÍNA: 2,10.
DOSIS DEPENDIENTE.
BAZZANO, LIDIA A. 3 JUNIO 2003 VOL 138 ISSUE 11 PAGES 891-897.

CIGARETTE SMOKING AND THE DEVELOPMENT AND
PROGRESSION OF AORTIC ATHEROSCLEROSIS. A 9-
YEAR POPULATION-BASED FOLLOW-UP STUDY IN
WOMEN
758 mujeres. 45 a 64 años.
Seguimiento radiológico de aorta abdominal. 9 años.
Directa asociación AE-Nº de cigarrillos diarios
1 a 9…………………………………….RR 1.4 (95%IC 1.0 to 2.0)
10 a 19 ………………………………..RR 2.0 (1.6 to 2.5)
Más………………………………………RR 2.3 (1.8 to 3.0)
Entre ex fumadoras el riesgo disminuyó.
Aún persistió en RR 1.6 95% (IC 1.1 a 2.25) a 10 años.
JC Witteman, DE Grobbee, HA Valkenburg, AM van Hemert, T Stijnen and A Hofman
Department of Epidemiology and Biostatistics, Erasmus University Medical School, Rotterdam, The
Netherlands.

INTERMITTENT CLAUDICATION; A RISK PROFILE FROM THE
FRAMINGHAM HEART STUDY.
38- años de follow-up.
381 varones y mujeres.
Edad, sexo masculino, hipercolesterolemia, HTA,
cigarrillo, diabetes y enfermedad coronaria se
asociaron con aumento del riesgo. Modelo de
regresión logística.
Joanne M. Murabito, MD, MSc; Ralph B. D'Agostino, PhD; Halit Silbershatz, PhD; Peter W. F. Wilson, MD
(Circulation. 1997;96:44-49.)
© 1997 American Heart Association, Inc.

La probabilidad está determinada por la
presencia y nivel de cada factor de riesgo.
Varón, 70 años, fuma 1.5 a/d,
contrastado con un no fumador.
La probabilidad a 4 años de CI, aumenta en
presencia de otros FR y fumar, aumenta
dramaticamente la posibilidad en
cualquier nivel de riesgo.
El riesgo absoluto, menor en mujeres,
aumenta sin embargo con igual jerarquía
en fumadoras.

4-Year Rates of Intermittent
Claudication by Age and Sex.
Edad Varones Mujeres
45-54 años 0,9 % 0,4 %
55-64 años 2,1 % 1,2 %
65 -74 años 2,5 % 1,5 %
75-84 años 1,9 % 1,1 %

SE ASOCIA CON PROGRESIÓN HACIA
DOLOR DE REPOSO, RIESGO DE
AMPUTACIÓN, Y MUERTE.
DEJAR DE FUMAR SE ASOCIA CON UNA
RÁPIDA DISMINUCIÓN DE LA
INCIDENCIA DE C.I.
1 AÑO LUEGO DE DEJAR = NO
FUMADOR.

FUMAR, ES UN F.R. MAYOR DE C.I.
DOSIS DEPENDIENTE.
AFECTA ADVERSAMENTE LOS
RESULTADOS QUIRÚRGICOS.
DISMINUYE LA EFECTIVIDAD DE LA
MEDICACIÓN ANTIAGREGANTE.

STUDY RISK FACTOR ODDS
RATIO (95% CI)
Sexo masculino 1,7 (1.3, 2.1).0001
Edad (cada 10 años) 1.5 (1.3, 1.6).0001
Diabetes 2.6 (2.0, 3.4).0001
Cigarrillos (cada 10) 1.4 (1.3, 1.5).0001
Colesterol (cada 40 mg/dL) 1.2 (1.1,
1.3).0001

TABAQUISMO PASIVO
Exposición de los no fumadores al humo de
tabaco ajeno (humo de segunda mano).

FILTRO
ZONA DE
CONDENSACION/FILTRACIÓN
ZONA DE
PIROLISIS
ZONA DE
COMBUSTIÒN
CORRIENTE
PRINCIPAL
CORRIENTE LATERAL
800/850º C
DURANTE LA PITADA
California Environmental Protection Agency 2005
600º C
CORRIENTE LATERAL
ENTRE PITADA Y PITADA

DIFERENCIAS ENTRE LA CORRIENTE
PRINCIPAL Y LA CORRIENTE LATERAL
 Algunos compuestos se encuentran hasta 10
veces más en la CL que en la CP
– PAHs: 10 veces mayor en CL
– Amoníaco: 40 a 170 veces mayor en CL
 Las emisiones a la CL son relativamente
constantes para todo tipo de tabaco (con y
sin filtro, lights, regulares, etc).
 La CL puede ser más tóxica por unidad de
masa que la CP (USEPA 1992)
California Environmental Protection Agency 2005

Effect of Environmental Tobacco
Smoke on LDL Accumulation in the
Artery Wall
La exposición al humo de tabaco
ambiental, aumenta el depósito de
LDL en las arterias lo que puede
representar el evento temprano
más importante en aterogénesis.
K.A. Roberts, PhD; A.A. Rezai, BS; K.E. Pinkerton, PhD; J.C. Rutledge, MD
the Departments of Internal Medicine and Veterinary Anatomy, Physiology, and Cell Biology, University of California, Davis.

Humo ambiental y EAC. American Cancer Society CPS-II
Prospectivo. 353 180 mujeres y 126 500 hombres N/F.
1982 hasta 1989.
( A. C. S. Cancer Prevention Study II)
135 237 fumadores pasivos.
10% hombres y 28% de las mujeres.
10% y 32%, respectivamente, casados con ex-fumadores.
Más de 2800 muertes por EAC
Luego de controlar con otros FR, se encontró
 22% de aumento de la mortalidad por EAC entre varones
nunca fumadores casados con mujeres fumadoras activas.
 El incremento para la contrapartida femenina fue 10 %.

Estudio Prospectivo de fumador pasivo y EAC.
Ichiro Kawachi, MD; Graham A. Colditz, MD; Frank E. Speizer, MD; JoAnn E. Manson, MD; Meir J. Stampfer, MD;
Walter C. Willett, MD; Charles H. Hennekens, MD
the Channing Laboratory (I.K., G.A.C., F.E.S., J.E.M., M.J.S., W.C.W., C.H.H.) and Division of Preventive Medicine
(J.E.M., C.H.H.), Departments of Medicine and Ambulatory Care and Prevention, Harvard Medical School and
Brigham and Women's Hospital; and the Departments of Health and Social Behavior (I.K.), Nutrition (M.J.S.,
W.C.W.), Epidemiology (G.A.C., J.E.M., M.J.S., W.C.W., C.H.H.), and Environmental Health (F.E.S.), Harvard School of
Public Health, Boston, Mass.
Enfermeras expuestas a tabaquismo pasivo en el
trabajo o el hogar.
32 046 mujeres de 36 a 61 años en 1982.
No fumadoras.
Sin EAC, stroke o cáncer.
10 años de follow-up (1982 to 1992)
152 casos de EAC (127 IAM no F. 25 IAM F.)
RR en F.P. 1.58 (95% CI, 0.93 to 2.68) en exp. ocasional
1.91 (95% CI, 1.11 to 3.28) en exp. regular.

Exposición pasiva al humo de tabaco
en lugares públicos en Europa.M Nebot1, M J López1, G Gorini2, M Neuberger3, S Axelsson4, M Pilali5, C Fonseca6, K Abdennbi7, A Hackshaw8, H Moshammer3, A M
Laurent9, J Salles10, M Georgouli5, M C Fondelli2, E Serrahima10, F Centrich10 and S K Hammond11
1 Public Health Agency, Barcelona, Spain
2 Environmental and Occupational Epidemiology Unit Center for Onchologic Study
and Prevention, Tuscany Region Research Institute, Italy
3 Institut of Environmental Health, University of Vienna, Austria
4 Orebro University Hospital, Sweden
5 Hellenic Cancer Society, Athens, Greece
6 Portuguese League Against Cancer, Portugal
7 Office Française le prevention du tabagisme, Paris, France
8 St Batholomew Hospital, The London School of Medicine, London, UK
9 Laboratoire d’Hygiène de la Ville de Paris, France
10 Laboratory of the Public Health Agency, Barcelona, Spain
11 School of Public Health, University of California, USA

PRIMER ESTUDIO MULTICÉNTRICO
EUROPEO.
Exposición al humo de tabaco ambiental
en lugares públicos : transportes, sitios
educativos y de esparcimiento (bares,
discos y restaurants).
Medición con muestras conteniendo filtros
de bisulfato de sodio.

Resultados:
Bares y discos: mayores concentraciones
de nicotina: 19 to 122 µg/m3.
0,1–5 µg/m3 en aeropuertos
0.5–10 µg/m3 en estaciones de tren.
Menores concentraciones fueron
encontradas en colegios, universidades y
aún hospitales (niveles menores a 5 µg/m3. )

Fumar durante el embarazo,
aumenta el riesgo de aborto 25
%, el riesgo de muerte
perinatal, aumenta el 33 %, el
50 % de parto prematuro y el
75 % de bajo peso al nacer.

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. VOL 73 Nº 5 SETIEMBRE-OCTUBRE 2005.

TABAQUISMO PASIVO:
¿ES REALMENTE UN PROBLEMA DE
SALUD PÚBLICA?
 En EEUU se calcula que muere 1 no fumador por
cada 8 fumadores que el tabaco mata1.
 En las Américas, del 1.000.000 de muertes que
se producen por enfermedades tabaco
dependientes, entre el 10 al 15% se producen en
fumadores pasivos.(OPS)
1 Fichtenberg C, Glantz S. Effect of smoke free workplaces
on smoking behaviour: systematic review. BMJ 2002;
323:188-91

para solucionar la exposición de
los no fumadores al humo de
tabaco:
SEPARACIÓN DE FUMADORES Y NO
FUMADORES EN UN MISMO AMBIENTE
NO SIRVE

El humo no se queda atrapado en una sala o área
designada para fumar.
Mejores sistemas de ventilación pueden mejorar el
confort, pero NO protegen a los no fumadores de los
riesgos para la salud.
Aún en las salas con ventilación separada, el humo se
traslada a los espacios de no fumadores por las puertas
de entrada.
Muchas jurisdicciones que empezaron con las salas de
fumadores las eliminaron por las dificultades para
hacer cumplir la ley.
RAZONES

¿HAY UNA SOLUCIÓN?
ENTORNOS 100%
LIBRES DE HUMO
DE TABACO

¿QUÉ ES UN ENTORNO LIBRE DE HUMO
DE TABACO?”
( No es esto)
ÁREA
DE NO
FUMAR

cafetería 1
aeropuerto
cafetería 2
aeropuerto
bar 2 restaurante
4
restaurante
5
3.85
6.16
4.82
0.72
6.62
1.91
5.1
1.81
0.23
1.31
zona no fumadores
zona fumadores

Zona
para
orinar.
Zona
para
NO
orinar.

Reproduced with permission from the National Institute of Respiratory Diseases of Mexico (INER).
AREA
DE
FUMADORES
AREA
DE NO
FUMADORES
T
A
M
P
O
C
O
E
S
T
O

EFFECT OF ENVIRONMENTAL TOBACCO
SMOKE ON LDL ACCUMULATION IN THE
ARTERY WALL
La exposición al humo de tabaco
ambiental, aumenta el depósito de
LDL en las arterias lo que puede
representar el evento temprano más
importante en aterogénesis.
K.A. Roberts, PhD; A.A. Rezai, BS; K.E. Pinkerton, PhD; J.C. Rutledge, MD
the Departments of Internal Medicine and Veterinary Anatomy, Physiology, and Cell
Biology, University of California, Davis.

COMPONENTES DEL HUMO DE TABACO
AMBIENTAL, ACELERAN EL DESARROLLO DE
LA PLACA DE AE.
Exposición de gallos
Inhalación de butadiene (20 ppm).
 Butadiene provocó aumento estadísticamente
significativo en el tamaño de la placas de AE,
comparables al desarrollado ante la
exposición crónica a humo ambiental
contaminado por 5 cigarrillos.
Arthur Penn, PhD; Carroll A. Snyder, PhD
From the Nelson Institute of Environmental Medicine, New York University Medical Center, New York, NY.

Humo ambiental y EAC. American Cancer
Society CPS-II
Prospectivo. 353 180 mujeres y 126 500 hombres N/F.
1982 hasta 1989.
( A. C. S. Cancer Prevention Study II)
135 237 fumadores pasivos.
10% hombres y 28% de las mujeres.
10% y 32%, respectivamente, casados con ex-fumadores.
Más de 2800 muertes por EAC
Luego de controlar con otros FR, se encontró
22% de aumento de la mortalidad por EAC entre varones
nunca fumadores casados con mujeres fumadoras activas.
El incremento para la contrapartida femenina fue 10 %.

ESTUDIO PROSPECTIVO DE FUMADOR
PASIVO Y EAC.
Enfermeras expuestas a tabaquismo pasivo en el trabajo o el
hogar.
32 046 mujeres de 36 a 61 años en 1982.
No fumadoras.
Sin EAC, stroke o cáncer.
10 años de follow-up (1982 to 1992)
152 casos de EAC (127 IAM no F. 25 IAM F.)
RR en F.P. 1.58 (95% CI, 0.93 to 2.68) en exp. ocasional
1.91 (95% CI, 1.11 to 3.28) en exp. regular.
Ichiro Kawachi, MD; Graham A. Colditz, MD; Frank E. Speizer, MD; JoAnn E. Manson, MD; Meir J. Stampfer, MD; Walter
C. Willett, MD; Charles H. Hennekens, MD
the Channing Laboratory (I.K., G.A.C., F.E.S., J.E.M., M.J.S., W.C.W., C.H.H.) and Division of Preventive Medicine
(J.E.M., C.H.H.), Departments of Medicine and Ambulatory Care and Prevention, Harvard Medical School and
Brigham and Women's Hospital; and the Departments of Health and Social Behavior (I.K.), Nutrition (M.J.S.,
W.C.W.), Epidemiology (G.A.C., J.E.M., M.J.S., W.C.W., C.H.H.), and Environmental Health (F.E.S.), Harvard School
of Public Health, Boston, Mass.

LA EXPOSICIÓN AL HUMO DE 2da. MANO Y LA
HIPERCOLESTEROLEMIA AUMENTAN EL DAÑO
MITOCONDRIAL EN LOS TEJIDOS CARDÍACOS.
Formacion de la lesion aterosclerotica, daño en
el DNA mitocondrial y las actividades
específicas de las proteinas mitocondriales en
los tejidos cardiovasculares: C57 and apoE-/-
mice
Exposición a aire filtrado o humo de 2da. mano
Mayor daño DNA mitocondrial y enzimático y
formación de lesiones AE.
Cynthia A. Knight-Lozano, BS; Christal G. Young, BS; David L. Burow, MS; Zhao Yong Hu, MD; Dale
Uyeminami, BS; Kent E. Pinkerton, PhD; Harry Ischiropoulos, PhD; Scott W. Ballinger, PhD
From the Division of Cardiology (C.A.K., C.Y.G., D.L.B., Z.H., S.W.B.), University of Texas
Medical Branch, Galveston, Tex; Institute of Toxicology and Environmental Health (D.U.,
K.E.P.), University of California, Davis; and Children’s Hospital of Philadelphia (H.I.), Abramson
Pediatric Research Center, Philadelphia, Pa.

HEALTH RISKS ASSOCIATED WITH
CIGAR SMOKING
State-of-the-science reports. (Consenso).
120 especialistas
Fumar cigarros no disminuye el riesgo de adicción.
El número de cigarros y cantidad de humo inhalado aumenta.
Riesgo equivalente al de los cigarrillos.
El humo de los cigarros, contiene mayor concentración de
tóxicos y componentes carcinogenicos y es a una fuente
mayor de CO.
Frank Baker, PhD; Stuart R. Ainsworth, MA; Joseph T. Dye, PhD; Corinne Crammer, MM; Michael
J. Thun, MD; Dietrich Hoffmann, PhD; James L. Repace, MSc; Jack E. Henningfield, PhD;
John Slade, MD; John Pinney, BA; Thomas Shanks, MPH, MS; David M. Burns, MD; Gregory
N. Connolly, DMD, MPH; Donald R. Shopland
JAMA. 2000;284:735-740.

EXPOSICIÓN PASIVA AL HUMO DE TABACO
EN LUGARES PÚBLICOS EN EUROPA.
M Nebot1, M J López1, G Gorini2, M Neuberger3, S Axelsson4, M
Pilali5, C Fonseca6, K Abdennbi7, A Hackshaw8, H Moshammer3, A M
Laurent9, J Salles10, M Georgouli5, M C Fondelli2, E Serrahima10, F
Centrich10 and S K Hammond11
1 Public Health Agency, Barcelona, Spain
2 Environmental and Occupational Epidemiology Unit Center for Onchologic Study and
Prevention, Tuscany Region Research Institute, Italy
3 Institut of Environmental Health, University of Vienna, Austria
4 Orebro University Hospital, Sweden
5 Hellenic Cancer Society, Athens, Greece
6 Portuguese League Against Cancer, Portugal
7 Office Française le prevention du tabagisme, Paris, France
8 St Batholomew Hospital, The London School of Medicine, London, UK
9 Laboratoire d’Hygiène de la Ville de Paris, France
10 Laboratory of the Public Health Agency, Barcelona, Spain
11 School of Public Health, University of California, USA

PRIMER ESTUDIO MULTICÉNTRICO
EUROPEO.
Exposición al humo de tabaco ambiental en
lugares públicos :transportes, sitios educativos
y de esparcimiento (bares, discos y
restaurants).
Medición con muestras conteniendo filtros de
bisulfato de sodio.

Resultados:
Bares y discos: mayores concentraciones de
nicotina: 19 to 122 µg/m3.
0,1–5 µg/m3 en aeropuertos
0.5–10 µg/m3 en estaciones de tren.
Menores concentraciones fueron encontradas
en colegios, universidades y aún hospitales
(niveles menores a 5 µg/m3. )

“El Tabaquismo es una Enfermedad” crónica y recurrente
sostenida por una triple dependencia: química, psicológica y
social. La padece la tercera
parte de la población mundial y afecta a niños, jóvenes, adultos
y ancianos de ambos sexos.
Es responsable de graves consecuencias para la salud de
“fumadores” y “NO fumadores” provocando daños con altos
índices de morbi-mortalidad y gastos estimados en 200 billones
de dólares al año.
¿ QUÉ ES FUMAR ?

La industria tabacalera,trabaja deliberadamente en atrapar niños.
El plan de marketing para la marca Matinee promovida por Imperial Tobacco
Ltd. Decía:
• “Los fumadores jóvenes representan el grupo que ofrece mayores
oportunidades para la industria tabacalera, deberíamos por lo tanto,
determinar la actitud de este grupo hacia el cigarrillo y la salud de forma de
detectar los posibles cambios con el correr del tiempo."
Para lograrlo, lanzaron profundos estudios en los 198O's, los que se
prolongaron durante 13 años.
Examinaron las actitudes sobre el cigarrillo de más de 211,000 Canadienses
con el objeto de descubrir el motivo por el que los adolescentes comenzaban
a fumar y cómo se sienten al ser fumadores.

FASE DE
PREPARACIÓN
MAESTRA/MAMÁ

NUEVOS
FUMADORES
DIARIOS.
EN ESTA EDAD, FUMAR
UN CIGARRILLO POR
MES AUMENTA 16
VECES EL RIESGO DE
SER FUMADOR EN LA
VIDA ADULTA.
EDAD MEDIA DE
INICIACIÓN: 11,5
AÑOS.
2.000.000 de
niños
comienzan a
fumar cada
año.
3 % de los menores de
13 años.
6 % de los menores de
14 años.
15 % de los menores
de 15 años.
SON FUMADORES DE
AL MENOS UNA VEZ
POR SEMANA.

¿Cuál es el objetivo de las
campañas publicitarias?
1 Asociar el tabaco con valores sociales positivos.
1 Establecer un “Comportamiento tabáquico” en
las personas.
1 Instalar ese comportamiento tabáquico como un
comportamiento adulto, atractivo a los niños.
1 Relacionar el tabaco con acontecimientos sociales o
deportivos.

“La publicidad no vende al tabaco por el producto
en sí sino que utiliza argumentos emocionales
como:
PLACER
JUVENTUD
DEPORTE
BAILE
DESCANSO
(M.Martin, M.Quiles, C.López; “Los sistemes de autorregulación como
mecanismos de control de la publicidad del tabaco”. Gac.Sanit. 18:5 Set.
2004)
¿LA PUBLICIDAD LOGRA SUS
OBJETIVOS?

La publicidad...
• Las tabacaleras invierten el
6% de sus ingresos en
publicidad
• Existe evidencia del recuerdo
que guardan los niños de
los mensajes publicitarios.
• Existen pruebas de que el
mensaje publicitario se dirige
a los jóvenes. Los mejores
clientes del futuro.
• La prohibición sólo es
efectiva cuando abarca la
totalidad de los medios de
comunicación.
• Algunos estudios muestran que la
prohibición amplia de la publicidad
reduce el consumo un 7% en
países de ingresos altos.
• La promoción del tabaquismo,
recurre a técnicas publicitarias
variadas que incluyen la divulgación
de trabajos científicos que le son
favorables, ocultando y deformando
la información.
• Patrocinios, promociones, premios.
Curso MEDEF

Asociar el tabaco
con valores
sociales positivos

Establecer un
comportamiento
tabáquico en las
personas

Establecer ese
comportamiento
tabáquico como un
comportamiento
adulto.

Considerar al cigarrillo “Cosa de grandes” es uno de los
mayores estímulos para inducir a los jóvenes a fumar.
Comenzar a fumar se considera un
ritual del pasaje de la niñez o
adolescencia hacia la adultez.
Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para
la Cesación del Tabaquismo
EL PASAJE HACIA LA ADULTEZ

Relacionar el tabaco
con acontecimientos
sociales o deportivos

¿QUÉ IMAGEN TENEMOS DEL
CIGARRILLO EN NUESTRA SOCIEDAD?
1 EJEMPLO A IMITAR
1
1 AFIRMACIÓN DE LA PERTENENCIA AL GRUPO
1 LIBERACIÓN FEMENINA
1 REBELDÍA
1 INSTRUMENTO DE SEDUCCIÓN
PASAJE DE LA ADOLESCENCIA A LA ADULTEZ

El fumador como ejemplo a
imitar
Soldado FUMADOR HÉROE y Ejemplo
Durante la dos Guerras Mundiales, los cigarrillos
formaban parte de las raciones diarias que se
entregaban a los soldados estadounidenses, lo que
provocó que miles de soldados volvieran a sus casas
siendo fumadores

El fumador como ejemplo a
imitar
Famoso Fumador Ejemplo a imitar
Personalidades de todos los ámbitos: cultural,
político, del espectáculo y hasta del deporte han
defendido al cigarrillo y se han mostrado como
fumadores

PERTENENCIA AL GRUPO
Todos queremos ser
aceptados por nuestro
grupo de pares.
Si en el grupo
predominan los
fumadores, fumar
legitima nuestra
pertenencia a ese
grupo.
Si el líder del grupo
fuma, será una
conducta a imitar
por el resto.
Curso MEDEF

TRANSGRESIÓN
La imagen del fumador
también se asocia a la
de “rebelde” y
“transgresor”.
Fumar puede ser vivido
como un acto de
rebeldía hacia la
autoridad paterna o
hacia las normas de la
sociedad

Por otra parte, el consumo de nicotina se utiliza como
automedicación para enfrentar situaciones de estrés.
S E D U C C I Ó N
La imagen del “Fumador- seductor” ha
sido vendida por la industria del tabaco
en publicidad directa o encubierta.

Desafíos del marketing
Lograr que los cigarrillos se vean:
(Sic)
Aspirational (desirable and
fashionable)
Acceptable (socially and culturally)
Accessible (available and affordable)
Addictive (long term behaviour)

‘La venta de cigarrillos a las
mujeres, representa la
oportunidad de marketing de un
producto más grande del mundo.’
Kaufman and Nichter 2001

Promoción (Sic)
Smoking has been promoted as
being:
glamorous sociable
sophisticated relaxing
fun calming
romantic emancipated
sexy liberating
healthy rebellious
sporty slimming
fashionable cool

LIBERACIÓN FEMENINA
Actualmente en la
Argentina
Las mujeres de 15 a 18
años fuman más que los
varones de esa edad.
Durante todo el siglo XX el cigarrillo fue un símbolo
de la liberación femenina.

El cigarrillo en el cine.
EL ÉXITO DE LAS COMPAÑÍAS TABACALERAS EN
LLEGAR A LOS JÓVENES, SE RELACIONA CON LA
SPONSORIZACIÓN DE EVENTOS DEPORTIVOS Y
EN LA IDENTIFICACIÓN DE EL HECHO DE FUMAR
CON ÍDOLOS DE LA JUVENTUD COMO ESTRELLAS
DE CINE, ÍDOLOS DEPORTIVOS, ACTORES,
ACTRICES...
MUCHA DE LA PROPAGANDA SE CONCENTRA EN
CINES Y TEATROS.
LOS ADOLESCENTES CONCURREN AL CINE TRES
VECES MÁS QUE LOS ADULTOS.
SYLVESTER STALLONE, SEAN CONNERY Y OTROS,
RECIBIERON AUTOS, DINERO EN EFECTIVO Y
REGALOS DE LA BROWN AND WILLIAMSON
TOBACCO CORPORATIONS POR ALREDEDOR DE
$1.5 MILLONES.

APOYO
EMOCIONAL.
El fumador siente al
cigarrillo como aliado
en situaciones de
stress y como
compañero de
situaciones
placenteras lo que
crea una unión
psicológica muy
estrecha

Compañía
de
momentos
difíciles.
SI SE ESTÁ FURIOSO: EL CIGARRILLO TRANQUILIZA.
SI SE ESTÁ ABURRIDO: EL CIGARRILLO DISTRAE.
SI TRISTE: CONSUELA.
TRAS EL ÉXITO: RECOMPENSA.
TRAS EL FRACASO: ALIVIA O CASTIGA.
APLACA EL APETITO.
DESPIERTA POR LAS MAÑANAS.
AYUDA A CONCENTRARSE EN EL TRABAJO O EL
ESTUDIO.
DA SENSACIÓN DE SEGURIDAD, SOBRE TODO EL
ATADO BIEN LLENO.

ESTRATEGIAS
EN EL
TRATAMIENTO
DEL
TABAQUISMO.

¿ Por qué es difícil dejar de
fumar ?
 Efectos neurobiológicos de la
nicotina.
 Síntomas de abstinencia.
 Comportamientos adquiridos
asociados con fumar.

La nicotina es una droga psicoactiva que induce a
tolerancia y dependencia química.
Novazzi JP, Relvas WGM. Fumo e álcool: papel na doença cardiovascular. Rev Soc Cardiol 2000;10(6):811-8.
Sustancia hidrosoluble absorbida rápidamente por el
tracto respiratorio y la mucosa oral.
Se deposita en los pulmones, hígado, bazo y cerebro.
Es el compuesto químico gaseoso del cigarrillo y el que
provoca mayor número de efectos hemodinámicos y
vasculares.
Zhu BQ, Parmley WW. Hemodinamic and cardiovascular effects of active and passive smoking. Am Heart J
1995;130:1270-5.

A nivel mundial, el 88% de los fumadores han visitado a
un profesional médico en los últimos 12 meses
La mayoría de los fumadores que consideran dejar de
fumar, creen seguir fumando podría:
Deteriorar su salud futura (91%)
Tener un impacto negativo en su calidad de
vida (68%)
Landscape Report. Data on file, Pfizer, Inc.

Los fumadores quieren
dejar de fumar
– En Estados Unidos
 7 de cada 10 fumadores manifiestan el deseo de dejar de fumar2
 41% de los fumadores en 2002 afirmaron que trataron de dejar de fumar el año
anterior3
1. Boyle P et al. Eur J Pub Health. 2000;10:5–14. 2. CDC. MMWR. 2002;51:642–645. 3. CDC. MMWR. 2004;53:427–430.

Todos los fumadores se
benefician de una asistencia
proactiva para dejar de fumar.
Pisinger C et al. Prev Med. 2005;40:278-284.
 Independientemente de la motivación, se
debería ofrecer activamente a todos los
fumadores ayuda para dejar de fumar
 Los fumadores con poca motivación pueden
alcanzar altos niveles continuos de abstinencia
(pero con dificultad)

5-6 % de los fumadores, deja de fumar al
cabo de 1 año ante el simple consejo dado en
el consultorio en 2-3 minutos.
ABANDONO

Aconseje dejar de
fumar.
Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000.
De una manera:
 CLARA
“Creo que es importante que usted deje de fumar ahora,
y yo puedo ayudarlo”
 FIRME
Como su médico, necesito que sepa que dejar de fumar
es muy importante para proteger su salud ahora y en
el futuro
 PERSONALIZADA
Relacione el uso de tabaco con la salud/enfermedad
(razón para realizar la consulta médica), costos
sociales/económicos, nivel de motivación e impacto
en otros (niños)

OBJETIVOS.
 VARIABLES SEGÚN LA ETAPA
EN LA QUE SE ENCUENTRE
CADA PACIENTE. PROGRESAR
UNA ETAPA EN UN MES
DUPLICA LAS POSIBILIDADES
DE ÉXITO FINAL.

DESCRIPCIÓN DE LOS DISTINTOS
ESTADÍOS.
PRECONTEMPLACIÓN: No reconocen la
existencia del problema y por consiguiente, no
planean dejar de fumar.
CONTEMPLACIÓN: El problema es reconocido y
preocupa, pero no se consideran listos para
comenzar a abandonar.
PREPARACIÓN: Desean abandonar y buscan
ayuda.
ACCIÓN: Proceso de abandono.
MANTENIMIENTO: hasta los 12 meses luego de
abandonar.

OBJETIVOS.
 PRECONTEMPLACIÓN:
 Objetivos cautelosos y humildes.
 Mantener una buena relación y evitar
discusiones.
 No intentar la cesación.
 Demostrar comprensión, buscar
contacto, aclarar falsos conceptos,
identificar barreras, personalizar
riesgos, identificar y evidenciar
contradicciones.

OBJETIVOS.
 CONTEMPLACIÓN:
 Aclarar la ambivalencia.
 Enfatizar el carácter transitorio.
 Valorizar los pros y contras de fumar y
de no hacerlo.
 Mecanismos de mantenimiento de la
adicción.
 Identificación de los pensamientos
desadaptativos.

Ayude en el intento de
dejar de fumar
Para el paciente que quiere intentar dejar de fumar,
utilice apoyo psicológico y farmacoterapia.
 Proporcione apoyo psicológico práctico (solución
de problemas y mejora de las capacidades)
 Proporcione apoyo social
 Ofrezca farmacoterapia
 Ofrezca materiales complementarios
 Considere la necesidad de derivación a un
programa formal.

 Médicos fumadores (menor intervención)
 Falta de pago por esta intervención
 Falta de tiempo en la consulta médica
 Percepción por el médico que el paciente no
desea el consejo de cesación
Posibles brechas en la
comunicación:
La perspectiva del médico

Los fumadores creen que los médicos no podrían
ayudarlos. 1/50 fumadores asisten a tratamientos.
Prefieren hacerlo solos la primera vez
 Saben que fumar es perjudicial o no quieren
recibir un sermón
 Piensan que al médico no le interesa ayudar
 Que no tiene los conocimientos suficientes.
 Mala relación con el médico
Posibles brechas en la
comunicación:
La perspectiva del paciente

T RATAMIENTO DE
A YUDA
B REVE PARA EL
A BANDONO DEL
C IGARRILL

TABACO
 TERAPIA GRUPAL
 FRECUENCIA SEMANAL
 (4-5 semanas)
 PROGRESIVO
 MULTIFACTORIAL
 MULTIDISCIPLINARIO

MOTIVACIÓN
CONOCIMIENTO
ELABORACIÓN APRENDIZAJE DE
TÉCNICAS.
MEDICACIÓN SEDANTE
SUSTITUTOS DE LA NICOTINA

FIRME
DETERMINACIÓN
DE REALIZAR
TODOS LOS
ESFUERZOS QUE
SEAN
NECESARIOS,
TOLERAR TODAS
LAS
DIFICULTADES
QUE SE
PRESENTEN Y
SUPERAR TODAS
LAS BARRERAS
QUE SE
INTERPONGAN.

Test de Fagerström
Menos de 4: dependencia baja - 4 a 7 dependencia moderada - Más de 7 dependencia alta
¿Cuándo Fuma su Primer Cigarrillo?
• antes de 5 minutos 3
• 6 a 30 minutos 2
• después de 60 minutos 0
¿Cuántos cigarrillos fuma por día?
• Más de 31 3
• 21 a 30 2
• 11 a 20 1
• 1 a 10 0
¿Encuentra difícil no fumar en
donde está prohibido?
• Si 1
• No 0
¿Fuma aunque esté enfermo ?
• Si 1
• No 0
¿ Fuma más seguido durante
la mañana que en el día?
• Si 1
• No 0
Con un máximo de 10 puntos posibles
¿Cuál le cuesta más no fumar ?
• El 1° de la mañana 1
• Cualquier otro 0
¿Cuándo Fuma su Primer Cigarrillo?
• antes de 5 minutos 3
• después de 60 minutos 0

MOTIVACIÒN ++
ADICCIÒN--
ADICCIÒN ++
MOTIVACIÒN--
MOTIVACIÒN ++ MOTIVACIÒN--
ADICCIÒN--
ADICCIÒN++
D D
F D

MOTIVACIÓN EXISTENCIAL
POSITIVA.
Nuevos contenidos de vida. Mejora
de las perspectivas futuras en lo
material, afectivo, físico, espiritual.

RIESGO CARDIOVASCULAR.
DISMINUCIÓN AL 50% DURANTE EL
PRIMER AÑO DE ABANDONO.
EL RESTO DEL RIESGO DISMINUYE 10
% POR AÑO HASTA QUE A LOS 5 AÑOS
EL EX FUMADOR EQUIPARA ELRIESGO
DEL NO FUMADOR.

COMPRENDER
EL MECANISMO
POR EL CUAL
NOS HEMOS
VUELTO
FUMADORES.

NICOTINA:
EL MECANISMO
NEUROBIOLÓGICO DE LA
DEPENDENCIA DEL
TABACO

ADICCIÓN.
5 veces más importante que la de
la heroína.
 RECOMPENSA POSITIVA:
 SENSACIÓN DE EUFORIA, AUMENTO DE LA
MEMORIA Y ATENCIÓN, EFECTO
ANTIDEPRESIVO Y SEDANTE, DISMINUCIÓN
DEL APETITO.

Efectos farmacológicos
Efecto reforzador primario
Efectos no-farmacológicos
EL PROCESO DE LA
DEPENDENCIA DE LA NICOTINA
Caggiula AR et al. Psychol Behavior. 2002;77:683–687.

La adicciòn al cigarrillo se caracteriza por el desarrollo de un circuito
continuo de eventos que se suceden sin soluciòn de continuidad,
compuesto en primer lugar por el desarrollo primario de una
sensaciòn de importante desasociego y disconfort, ante el descenso
de los niveles de nicotina en sangre determinantes de la
correspondiente disminuciòn del nivel de dopamina liberada en el
nùcleo acumbens.
Esa sensaciòn denominada craving, traducida no exactamente por la
expresiòn, urgencia por fumar, desaparece instantànea y
completamente al volver a incorporar nicotina.
Una parte de la realidad es que los fumadores sienten en esas
circunstancias, el alivio total e inmediato del displacer, lo que muchas
veces confunden con la sensaciòn de verdadero placer.
El displacer puede preverse y determinar conductas de anticipaciòn
tendientes evitarlo.

ENTENDER
¿ POR QUÉ FUMAMOS ?
Porque conviene a muchos intereses ( menos a
los del propio fumador ), que cae en una vil
trampa, preparada por quienes usufructuarán los
beneficios económicos derivados de la adicción
que logran hábilmente generar y mantener.

NO ES UNA ELECCIÓN DE VIDA.
( desterrar la culpa)
…es una conducta compleja.
Se comienza en la adolescencia por
imitación.
El impacto en la salud se evidencia
20 o 30 años después.
Heishman SJ. Nicotine Tob Res. 1999;1:S143-S147.

El grupo acompaña, contiene, consuela, estimula,
motiva.
En grupo, se diseña en conjunto la estrategia semanal.
El grupo enfrenta dificultades y las resuelve.
El grupo comparte los logros.
El grupo amortigua el sufrimiento y potencia la alegría
del éxito compartido.
Con buena coordinación, con cada miembro del grupo,
se encara el tratamiento según las necesidades
individuales de cada uno.
¿ POR QUÈ GRUPAL ?

ESTRATEGIAS
 TÈCNICAS DE RELAJACIÒN.
 RECURSOS CONDUCTUALES.
 CATARSIS/SENTIMIENTOS DE
UNIVERSALIDAD/COHESIÒN/
IMITACIÒN/
APRENDIZAJE/SOLIDARIDAD.

 Mecanismos de dependencia del
tabaco
 Efectos neurobiológicos del uso y la
dependencia del tabaco
 Síntomas de abstinencia
 Comportamientos adquiridos
asociados con fumar
RESPONDER A
INTERROGANTES

LA BÚSQUEDA DEL MOMENTO
IDEAL.
Dejar de fumar durante un divorcio, una mudanza o un fallecimiento de
alguien querido puede ser aún más difícil.
Los fumadores depresivos tienen menores probabilidades de éxito en el
intento de abandono. Por otra parte abandonar el cigarrillo puede
desencadenar depresión.
Muchos fumadores lo asimilan al abandono de un “amigo”.(Con perdón
de los amigos de verdad).
Esperar levantarse una mañana sin deseos de fumar es una falacia y
un autoengaño.
La trampa consiste en postergar, a la espera del momento apropiado
QUE NUNCA LLEGARÁ.

El fumador se encuentra atrapado en un
conflicto que no alcanza a entender.
Vive con la secreta sensación de que, por un lado
en su caso personal, el carácter de su adicción es
de mayor jerarquía que el del resto y por el otro,
que el grado de daño que el cigarrillo provoca, en
su caso particular, es menor.
RESOLVER CONFLICTOS

DESTERRAR IDEAS ERRÒNEAS:
La vida no será placentera sin el cigarrillo.
Reemplazarla por otras:
Las posibilidades de lograr placer, una vida más
plena, una salud mejor, mejor calidad y mayor
expectativa de vida, se generarán a partir de
abandonar la adicción.

VALORAR LOGROS Y
BENEFICIOS.
Una ventaja infravalorada, casi nunca
considerada, es la de tener la posibilidad
de terminar con el sentimiento de
privación entre cigarrillo y cigarrillo y con
la tortura moral de la dependencia.

Why Quit? Potential Lifetime Health
Benefits of Quitting Smoking
1. CDC. Surgeon General Report 2004: http://www.cdc.gov/tobacco/sgr/sgr_2004/sgranimation/flash/index.html. American Cancer
Society. Guide to Quitting Smoking. Available at: http://www.cancer.org. Accessed June 2006. 2. American Cancer Society. Guide
to Quitting Smoking. Available at: http://www.cancer.org. Accessed June 2006. 3.US Department of Health & Human Services. The
Health Benefits of Smoking Cessation: A Report of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Office
on Smoking and Health. 1990. Available at: http://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/C/T/. Accessed July 2006.
Lung function may start to improve
with decreased cough, sinus
congestion, fatigue, and shortness of
breath
3months
Lung cancer risk is 30-50% that of continuing smokers
Cessation
CHD: excess risk is reduced by 50%
among ex-smokers
Cardiovascular heart disease (CHD) risk is similar to never smokers
Stroke risk returns to the level of people who have never
smoked at 5-15 years post-cessation
1year
5years
10years
15years

Creencias de dificultad creciente en la tarea de
abandono
Estímulos ambientales/sociales
Pèrdida de recurso ante la crisis
Pèrdida de mecanismo de aumento de la satisfacciòn
Sentimientos de autoeficacia baja y
sobredimensionamiento de las dificultades.
Negaciòn
Inercia
No percepciòn de los beneficios

Síntomas de abstinencia en fumadores
que dejan de fumar cigarrillos
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington, DC: APA; 1994:242–247.
Disforia o depresión
Insomnio
Irritabilidad, frustración o ira
Ansiedad
Dificultad para concentrarse
Agitación o impaciencia
Disminución de la frecuencia cardíaca
Aumento del apetito o aumento de
peso

AUMENTO DEL APETITO.
• DESCENSO DEL
METABOLISMO BASAL.
• AUMENTO DE LA
VELOCIDAD DE
EVACUACIÓN GÁSTRICA.
• MEJORÍA DE OLFATO Y
GUSTO.
• MAYOR ANSIEDAD ORAL.
• DISMINUCIÓN DE
SECRESIONES
BRONQUIALES.

Dejar de fumar y aumento
de peso.
1. Klesges RC et al. J Consult Clin Psychol. 1997;65:286-291. 2. Filozof C et al. Obesity Rev. 2004;5:95-103.
0
1
2
3
4
5
6
Inicio 1 Mes 6 Meses 12 Meses
Aumentopromediodelpeso
corporal(kg)
Fuman continuamente (n = 118)
Abstinencia en pto. de prevalencia (n = 27)
Abstinencia continua (n = 51)
 La mayoría de las personas que dejan de fumar aumentarán menos
de 4.5 kg2
 Los enfoques terapéuticos que pueden evitar el aumento de peso
(estrategias dietarias, ejercicio) podrían resultar en una cantidad
mayor de pacientes que quieran dejar de fumar y en altos índices de
éxito2

Estrés en fumadores y en
aquellos que dejaron de fumar
N = 150.
*P < 0.01
Cohen S, Lichtenstein E. Health Psychology. 1990;9:466-478.
2,5
3
3,5
4
4,5
5
5,5
6
6,5
7
Pre-
dejaron
1 Mes 3 Meses 6 Meses
Puntajepromediodeestrés
percibido
Nunca dejaron (n = 57)
Dejaron sólo por 24 hs (n
= 81)
Abstinencia continua
durante 6 meses (n = 12)
*

PENSAMIENTOS DESADAPTATIVOS
¿Paraquévoyadejardefumar,sialomejormañanamepisaunómnibus?
Bueno,perosiconlavidaquetengo,novoyapodernisiquierafumar, ¿
paraquévivo,mepodésexplicar?
Miráqueelcigarrillo vaasertanmalo,sihastaelDr.XXqueesespecialista
enpulmones,fuma...
PEPEFUMÓTODALAVIDAYNUNCALEPASÓNADA... PIPONUNCA
FUMÓYTUVOCÁNCERDEPULMÓN...

ALERTAR: PELIGRO DE
BOICOT
Rendirse ante el fracaso de los primeros pasos de la
terapia, puede ser la manera de escapar del problema de
una manera cómoda, declarando el objetivo como
inalcanzable.
Solución conveniente, sobre todo para aquellos que no
habiendo tomado la decisión de dejar de fumar,
comenzaron la terapia “confiando inconcientemente en su
fracaso” y que se encuentran con que, si siguen paso a
paso el tratamiento, corren el RIESGO DE TENER ÉXITO.

¿ Que fumadores necesitan
ayuda para dejar de fumar ?
Mayor nivel de dependencia1
 Cigarrillos por día
 Tiempo trascurrido hasta el primer cigarrillo
luego de despertarse
Vivir con un fumador actual1
Menor nivel educativo2
Clase socioeconómica inferior2
 Ocupación rutinaria vs. profesional
 Menores ingresos
Trastornos psiquiátricos comórbidos3
1. Hyland A et al. Nicotine Tob Res. 2004;6(Suppl 3):S363-S369. 2. Chandola T et al. Addiction. 2004;99:770-777.
3. Kalman D et al. Am J Addict. 2005;14:106–123.

Tal vez sean necesarios múltiples
intentos para dejar de fumar.
 >70% de los fumadores en Estados Unidos han tratado de
dejar de fumar1
 Aproximadamente 46% tratan de dejar cada año
 Sólo el 7% de los que tratan de dejar son abstinentes 1
año después
 Existen porcentajes similares en países con programas
establecidos de control de tabaco (Reino Unido, Australia,
Canadá)2
 >70% quieren dejar de fumar
 30% – 50% intentan cada año
 Algunos fumadores lo logran luego de varios intentos3
 Un fracaso pasado no imposibilita un éxito futuro
1. Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000. 2. Foulds J
et al. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:39–53. 3. Grandes G et al. Br J Gen Pract. 2003;53:101–107.

Evolución en espiral del
modelo
Acción
Pre- contemplación Contemplación
Abstinencia
Recaída
Abstinencia

Preparación para intentos múltiples de
dejar de fumar entre fumadores que no
han tenido éxito.
 Entre los fumadores que recayeron luego de un
intento de dejar de fumar, 98% quería intentarlo
nuevamente
 50% inmediatamente
 28% en un mes
 El porcentaje de los que querían intentarlo de
inmediato no presentó diferencias en base al
tiempo desde el intento anterior
Joseph A et al. Nicotine Tob Res. 2004;6:1075–1077.

Modelo de atención
crónica.
 El consumo/dependencia del tabaco puede
parecerse a una enfermedad crónica con
recaídas1,2
 Sin embargo, las intervenciones adecuadas con
frecuencia pueden producir resultados
permanentes de abstinencia
 Para 2004, el 52,4% de las personas que
fumaron durante toda su vida en Estados Unidos
pudieron dejar de fumar3
1. Swartz SH, Hays JT. Med Clin North Am. 2004;88:1623–1641. 2. Fiore MC et al. US Department of Health and Human
Services. Public Health Service. June 2000. 3. CDC. MMWR. 2005;54:1124-1127.

Acuerde un seguimiento.
 Programe un contacto de seguimiento,
preferentemente durante la primera semana
posterior a la fecha en que dejó de fumar
 El seguimiento puede ser en persona o
telefónicamente
 Acciones de seguimiento
 Felicite los logros
 Revise las circunstancias de recaídas – obtenga una
renovación del compromiso con la abstinencia
 Identifique y anticipe desafíos
 Evalúe el uso de farmacoterapia
 Considere la derivación a un tratamiento más
intensivo

El objetivo con el que se
cumplimenta el ingreso a este
Club, se alcanza al dejar de
fumar.
Ésta, que es la que podríamos
llamar la CUOTA DE
INSCRIPCIÓN, es de carácter
imprescindible, a la vez que
mantenerse sin fumar, podría
asimilarse a la cuota mensual
que cada integrante deberá
pagar para seguir
perteneciendo, porque
básicamente, éste es un club

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