Tabaquismo

TABAQUISMO.
¿ Vale la pena abandonar ?
¿ Es posible ?

 ARGENTINA
 Mueren anualmente 40.000
fumadores
8.000.000 de argentinos
 Prevalencia 35-40%
 El 34% de los médicos
argentinos fuma.
 Uno de cada tres jóvenes
fuma. 90% se inicia entre
los 10 y los 15 años.
LA GRAN PANDEMIA
 1/3 de la población
fuma (1.300.000.000)
 100 mil nuevos
fumadores cada día.
 Para el 2025 se prevé
que sea la mayor
causa de muerte e
incapacidad
(10.000.000 por año).
 Causa más muertes
que el SIDA, TBC,
Mortalidad Materna,
Accidentes de Autos,
Suicidio y Homicidios. Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para la Cesación del Tabaquismo

 4.9 millones de muertes al
año, un millón en países
subdesarrollados.
 Sus tasas de mortalidad
triplican a la de los no
fumadores.
 El 50% de los tabaquistas
crónicos muere por el tabaco.
 El 50% de los tabaquistas
muere a mediana edad.
 El tabaquista tiene 22 años
menos de expectativa de vida.
 24 enfermedades mortales se
asocian al tabaquismo.
Es la principal causa de muerte prevenible
del mundo en desarrollo.
EL TABAQUISMO MATA
Curso MEDEF

O.M.S.
Causa de muerte evitable
en el mundo más
frecuente…

Único productolegalmente disponibleque causa grave
riesgo a todos losque lo consumen cuandose usa tal como
lo sugieren sus fabricantes.

El número de personas muertas por año a
causa del cigarrillo, en un país como el
nuestro, equivale al que produciría un
accidente de Jumbo sin
sobrevivientes...DIARIO.

Nicotina y Activación Plaquetaria.
El humo del cigarrillo produce:
Activación plaquetaria en fumadores activos y
pasivos.
Marcado aumento de la activación por
rozamiento aún en casos de cigarrillos Low
tarr.
La nicotina disminuye la activación plaquetaria secundaria
a rozamiento.
David Rubenstein; Jolyon Jesty, PhD; Danny Bluestein, PhD
From the Department of Biomedical Engineering (D.R., D.B.) and the Division of
Hematology, School of Medicine (J.J.), Stony Brook University, Stony Brook, New
York. September 22, 2003.

Fumar, aumenta en forma aguda la formación
de trombos plaquetarios en enfermos
coronarios tomando aspirina.
12 fumadores habituales con enfermedad coronaria
tomando 325 mg. De aspirina estudiados
inmediatamente antes y 5 minutos después de fumar
dos cigarrillos.
Se midió: Formación ex- vivo de trombos en la media
arterial porcina expuesta por 3 minutos en cámaras
cilindricas a 37°C simulando condiciones de shear
stres.
Joseph Hung, MB, BS, FRACP; Jules Y.T. Lam, MD; Lucie Lacoste, PhD; Glaci Letchacovski, MD
From the Laboratory of Thrombosis and Atherosclerosis, the Department of Medicine, the Montreal Heart Institute and the University of Montreal, Canada.

Se midieron:
1. Catecolaminas plasmáticas.
2. Thromboxano B2.
3. 6-ketoprostaglandina F1 (6-keto-PGF1).
4. Respuesta agregatoria a la trombina.
Antes y después de fumar.
La formación de trombos plaquetarios,
aumentó 48%.
La epinefrina aumentó al doble.
Aumentó la respuesta de agregación plaquetaria con
trombina.
Thromboxano B2 y 6-ketoprostaglandin F1 (6-keto-PGF1) no cambiaron.

Upregulation of the CD40/CD40 Ligand Dyad and
Platelet-Monocyte Aggregation in Cigarette
Smokers
S.A. Harding, MD; J. Sarma, MD; D.H. Josephs, BSc; N.L. Cruden, MD; J.N. Din, MD; P.J. Twomey, MD; K.A.A. Fox, MD; D.E. Newby, MD
From the Centre for Cardiovascular Sciences (S.A.H., J.S., D.H.J., N.L.C., J.N.D., K.A.A.F., D.E.N.) and Department of Clinical Biochemistry
(P.J.T.), Royal Infirmary of Edinburgh, Edinburgh, United Kingdom.
Fumadores:
Aumento de PCR (2.47±2.60 versus 0.94±0.96 mg/L)
Aumento de sCD40L (0.8±1.09 versus 0.37±0.21 ng/mL)
Expr. en la sup. de monocitos (45.9±7.7% versus 39.9±6.5%)
S. de las plaquetas (2.9±1.0% versus 2.3±0.6%)
S. agr. plaquetas-monocitos (26.6±10.9% versus 19.7±8.6%)
Correlacionado con la concentración de
cotinina plasmática y la progresión de la
ateroesclerosis.

Disfunción endotelial, empeoramiento de la
fibrinolisis y tabaquismo.
Un mecanismo de trombosis arterial e IAM.
David E. Newby, BA, BSc, BM, MRCP; Robert A. Wright, MB, ChB, MRCP; Catherine Labinjoh, BSc, MB, ChB, MRCP; Christopher A. Ludlam,
PhD, FRCP, FRCPath; Keith A. A. Fox, BSc, MB, ChB, FRCP, FESC; Nicholas A. Boon, MD, FRCP; David J. Webb, MD, FRCP, FRCPE,
FFPM
From the Clinical Pharmacology Unit and Research Centre, University of Edinburgh, Western General Hospital (D.E.N., C.L., D.J.W.
Fumar:
Inhibe la substancia P– inductora de
liberación de tPA en vivo.
Aumenta el riesgo de aterotrombosis
al reducir la capacidad fibrinolítica.

La inhibición de la Xanthino Oxidasa revierte la
disfunción endotelial en fumadores
importantes.
Sashi Guthikonda, MD, MPH; Christine Sinkey, RN; Therese Barenz, RN; William G.
Haynes, MD, FRCP
From the Department of Internal Medicine and General Clinical Research Center,
University of Iowa Carver College of Medicine, Iowa City.
Fumar aumenta el stress oxidativo.
La enzima xantino oxidasa produce radicales libres
oxidativos.
Contribuye a la disfunción endotelial.
Efecto contrarrestado por el Allopurinol.

Long-term Smoking Impairs Platelet-Derived
Nitric Oxide Release
Kazuya Ichiki, MD; Hisao Ikeda, MD; Nobuya Haramaki, MD; Takafumi Ueno, MD; Tsutomu Imaizumi, MD
the Third Department of Internal Medicine, Kurume University School of Medicine, Kurume, Japan.
En el largo plazo, fumar, empeora la
vasodilatación endotelio dependiente
mediada por el Óxido Nítrico (NO).

Fumar, aumenta la TA.
AUMENTO X 3 ACTIVIDAD SIMPATICA EN MÚSCULO.
102+ -22 % AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA EN PIEL (Baro-
independiente).
Krzysztof Narkiewicz, MD, PhD; Philippe J.H. van de Borne, MD, Ph D; Martin
Hausberg, MD; Ryan L. Cooley, MD; Michael D. Winniford, MD; Diane E. Davison,
RN, MA; ; Virend K. Somers, MD, PhD
From the Cardiovascular Neurophysiology Laboratory, Cardiovascular Division,
Department of Internal Medicine, University of Iowa College of Medicine, Iowa
City.
FUMAR AUMENTA EL TONO
SIMPÁTICO.

INTERACCIÓN TABACO/HTA.
Fumar eleva momentáneamente los niveles de
presión en hipertensos y normotensos.
La medición casual en el consultorio demuestra
que pacientes fumadores presentan presión
arterial igual o menor a la de los no fumadores.
Goulbourt U, Medalie JH. Characteristic of smokers, non-smokers and ex-smokers
among 10.000 adults males in Israel. II. Physiological, biochemical and genetic
characteristics. Am J Epidemiol 1977;105:75-86.
Wilhensen L. Coronary heart disease: epidemilogy of smoking and intervention studies
of smoking. Am Heart J 1998;115:242-9.

Tabaquismo y MAPA
Para conocer el efecto del tabaco sobre los niveles
de presión durante las 24 hs. del día, el método no
invasivo más indicado es el MAPA.
Se asemeja más con las mediciones realizadas a
domicilio.
Se relaciona mejor con el pronóstico.
Refleja mejor la lesión en los órganos blanco que
las mediciones de consultorio.
IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. São Paulo: BG Cultural;2002.
Permite una mejor comprensión de la hipertensión
arterial (HA) ya sea en el diagnóstico, en el
pronóstico como en el tratamiento.
Fagard R, Staessen J, Thijs L, et al. Multiple standardized clinic blood pressure may predict left ventricular
mass as well as ambulatory monitoring. Am J Hypertens 1995;8:533-40.
Perllof D. Human Blood Pressure Determination by Shygmomanometry. Circulation 1993;88:2460-70.

Fumar un sólo cigarrillo rapidamente
reduce las concentraciones de Nitratos
y Nitritos y la concentración de
antioxidantes del plasma.
El humo del cigarrillo contiene
superóxido y otras especies reactivas
al oxígeno, que al dañar las células
endoteliales disminuyen la liberación
de óxido nítrico (NO)
Masahiko Tsuchiya, MD; Akira Asada, MD; Emiko Kasahara; Eisuke F. Sato, MD; Mitsuo Shindo, MD; Masayasu
Inoue, MD
From the Department of Biochemistry and Molecular Pathology (M.T., E.K., E.F.S., M.I.) and the Department of
Anesthesiology and Intensive Care Medicine (M.T., A.A., M.S.), Osaka City University Medical School, Abenoku,
Osaka, Japan.

Biosíntesis de ON en fumadores
saludables con vasodilatación
endotelio/dependiente alterada.
Vasodilatador dependiente del endotelio medido en arteria
braquial
23 varones (8 no fumadores 15 fumadores).
VED era menor en fumadores.
Rajat S. Barua, MD; John A. Ambrose, MD; Lesley-Jane Eales-Reynolds, PhD; Mary C. DeVoe, RN;
John G. Zervas, RCDS; Dhanonjoy C. Saha, PhD
From Saint Vincent Catholic Medical Centers of New York (R.S.B., J.A.A., M.C.D.V., J.G.Z.,
D.C.S.), NY, and The School of Biomedical and Life Sciences, University of Surrey (R.S.B., L.-
J.E.-R.), UK.

Efecto agudo y a largo plazo de fumar sobre el
flujo miocárdico y la reserva de flujo.
Cuantificación en reposo y luego de hiperemia inducida por
dipiridamol (0.56 mg/kg) en 12 fumadores (10 varones y
2 mujeres; edad media, 27±4 años) en condiciones
basales y durante el acto de fumar. 12 controles n/f.
Fumadores: aumento ITT de reposo de 7525±1290 a
9160±1125.
Aumento de flujo disminuyó de 2.23±0.35 basal a
1.98±0.32 mL · g-1 · min-1 durante el acto de fumar.
La reserva de flujo coronario disminuyó de 3.36±0.83 en
basal en fumadores a sólo 2.28±0.28 durante el acto de
fumar.
Johannes Czernin, MD; Karl Sun, MD; Richard Brunken, MD; Morten Böttcher, MD; Michael Phelps, PhD; Heinrich Schelbert, MD
From the Department of Molecular and Medical Pharmacology, Division of Nuclear Medicine and Biophysics, University of California
School of Medicine, and the Laboratory of Structural Biology and Molecular Medicine, University of California, Los Angeles.

Conclusiones
Fumar:
Aumenta el tono vasomotor durante el
acto.
Reduce la reserva coronaria.
Podría descender el umbral isquémico y
contribuir al riesgo de MS.

Influencia de Tabaquismo, Lipidos, HTA y Sexo en el
IAM.
A 12-Year Follow-up of the Finnmark Study
11 843 personas de 35 a 52 años / 12 años.
495 casos de IAM entre varones y 103 casos entre mujeres. (4,6)
20 cigarrillos diarios: incidencia x 6 en mujeres
x 3 en varones
IAM en mujeres fuertemente fumadoras > varones no fumadores.
El análisis multivariado identificó el tabaquismo como un factor de
riesgo mayor para la mujer RR 3.3 (2.1 a 5.1)
hombre RR 1.9 (1.6 a 2.3).
Menores de 45 a.
Mujeres: RR 7.1
Varones: RR 2.3; 95% CI, 1.6 to 3.2).
Inger Njølstad, MD; Egil Arnesen, MD; Per G. Lund-Larsen, MD
From the Institute of Community Medicine, University of Tromsø, Norway (I.N., E.A.), and the National Health
Screening Service, Oslo, Norway

Asociación entre tabaquismo y Peroxidación lipídica
en un estudio de control de alimentación.
Producción de radicales libres que dañan los lípidos.
Medición de Ethane del aire expirado y substancias
reactivas al ácido thiobarbituric (TBARS).
123 adults (11% fumadores).
Los fumadores tenían mucha mayor cantidad de ethano
(8.88 versus 1.71 pmol/L) and TBARS ( 24.0 versus 20.7
µmol/mL).
Edgar R. Miller, III, MD, PhD; Lawrence J. Appel, MD, MPH; Long Jiang; ; Terence H. Risby, PhD
From the Welch Center for Prevention, Epidemiology and Clinical Research, Department of Medicine (E.R.M.,
L.J.A.), The Johns Hopkins Medical Institutions, and the Department of Epidemiology (L.J.A.) and Department of
Environmental Health Sciences (L.J., T.H.R.), Johns Hopkins School of Hygiene and Public Health, Baltimore, Md.

Fumar, se encuentra asociado a
disminución de la actividad y
concentración de la Paraoxonase en
pacientes con EAC.
Richard W. James, PhD; Ilia Leviev, PhD; Alberto Righetti, MD
From the Lipid Laboratory (R.W.J., I.L.), Division of Endocrinology and Diabetology (A.R.), Cardiology
Division, Faculty of Medicine, University Hospital, Geneva, Switzerland.
Paraoxonase: enzima asociada a HDL.
Proteje a las lipoproteinas de la
oxidación. Fumar inhibe su acción.

The Münster Heart Study (PROCAM)
La mortalidad total en hombres de mediana edad se
encuentra aumentada con niveles de colesterol total y
LDL bajos en fumadores pero no en no fumadores.
10 856 hombres de 36 a 65 años. (46.8±7.3) seguidos por 4 a 14 años. (7.1±2.4 ).
313 muertes.
46 por IAM.
48 M.S.
14 ACV.
10 Otras.
121 muertes por cáncer.
33 por causas violentas.
29 por otras causas.
12 Inexplicadas.
Paul Cullen, MD, FRCPI; Helmut Schulte, PhD; ; Gerd Assmann, MD
From the Institutes of Arteriosclerosis Research (P.C., H.S., G.A.) and Clinical
Chemistry and Laboratory Medicine (G.A.), University of Münster (Germany).

Con niveles altos de Colesterol total y
Colesterol LDL, aumentó la frecuencia
de muertes por enfermedad coronaria.
Con niveles bajos de Colesterol total y
Colesterol LDL también se registra
aumento de la mortalidad.
Explicado por aumento de las muertes
por cánceres relacionados con el
tabaquismo.

Cigarette smoking and the development and progression of
aortic atherosclerosis. A 9-year population-based follow-up
study in women
JC Witteman, DE Grobbee, HA Valkenburg, AM van Hemert, T Stijnen and A Hofman
Department of Epidemiology and Biostatistics, Erasmus University Medical School, Rotterdam, The Netherlands.
758 mujeres. 45 a 64 años.
Seguimiento radiológico de aorta abdominal.
9 años.
Directa asociación AE-Nº de cigarrillos diarios
1 a 9…………………………………….RR 1.4 (95%IC 1.0 to 2.0)
10 a 19 ………………………………...RR 2.0 (1.6 to 2.5)
Más……………………………………..RR 2.3 (1.8 to 3.0)
Entre ex fumadoras el riesgo disminuyó.
Aún persistió en RR 1.6 95% (IC 1.1 a 2.25) a 10 años.

PRODUCE...
AUMENTO DE
50 % DE LA
INCIDENCIA DE
INFARTO DE
MIOCARDIO EN EL VARÓN
Y 200 % EN LA MUJER.
Aparece 10 años antes.
Si el consumo es de 20 cigarrillos
diarios, el adelanto puede ser de
20 años, y el riesgo aumenta
alrededor de 5 veces en el varón
y 9 veces en la mujer.
Masculiniza el riesgo femenino.

Coronary Artery Surgery Study (CASS).
Entre los que continuaron fumando durante los 6 años
que duró el estudio, el riesgo de muerte C.V. fue 1.7 y
el de IAM 1.5, comparados con aquellos que
abandonaron.
Independiente de la edad.
Holter monitoring: los fumadores tres veces más
episodios isquémicos. Doce veces más duraderos.
Comparado con un grupo control, el estrechamiento
luminal coronario, de los fumadores, fue el doble que
en no fumadores en dos años.
Igual efecto se observa sobre la progresión de AE en
las carótidas.

Los fumadores tienen pronóstico más favorable
luego de la trombolisis comparados con los no
fumadores.
Determinado por predominio de los fenómenos de
trombosis (aumento del Hto. y fibrinógeno) en la
fisiopatología y la consiguiente menor lesión residual
posterior.
Cindy L. Grines, MD; Eric J. Topol, MD; William W. O'Neill, MD; Barry S. George, MD; Dean Kereiakes, MD; Harry R. Phillips, MD; Jeffrey D. Leimberger,
PhD; Lynn H. Woodlief, MS; Robert M. Califf, MD
From the Division of Cardiology, Department of Medicine, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Mich.
EFECTO DEL CIGARRILLO EN LA
EVOLUCIÓN POST TROMBOLISIS EN EL
IAM.

Paradoxical Effect of Smoking in the Spanish
Population With Acute Myocardial Infarction or
Unstable Angina*
Results of the ARIAM Register
Manuel Ruiz-Bailén, MD, PhD; Eduardo Aguayo de Hoyos, MD, PhD; Antonio Reina-
Toral, MD; Juan Miguel Torres-Ruiz, MD; Miguel Álvarez-Bueno, MD and Francisco
Javier Gómez Jiménez, MD; for the ARIAM Group
* From the Intensive Care Unit (Dr. Ruiz-Bailén), Critical Care and Emergency
Department, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería; Intensive Care Unit (Drs. Aguayo de
Hoyos and Reina-Toral), Critical Care and Emergency Department, Virgen de las Nieves
University Hospital, Granada; Intensive Care Unit (Dr. Torres-Ruiz), Critical Care and
Emergency Department, Hospital San Cecilio, Granada; Intensive Care Unit (Dr. Álvarez-
Bueno), Critical Care and Emergency Department, Carlos Haya University Hospital,
Málaga, Granada; and Medicine Department (Dr. Gómez Jiménez), University of
Granada, Granada, Spain.

Relación de Tabaquismo con
F.R. emergentes.
Bazzano, Lidia A. 3 Junio 2003 Vol 138 Issue 11 Pages 891-897.
4187 fumadores corrientes.
4791 ex fumadores.
8375 no fumadores.
Mayores de 18 años. 3er. NHANES 1988 a 1994.
FC: PCR ASOCIADA A NIVELES DE O.R. DE 1,66 A 1.98.
FIBRINÓGENO: 2,15.
HOMOCISTEÍNA: 2,10.
DOSIS DEPENDIENTE.

TABAQUISMO PASIVO
Exposición de los no fumadores al humo de
tabaco ajeno (humo de segunda mano).

Existe evidencia de que los más afectados por la exposición pasiva
al Humo del Tabaco, son quienes “fuman sin querer”... en sus
casas y trabajos
El humo del Tabaco resulta un grave peligro para la salud,
exponiendo al no fumador a los mismos riesgos (en < proporción )
a los que se expone un fumador activo (EV, EPOC, ASMA, CÁNCER)
El Humo del tabaco ambiente es causante del 40% de los casos de
muerte súbita del lactante (OMS 2001)
Los adultos que fuman sin querer tienen un riesgo relativo 1.5
veces mayor de padecer EV, en relación con quien no está
expuesto al “humo ambiental”. Las esposas de grandes fumadores
presentan un RR 25% mayor de desarrollar CA de pulmón
FUMAR SIN QUERER...
Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para
la Cesación del Tabaquismo

Fumar durante el embarazo,
aumenta el riesgo de aborto 25
%, el riesgo de muerte
perinatal, aumenta el 33 %, el
50 % de parto prematuro y el
75 % de bajo peso al nacer.

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. VOL 73 Nº 5 SETIEMBRE-OCTUBRE 2005.

FILTRO
ZONA DE
CONDENSACION/FILTRACIÓN
ZONA DE
PIROLISIS
ZONA DE
COMBUSTIÒN
CORRIENTE
PRINCIPAL
CORRIENTE LATERAL
800/850º C
DURANTE LA PITADA
California Environmental Protection Agency 2005
600º C
CORRIENTE LATERAL
ENTRE PITADA Y PITADA

DIFERENCIAS ENTRE LA CORRIENTE
PRINCIPAL Y LA CORRIENTE LATERAL
Algunos compuestos se encuentran hasta
10 veces más en la CL que en la CP
– PAHs: 10 veces mayor en CL
– Amoníaco: 40 a 170 veces mayor en CL
Las emisiones a la CL son relativamente
constantes para todo tipo de tabaco (con y
sin filtro, lights, regulares, etc).
La CL puede ser más tóxica por unidad de
masa que la CP (USEPA 1992)
California Environmental Protection Agency 2005

LA EXPOSICIÓN CALCULADA EN “EQUIVALENCIA EN
CIGARRILLOS” NO ES ÚTIL
 Un no fumador puede inhalar en su trabajo, durante un
mes, la misma cantidad de nicotina que si fumase UN
cigarrillo.
 Pero en la misma habitación y durante el mismo
período puede inhalar una cantidad de:
benceno como un fumador en 6 cigarrillos
4-aminobifenil como un fumador en 17 cigarrillos
N-nitrosodimetilamina como un fumador en 75
cigarrillos
Occupational Exposure to Environmental Tobacco Smoke
S. Katherine Hammond, PhD, Glorian Soriansen, PhD, MPH,
Richard Youngstrom, MS, CIH, CSP, Judith K. Ockene, PhD
JAMA, September 27, 1995, vol 274 Nº 12

TABAQUISMO PASIVO:
¿ES REALMENTE UN PROBLEMA DE SALUD
PÚBLICA?
En EEUU se calcula que muere 1 no fumador por
cada 8 fumadores que el tabaco mata1.
En las Américas, del 1.000.000 de muertes que
se producen por enfermedades tabaco
dependientes, entre el 10 al 15% se producen en
fumadores pasivos.(OPS)
1 Fichtenberg C, Glantz S. Effect of smoke free workplaces
on smoking behaviour: systematic review. BMJ 2002;
323:188-91

Medidas que se ha demostrado que
para solucionar la exposición de
los no fumadores al humo de
tabaco:
SEPARACIÓN DE FUMADORES Y NO
FUMADORES EN UN MISMO AMBIENTE
NO SON EFECTIVAS

El humo no se queda atrapado en una sala o área
designada para fumar
Mejores sistemas de ventilación pueden mejorar el
confort, pero NO protegen a los no fumadores de los
riesgos para la salud
Aún en las salas con ventilación separada, el humo se
traslada a los espacios de no fumadores por las
puertas de entrada.
Muchas jurisdicciones que empezaron con las salas de
fumadores las eliminaron por las dificultades para
hacer cumplir la ley

¿HAY UNA SOLUCIÓN?
ENTORNOS 100%
LIBRES DE HUMO DE
TABACO

¿QUÉ ES UN ENTORNO LIBRE DE HUMO
DE TABACO?”
( No es esto)
ÁREA
DE NO
FUMAR

Reproduced with permission from the National Institute of Respiratory Diseases of Mexico (INER).
AREA
DE
FUMADORES
AREA
DE NO
FUMADORES
T
A
M
P
O
C
O
E
S
T
O

cafetería 1
aeropuerto
cafetería 2
aeropuerto
bar 2 restaurante
4
restaurante
5
3.85
6.16
4.82
0.72
6.62
1.91
5.1
1.81
0.23
1.31
zona no fumadores
zona fumadores

Zona
para
orinar.
Zona
para
NO
orinar.

“El Tabaquismo es una Enfermedad” crónica y recurrente
sostenida por una triple dependencia: química, psicológica y
social. La padece la tercera
parte de la población mundial y afecta a niños, jóvenes, adultos
y ancianos de ambos sexos.
Es responsable de graves consecuencias para la salud de
“fumadores” y “NO fumadores” provocando daños con altos
índices de morbi-mortalidad y gastos estimados en 200 billones
de dólares al año.
¿ QUÉ ES FUMAR ?
Curso MEDEF
Entrenamiento Médico para la
Cesación del Tabaquismo

 Es un reforzador primario.
 Los estímulos ambientales/sociales
contribuyen a reforzar la
dependencia.
EL PROCESO DE LA
DEPENDENCIA DE LA NICOTINA
Caggiula AR et al. Psychol Behavior. 2002;77:683–687.

NO ES UNA ELECCIÓN DE VIDA.
…es una conducta compleja.
 Se comienza en la adolescencia por
imitación.
 El impacto en la salud se evidencia 20 o
30 años después.
Heishman SJ. Nicotine Tob Res. 1999;1:S143-S147.

FASE DE
PREPARACIÓN
MAESTRA/MAMÁ

NUEVOS
FUMADORES
DIARIOS.
EN ESTA EDAD, FUMAR
UN CIGARRILLO POR
MES AUMENTA 16
VECES EL RIESGO DE
SER FUMADOR EN LA
VIDA ADULTA.
EDAD MEDIA DE
INICIACIÓN: 11,5
AÑOS.
2.000.000 de
niños
comienzan a
fumar cada año.
3 % de los menores de
13 años.
6 % de los menores de
14 años.
15 % de los menores
de 15 años.
SON FUMADORES DE AL
MENOS UNA VEZ POR
SEMANA.

¿Cuál es el objetivo de las
campañas publicitarias?
1 Asociar el tabaco con valores sociales positivos.
1 Establecer un “Comportamiento tabáquico” en
las personas.
1 Instalar ese comportamiento tabáquico como un
comportamiento adulto, atractivo a los niños.
1 Relacionar el tabaco con acontecimientos sociales o
deportivos

“La publicidad no vende al tabaco por el producto
en sí sino que utiliza argumentos emocionales
como:
PLACER
JUVENTUD
DEPORTE
BAILE
DESCANSO
(M.Martin, M.Quiles, C.López; “Los sistemes de autorregulación como
mecanismos de control de la publicidad del tabaco”. Gac.Sanit. 18:5 Set.
2004)
¿LA PUBLICIDAD LOGRA SUS
OBJETIVOS?
Curso MEDEF

La publicidad
• Las tabacaleras invierten el
6% de sus ingresos en
publicidad
• Existe evidencia del recuerdo
que guardan los niños de
los mensajes publicitarios.
• Existen pruebas de que el
mensaje publicitario se dirige
a los jóvenes. Los mejores
clientes del futuro.
• La prohibición sólo es
efectiva cuando abarca la
totalidad de los medios de
comunicación.
• Algunos estudios muestran que la
prohibición amplia de la publicidad
reduce el consumo un 7% en
países de ingresos altos.
• La promoción del tabaquismo,
recurre a técnicas publicitarias
variadas que incluyen la divulgación
de trabajos científicos que le son
favorables, ocultando y deformando
la información.
• Patrocinios, promociones, premios.
Curso MEDEF

Asociar el tabaco
con valores
sociales positivos

Establecer un
comportamiento
tabáquico en las
personas

Establecer ese
comportamiento
tabáquico como un
comportamiento
adulto.

Considerar al cigarrillo “Cosa de grandes” es uno de los
mayores estímulos para inducir a los jóvenes a fumar.
Comenzar a fumar se considera un
ritual del pasaje de la niñez o
adolescencia hacia la adultez.
Curso MEDEF
EL PASAJE HACIA LA ADULTEZ

Relacionar el tabaco
con acontecimientos
sociales o deportivos

¿QUÉ IMAGEN TENEMOS DEL
CIGARRILLO EN NUESTRA SOCIEDAD?
1 EJEMPLO A IMITAR
1
1 AFIRMACIÓN DE LA PERTENENCIA AL GRUPO
1 LIBERACIÓN FEMENINA
1 REBELDÍA
1 INSTRUMENTO DE SEDUCCIÓN
PASAJE DE LA ADOLESCENCIA A LA ADULTEZ

El fumador como ejemplo a
imitar
Soldado FUMADOR HÉROE y Ejemplo
Durante la dos Guerras Mundiales, los cigarrillos
formaban parte de las raciones diarias que se
entregaban a los soldados estadounidenses, lo que
provocó que miles de soldados volvieran a sus casas
siendo fumadores

El fumador como ejemplo a
imitar
Famoso Fumador Ejemplo a imitar
Personalidades de todos los ámbitos: cultural,
político, del espectáculo y hasta del deporte han
defendido al cigarrillo y se han mostrado como
fumadores

PERTENENCIA AL GRUPO
Todos queremos ser
aceptados por nuestro
grupo de pares.
Si en el grupo
predominan los
fumadores, fumar
legitima nuestra
pertenencia a ese
grupo.
Si el líder del grupo
fuma, será una
conducta a imitar
por el resto.
Curso MEDEF

TRANSGRESIÓN
La imagen del fumador
también se asocia a la
de “rebelde” y
“transgresor”.
Fumar puede ser vivido
como un acto de
rebeldía hacia la
autoridad paterna o
hacia las normas de la
sociedad
Curso MEDEF

Por otra parte, el consumo de nicotina se utiliza como
automedicación para enfrentar situaciones de estrés.
S E D U C C I Ó N
La imagen del “Fumador- seductor” ha
sido vendida por la industria del tabaco
en publicidad directa o encubierta.
Curso MEDEF

Desafíos del marketing
Lograr que los cigarrillos se vean:
(Sic)
Aspirational (desirable and
fashionable)
Acceptable (socially and culturally)
Accessible (available and affordable)
Addictive (long term behaviour)

‘La venta de cigarrillos a las
mujeres, representa la
oportunidad de marketing de
un producto más grande del
mundo.’
Kaufman and Nichter 2001

Promoción (Sic)
Smoking has been promoted as
being:
glamorous sociable
sophisticated relaxing
fun calming
romantic emancipated
sexy liberating
healthy rebellious
sporty slimming
fashionable cool

LIBERACIÓN FEMENINA
Actualmente en la
Argentina
Las mujeres de 15 a 18
años fuman más que los
varones de esa edad.
Durante todo el siglo XX el cigarrillo fue un símbolo de la
liberación femenina.

El cigarrillo en el cine.
EL ÉXITO DE LAS COMPAÑÍAS TABACALERAS EN
LLEGAR A LOS JÓVENES, SE RELACIONA CON LA
SPONSORIZACIÓN DE EVENTOS DEPORTIVOS Y
EN LA IDENTIFICACIÓN DE EL HECHO DE FUMAR
CON ÍDOLOS DE LA JUVENTUD COMO ESTRELLAS
DE CINE, ÍDOLOS DEPORTIVOS, ACTORES,
ACTRICES...
MUCHA DE LA PROPAGANDA SE CONCENTRA EN
CINES Y TEATROS.
LOS ADOLESCENTES CONCURREN AL CINE TRES
VECES MÁS QUE LOS ADULTOS.
SYLVESTER STALLONE, SEAN CONNERY Y OTROS,
RECIBIERON AUTOS, DINERO EN EFECTIVO Y
REGALOS DE LA BROWN AND WILLIAMSON
TOBACCO CORPORATIONS POR ALREDEDOR DE
$1.5 MILLONES.

APOYO
EMOCIONAL.
El fumador siente
al cigarrillo como
aliado en
situaciones de
stress y como
compañero de
situaciones
placenteras lo
que crea una
unión psicológica
muy estrecha

Compañía
de
momentos
difíciles.
SI SE ESTÁ FURIOSO: EL CIGARRILLO TRANQUILIZA.
SI SE ESTÁ ABURRIDO: EL CIGARRILLO DISTRAE.
SI TRISTE: CONSUELA.
TRAS EL ÉXITO: RECOMPENSA.
TRAS EL FRACASO: ALIVIA O CASTIGA.
APLACA EL APETITO.
DESPIERTA POR LAS MAÑANAS.
AYUDA A CONCENTRARSE EN EL TRABAJO O EL
ESTUDIO.
DA SENSACIÓN DE SEGURIDAD, SOBRE TODO EL
ATADO BIEN LLENO.

Cuando nada pasa, cuando pasa todo, con cada acontecimiento
diario, cada acto gratificante o de los otros, cada esfuerzo
realizado, cada descanso, cada triunfo, cadafracaso
momentaneo, cada encuentro o desencuentro, con el amor o con
el odio, en el circo o el sepelio, cada espera, cada tedio o
contingencia, con la expectativa, la duda y la certeza, desazón y
tristeza, diversión y alegría, con el despertar y antes del sueño,
antes de cada exámen y luego de rendido, por un cero un
sobresaliente y también, por qué no, por un aprobado, bueno o
distinguido, antes y después del cine, antes durante y después del
futbol, con el té, con el café, con el mate, con el vino, después del
amor, y ante su ausencia, si es irreparable, o no lo es tanto, si es
bano o importante, recordando el pasado, planeando el futuro,
valorando el presente, leyendo Cortázar, o Corin Tellado,
escuchando Bach o los Redondos, en la casa o la calle, en la
ciudad o en el campo... Cómo concebir la vida sin él si sirve para
tanto...

NUEVAS
ESTRATEGIAS
EN EL
TRATAMIENTO
DEL
TABAQUISMO.

¿ Por qué es difícil dejar de
fumar ?
 Efectos neurobiológicos de la nicotina.
 Síntomas de abstinencia.
 Comportamientos adquiridos
asociados con fumar.

a4 b2
b2b2
a4
a4b2
Nicotinic
Receptor

ADICCIÓN.
INHALACIÓN
7 SEGUNDOS UNIÓN CON
A.C.AUMENTO DE
RNC DE 300 %.
CIRCULACIÓN DE A.
Y N.A. Y LIBERAC.
DE DOPAMINA.
+PÉPTIDOS
OPIÁCEOS,
SEROTONINA,
GLUTAMATO, GABA
NOREPINEFRINA
VASOPRESINA B
ENDORFINA
BLOQUEO DE MAO.
Alfa Delta y Theta
Beta.
Vida ½ 30 ’
Nicotinemia
de 35 ng/dl.

LA ADICCIÒN AL CIGARRILLO SE CARACTERIZA POR EL DESARROLLO
DE UN CIRCUITO CONTINUO DE EVENTOS QUE SE SUCEDEN SIN
SOLUCIÒN DE CONTINUIDAD, COMPUESTO EN PRIMER LUGAR POR
EL DESARROLLO PRIMARIO DE UNA SENSACIÒN DE IMPORTANTE
DESASOCIEGO Y DISCONFORT, ANTE EL DESCENSO DE LOS NIVELES
DE NICOTINA EN SANGRE DETERMINANTES DE LA
CORRESPONDIENTE DISMINUCIÒN DEL NIVEL DE DOPAMINA
LIBERADA EN EL NÙCLEO ACUMBENS.
ESA SENSACIÒN DENOMINADA CRAVING, TRADUCIDA NO
EXACTAMENTE POR LA EXPRESIÒN, URGENCIA POR FUMAR,
DESAPARECE INSTANTÀNEA Y COMPLETAMENTE AL VOLVER A
INCORPORAR NICOTINA.
EN REALIDAD LOS FUMADORES TERMINAN SINTIENDO ALIVIO
TOTAL E INMEDIATO DEL DISPLACER ANTES QUE VERDADERO
PLACER.
EL DISPLACER PUEDE PREVERSE Y DETERMINAR CONDUCTAS DE
ANTICIPACIÒN TENDIENTES EVITARLO.

Las razonesmás comunmente esgrimidas:
“ Yo fumosólo unos pocoscigarrillos diarios, lo
queno es peligroso…”
“ Es unplacer,no podría vivir sincigarrillos…”
“ Soydemasiadoadictoparapoder
dejar…”
“ Fumar meayudaa relajarme cuando
estoy stressado…”
“ Fumar meayudaa mantenermeen
peso…”

ADICCIÓN.
5 veces más importante que la de la
heroína.
RECOMPENSA POSITIVA:
SENSACIÓN DE EUFORIA, AUMENTO DE
LA MEMORIA Y ATENCIÓN, EFECTO
ANTIDEPRESIVO Y SEDANTE,
DISMINUCIÓN DEL APETITO.
LOS EFECTOS DE LA NICOTINA SOBRE EL
CEREBRO SON COMPLEJOS,
DEPENDIENDO DE LAS CIRCUNSTANCIAS
Y LA DOSIS. PUEDE SERVIR PARA
TRANQUILIZAR ASI COMO PARA
ESTIMULAR LA ACTIVIDAD CEREBRAL.

HÁBITO FÍSICO.
Fumar es un hábito
manual-bucal muy
fuerte.Aspirando el
humo de cada
cigarrillo diez veces,
y fumando un atado
de cigarrillos diarios,
el fumador repite el
acto, 200 veces por
día, 6.000 al mes,
73.000 por año, lo
que fija un hábito
físico muy fuerte.
25.000 m 3 de humo.

Los fumadores quieren dejar de fumar
En Estados Unidos
 7 de cada 10 fumadores manifiestan el deseo de dejar de fumar2
 41% de los fumadores en 2002 afirmaron que trataron de dejar de
fumar el año anterior3
1. Boyle P et al. Eur J Pub Health. 2000;10:5–14. 2. CDC. MMWR. 2002;51:642–645. 3. CDC. MMWR. 2004;53:427–430.
Resultados de una encuesta entre 10.295 fumadores en 17 países europeos1

88% de los fumadores ha visitado a un
médico en el último año.
La mayoría de los fumadores cree que
seguir fumando podría:
Deteriorar su salud futura (91%)
Tener un impacto negativo en su calidad
de vida (68%)
Landscape Report. Data on file, Pfizer, Inc.

5-6 % de los fumadores, deja de fumar al cabo de 1 año
ante el simple consejo dado en el consultorio en 2-3
minutos.
ABANDONO

Las “5 A”
Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000.
 Averigüe sobre el consumo de tabaco
 Aconseje dejar de fumar
 Analice la motivación para dejar de fumar
 Ayude en el intento de dejar de fumar
 Acuerde un seguimiento

Aconseje dejar de fumar.
De una manera:
 CLARA
“Creo que es importante que usted deje de fumar
ahora, y yo puedo ayudarlo”
 FIRME
Como su médico, necesito que sepa que dejar de
fumar es muy importante para proteger su salud
ahora y en el futuro
 PERSONALIZADA
Relacione el uso de tabaco con la salud/enfermedad
(razón para realizar la consulta médica), costos
sociales/económicos, nivel de motivación e
impacto en otros (niños)

Consejo Médico
Breve:
3 a 5 minutos.
Inconvenientes del consumo y ventajas
del abandono.
Mensajes positivos, sin olvidar la realidad.
El profesional de la salud deberá estar
capacitado en el consejo (evidencia B).
La duración de la intervención incrementa
la eficacia.

Ayude en el intento de dejar
de fumar
Para el paciente que quiere intentar dejar de fumar,
utilice apoyo psicológico y farmacoterapia.
Proporcione apoyo psicológico práctico
(solución de problemas y mejora de las
capacidades)
Proporcione apoyo social.
Ofrezca farmacoterapia.
Ofrezca materiales complementarios.
Considere la necesidad de derivación a un
programa formal.

 Médicos fumadores (menor
intervención)
 Falta de pago
 Falta de tiempo
 Percepción de que el paciente no
desea consejo de cesación.
Brechas en la comunicación:
Médico:
Landscape Report. Data on file, Pfizer, Inc.

Los fumadores creen que los
médicos no podràn ayudarlos.
1/50 fumadores asisten a
tratamientos.
 Turner et al: BMJ 1993.
 6530 pacientes.
 1523 fumadores identificados, interrogados sobre el
deseo de abandonar.
 Deseo de abandonar: 365
 Asistieron a tratamiento: 6
 Abandonaron: 2
Brechas en la comunicación:
Paciente:

Estrategia personal.
Motivaciòn/Adicciòn/Decisiòn.

Test de Fagerström
Menos de 4: dependencia baja - 4 a 7 dependencia moderada - Más de 7 dependencia alta
¿Cuándo Fuma su Primer Cigarrillo?
• antes de 5 minutos 3
• 6 a 30 minutos 2
• después de 60 minutos 0
¿Cuántos cigarrillos fuma por día?
• Más de 31 3
• 21 a 30 2
• 11 a 20 1
• 1 a 10 0
¿Encuentra difícil no fumar en
donde está prohibido?
• Si 1
• No 0
¿Fuma aunque esté enfermo ?
• Si 1
• No 0
¿ Fuma más seguido durante
la mañana que en el día?
• Si 1
• No 0
Con un máximo de 10 puntos posibles
¿Cuál le cuesta más no fumar ?
• El 1° de la mañana 1
• Cualquier otro 0
¿Cuándo Fuma su Primer Cigarrillo?
• antes de 5 minutos 3
• después de 60 minutos 0
Curso MEDEF

MOTIVACIÒN ++
ADICCIÒN--
ADICCIÒN ++
MOTIVACIÒN--
MOTIVACIÒN ++ MOTIVACIÒN--
ADICCIÒN--
ADICCIÒN++
D D
F D

OBJETIVOS.
VARIABLES SEGÚN LA ETAPA
EN LA QUE SE ENCUENTRE
CADA PACIENTE. PROGRESAR
UNA ETAPA EN UN MES
DUPLICA LAS
POSIBILIDADES DE ÉXITO
FINAL.

PRECONTEMPLACIÓN:
INTERVENCIÓN MÍNIMA.
AVERIGUE.
ANIME.
AYUDE
INTERVENCIÓN AVANZADA.
CONSULTA MÁS PROLONGADA.
Animar a anotar las razones para fumar y no fumar,
tablilla de registro, identificación de los
desencadenantes, conductas alternativas, etc.
Medicación.
Actividad física.
Técnicas de relajación.

OBJETIVOS.
PRECONTEMPLACIÓN:
Objetivos cautelosos y humildes.
Mantener una buena relación y evitar
discusiones.
No intentar la cesación.
Demostrar comprensión, buscar contacto,
aclarar falsos conceptos, identificar
barreras, personalizar riesgos, identificar
y evidenciar contradicciones.

MOTIVACIÓN EXISTENCIAL
POSITIVA.
Nuevos contenidos de vida. Mejora
de las perspectivas futuras en lo
material, afectivo, físico, espiritual.

RIESGO
CARDIOVASCULAR.
DISMINUCIÓN AL 50% DURANTE EL
PRIMER AÑO DE ABANDONO.
EL RESTO DEL RIESGO DISMINUYE 10
% POR AÑO HASTA QUE A LOS 5 AÑOS
EL EX FUMADOR EQUIPARA ELRIESGO
DEL NO FUMADOR.

OBJETIVOS.
CONTEMPLACIÓN:
 Aclarar la ambivalencia.
 Enfatizar el carácter transitorio.
 Valorizar los pros y contras de fumar y de
no hacerlo.
 Mecanismos de mantenimiento de la
adicción.
 Identificación de los pensamientos
desadaptativos.

FIRME
DETERMINACIÓN
DE REALIZAR
TODOS LOS
ESFUERZOS QUE
SEAN
NECESARIOS,
TOLERAR TODAS
LAS
DIFICULTADES
QUE SE
PRESENTEN Y
SUPERAR TODAS
LAS BARRERAS
QUE SE
INTERPONGAN.

AUMENTO DEL APETITO.
• DESCENSO DEL
METABOLISMO BASAL.
• AUMENTO DE LA
VELOCIDAD DE
EVACUACIÓN GÁSTRICA.
• MEJORÍA DE OLFATO Y
GUSTO.
• MAYOR ANSIEDAD ORAL.
• DISMINUCIÓN DE
SECRESIONES
BRONQUIALES.

¿ QUERÉS UN
CIGARRILLO SUPER ?
GRACIAS BAT
PERO YA NO
FUMO
Influencia de
familiares y
amigos.

¿Paraquévoyadejardefumar,sialomejormañanamepisaun
ómnibus?
Bueno,perosiconlavidaquetengo,novoyapodernisiquierafumar,
¿paraquévivo,mepodésexplicar?
Miráqueelcigarrillo vaasertanmalo,sihastaelDr.XXquees
especialista enpulmones,fuma...
PEPE FUMÓTODALAVIDAYNUNCA LEPASÓNADA... PIPO NUNCA
FUMÓYTUVO CÁNCERDEPULMÓN...

Síntomas de abstinencia en fumadores
que dejan de fumar cigarrillos
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington, DC: APA; 1994:242–247.
 Disforia o depresión
 Insomnio
 Irritabilidad, frustración o ira
 Ansiedad
 Dificultad para concentrarse
 Agitación o impaciencia
 Disminución de la frecuencia cardíaca
 Aumento del apetito o aumento de
peso

SINDROME DE ABSTINENCIA.
Restlessness
or impatience
(<4 weeks)2
Increased appetite
or weight gain
(>10 weeks)2
Withdrawal Syndrome
Anxiety
(may increase or
decrease
with quitting)1,2
Dysphoric or
depressed mood
(<4 weeks)2
Irritability,
frustration, or anger
(<4 weeks)2
Difficulty concentrating
(<4 weeks)2
Insomnia/sleep
disturbance
(<4 weeks)2
1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV-TR. Washington, DC: APA; 2006: Available at http://psychiatryonline.com.
Accessed November 7, 2006. 2. West RW, et al. Fast Facts: Smoking Cessation. 1st ed. Oxford, United Kingdom. Health Press Limited. 2004.

Farmacoterapia para la dejar de fumar.
 Terapia de reemplazo de nicotina1
 Terapia de primera línea recomendada
 De acción prolongada
 Parche
 De acción inmediata
 Chicle
 Inhalador
 Atomizador nasal
 Tabletas sublinguales/pastillas
 Bupropión1
 Terapia de primera línea recomendada (OMS, Estados
Unidos, Europa, Reino Unido)2
 Nortriptilina1
 Terapia de segunda línea recomendada (OMS, Estados
Unidos)2
OMS= Organización Mundial de la Salud.
1. Henningfield JE et al. CA Cancer J Clin. 2005;55:281-299. 2. Hughes JR et al. Nicotine Tob Res. 2005;7:491–499.

Todas las formas de reemplazo nicotínico son
igualmente efectivas su elección dependerá de:
 Comorbilidades y patologías acompañantes
 Variables del producto que permitan mejor adaptación
al paciente
 Disponibilidad
TERAPIA DE REEMPLAZO
NICOTÍNICO
Velocidad de absorción
Facilidad de uso
Frecuencia de uso
Tipo de efectos adversos
Relación con rituales orales/comportamiento
Posibilidad de manejar la dosis a demanda

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
PARCHES DE NICOTINA
DOSIS EN MG/CM3-DIA
DURACIÓN DEL
TRATAMIENTO
21MG/24HS= 30 CM2 4 SEMANAS

CHICLES DE NICOTINA
 Utilizar en pacientes decididos a fijar fecha
de abandono
 Dejar de fumar completamente cuando se
use el chicle
 Técnica de mascado adecuada que incluya
1- Mascar lentamente
2- Mascar cada 30 minutos
3- Mascar suficientes piezas (mínimo 12)
4- Mascar a intervalos regulares 1 a 2 por hora
5- No consumir bebidas ácidas previo al uso

CHICLES DE NICOTINA
 El tratamiento debe durar 3 meses
 Se sugiere disminuir la dosis gradualmente
 Se puede utilizar en la “emergencia”
 Tener en cuenta que lleva unos días acostumbrase al uso
 Comenzar con chicles de 2 mg excepto para los fumadores de más
de 25 cigarrillos y alta dependencia que se sugiere los de 4 mg
 Los niveles máximos de nicotina se alcanzan a los 30 minutos
 Su uso es seguro
 Pocos efectos adversos, transitorios
t

PRECAUCIONES.
Las terapias con reemplazo de
nicotina deben evitarse en caso de
IAM reciente, arritmias cardìacas
serias, HTA severa no bajo control,
angina vasoespàstica, ACV reciente,
arteriopatìa perifèrica.

0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
-10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
Cigarrillo (aporte de nicotina, 1-2mg)
Chicle (aporte de nicotina, 4mg)
Atomizador nasal (aporte de nicotina, 1mg)
Parche transdérmico
Tiempo Post-administración (minutos)
Concentraciónplasmáticade
nicotina(μg/L)
SUFICIENTEMENTE SEGUROS EN
CARDIOPATÌA ISQUÈMICA.
EN MENORES DE 18 AÑOS.
McRobie & Hajek

Bupropion.
 ACCIÒN SOSTENIDA.
 DESARROLLADO INICIALMENTE COMO
ANTIDEPRESIVO AL QUE DESPUÈS SE LO
DEMOSTRÒ EFICAZ EN CESACIÒN TABÀQUICA.
 2 POTENTIALES MDA:
 BLOQUEO DE LA RECAPTACIÒN DE LA DOPAMINA2,3
 INHIBICIÒN NO –COMPETITIVA DE LOS RECEPTORES
NICOTÌNICOS a3b2 Y a4b2 4,5.
1. Package Insert. bupropion SR hydrocloride [Zyban®]. GlaxoSmithKline. 2. Henningfield JE, et al. CA Cancer J Clin.
2005;55:281–299. 3. Foulds J, et al. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:39–53. 4. Slemmer JE, et al. J Pharmacol Exp
Ther. 2000;295:321–327. 5. Roddy E. Br Med J. 2004;328:509–511.

1. Henningfield JE et al. CA Cancer J Clin. 2005;55:281–299. 2. Foulds J et al. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:39–53.
En menores de 18 años, embarazadas y durante la
lactancia, debe considerarse individualmente la
relaciòn costo y riesgo beneficio.
Contraindicaciones:
Antecedentes de convulsiones.
Tumor cerebral.
Sindrome de abstinencia de alcohol o benzodiazepinas.
Cirrosis hepàtica.
Sindrome bipolar.
Tto. IMAO
Drogas que disminuyen el umbral convulsivo:
Antidepresivos, antipsicòticos, antipalùdicos, teofilina,
corticosteroides, tramadol, quinolonas.
Precauciòn en:
Alcohòlicos, historia de traumatismo cerebral, hipoglucemia.

1. Henningfield JE et al. CA Cancer J Clin. 2005;55:281–299. 2. Foulds J et al. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:39–53.
EFECTOS COLATERALES.
INSOMNIO.
CEFALEAS.
BOCA SECA.
RASH.
CONVULSIONES EN EL 0.1 %.
(FLUOXETINA EN 0.2 % IMIPRAMINA EN 0,3 A 0,6 %)

Comparaciòn de Terapia de reemplazo
de Nicotina con Bupropion1
*P ≤ 0.001 vs placebo and patch alone.
1. Jorenby DE, et al. N Engl J Med. 1999;340:685–691. 2. Talwar A et al. Med Clin North Am.
2004;88:1517–1534.
5.6
9.8
18.4*
22.5*
0
10
20
30
40
50
1 Year Continuous Abstinence
(Week 2 to Week 52)
Abstinence
Rate (%)
Placebo (n = 160) Nicotine Patch (n = 244)
Bupropion SR (n = 244) Bupropion SR + Patch (n = 245)

Agonista parcial selectivo del
receptor nicotínico
Exposición, dosis
Efecto
Efecto máximo
0%
100%
50%
Agonista total
ansiedad;
alivio de la suspensión
Bloqueo de la recompensa
Agonista parcial

Varenicline
Absorción: Intestinal
Distribución: Prot. Bajo PM
Vida Media: 17 Hs. (+/- 3)
Concentración Pico: 4 Hr.
Metabolismo: Hepático 10%
N-carbamoil glucurónido e Ho varenicline
Eliminación orina Vr. 90%
No inhibe citocromo p450
No interactúa con otros
medicamentos como:
warfarina o digoxina

Bupropión Vareniclina*
 Nauseas 35% 19%
 Insomnio 23% 42%
 Sueños anormales 12% 12%
 Cefalea 10% 16%
Seguridad y Efectos
Adversos (EA)

Resultados :
Semanas 9 a 12 con confirmación CO
OR=3.85*
(95% CI 2.70, 5.50) p<0,001
OR=1.93*
(95% CI 1.40, 2.68) p<0,001
OR=3.85*
(95% CI 2.69, 5.50) p<0,001
OR=1.90*
(95% CI 1.38, 2.62 p<0,001)
100
44.0 44.0
29,829.5
17.617.7
0
20
40
60
Estudio II
Jorenby D. Jama 2006
Respuesta(%)
N=349 N=329 N=344 N=343 N=340 N=340
OR = odds ratio
*p<0.001
Vareniclina Bupoprión Placebo
Estudio I
Gonzalez D. Jama 2006
8%CesaciónEspontánea

Resultados:
Semanas 9 a 52 Abstinencia Continua
OR = odds ratio
OR=3.09
(95% CI 1.95, 4.91) p<0.001
OR=1.46
(95% CI 0.99, 2.17) p=0.57
OR=2.66
(95% CI 1.72, 4.11) p<0.001
OR=1.77
(95% CI 1.19, 2.63) p<0.004
21.9 23.0
14.616.1
10.38.4
0
20
40
100
Vareniclina Bupoprion Placebo
N=349 N=329 N=344 N=343 N=340 N=340
Respuesta(%)
Estudio II
Jorenby D. Jama 2006
Estudio I
Gonzalez D. Jama 2006
2%
CesaciónEspontánea

Abstinencia Contínua
0
20
40
60
80
Vareniclina 1 mg c/12hs
(n=602)
Abstinencia
contínua(%)
43.6%
Placebo
(n=604)
36.9% Odds Ratio (95% CI)
V vs P 1.34 (1.06, 1.69) p=0.02
0
20
40
60
80
70.5%
Odds Ratio (95% CI)
V vs P 2.48 (1.95, 3.16) p<0.001
40.6%
Abstinencia
continua(%)
Semana 13–52
Semana 13–24
Tonstad S, Hajek P et al (Varenicline Phase III Investigators).
Effect of Maintenance Theraphy whith Varenicline on Smoking
Cessation. A Randomized Controler Trial. Jama. Julio 5, 2006

Conclusiones
El Tartrato de Varenicline se convertirá en nuevo
recurso farmacológico de primera línea para el
tratamiento del Tabaquismo
Varenicline se muestra como eficaz y seguro para el
tratamiento del Tabaquismo y resultó más efectivo
que Bp a las 12-24-52 semanas
Sus principales efectos secundarios (nauseas, cefaleas
e insomnio) se atenúan con dosis progresivas y rara
vez conducen a la suspensión del Tratamiento

T RATAMIENTO
DE
A YUDA
B REVE PARA EL
A BANDONO DEL
C IGARRILL

TABACO
TERAPIA GRUPAL.
FRECUENCIA SEMANAL. (4-5 semanas).
PROGRESIVO.
MULTIFACTORIAL.
MULTIDISCIPLINARIO.

MOTIVACIÓN
CONOCIMIENTO
ELABORACIÓN APRENDIZAJE DE
TÉCNICAS.
MEDICACIÓN SEDANTE
SUSTITUTOS DE LA NICOTINA

Conclusiones
• El tratamieto mas eficaz consiste en la asociacion de
tratamiento farmacologico mas tratamiento cognitivo
intensivo
• La formacion médica en cesación de pre y postgrado,el
compromiso del equipo de salud en diagnostico y
tratamiento y de los administradores en la financiacion de
los costos de cesacion , el acceso de los recursos para
toda la poblacion seran algunos de los desafios para
controlar esta pandemia

Tal vez sean necesarios múltiples
intentos para dejar de fumar.
 >70% de los fumadores en Estados Unidos han tratado
de dejar de fumar1
Aproximadamente 46% tratan de dejar cada año
Sólo el 7% de los que tratan de dejar son abstinentes
1 año después
 Existen porcentajes similares en países con programas
establecidos de control de tabaco (Reino Unido,
Australia, Canadá)2
>70% quieren dejar de fumar
30% – 50% intentan cada año
 Algunos fumadores lo logran luego de varios intentos3
Un fracaso pasado no imposibilita un éxito futuro
1. Fiore MC et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000. 2. Foulds J
et al. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:39–53. 3. Grandes G et al. Br J Gen Pract. 2003;53:101–107.

Evolución en espiral del
modelo
Acción
Pre- contemplación Contemplación
Abstinencia
Recaída
Abstinencia
Recaída
Recaída
Recaída
Abstinencia
Abstinencia

Preparación para intentos múltiples de
dejar de fumar entre fumadores que no
han tenido éxito.
 Entre los fumadores que recayeron luego de
un intento de dejar de fumar, 98% quería
intentarlo nuevamente
 50% inmediatamente
 28% en un mes
 El porcentaje de los que querían intentarlo
de inmediato no presentó diferencias en
base al tiempo desde el intento anterior
Joseph A et al. Nicotine Tob Res. 2004;6:1075–1077.

Mùltiples intentos pueden ser
necesarios.
 Màs del 70% de los fumadores en EE UU han
intentado abandonar1
 Approximadamente 46% por año-
 Menos del 5 % mantienen la abstinencia al año.
 Algunos tienen èxito luego de mùltiples
intentos3
 Fallas en el pasado no predisponen a futuros
fracasos
 El tiempo de abstinencia pasado tiene relaciòn
con el pronòstico.
1. Fiore MC, et al. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. June 2000. 2. Foulds J, et al.
Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:39–53. 3. Grandes G, et al. Br J Gen Pract. 2003;53:101–107.

Acuerde un seguimiento.
 Programe un contacto de seguimiento,
preferentemente durante la primera semana
posterior a la fecha en que dejó de fumar
 El seguimiento puede ser en persona o
telefónicamente
 Acciones de seguimiento
 Felicite los logros
 Revise las circunstancias de recaídas – obtenga una
renovación del compromiso con la abstinencia
 Identifique y anticipe desafíos
 Evalúe el uso de farmacoterapia
 Considere la derivación a un tratamiento más intensivo

Medición de Monóxido de
Carbono
% Saturación CO Hb
Método colorimétrico en sangre.
Unidades de medición: % Sat CO .
CO en aire espirado
Método electroquímico en aire exhalado
Unidades de medida: ppm (correlación con %Sat CO)
Cut-off 10 ppm
Promedio habitual > 25
Fumador fuerte > 90
Aumenta durante el dìa.
Retorna al nivel del no fumador en 24 hs.

Medición de Cotinina.
 Primer metabolito de la nicotina.
 Detectable en sangre, saliva, orina.
 Vida media de 20 horas.
 Indicador màs sensitivo.

Riesgo Especial: Embarazo
Exposición durante el embarazo asociada con1–3
 Bajo peso al nacer
 Riesgo cuádruple1: 9700–18.600 casos por año relacionados con
el tabaquismo pasivo en Estados Unidos*3
 Aumento del riesgo de aborto, mortinatos y otras complicaciones
 Deterioro del crecimiento y función pulmonar en bebes
 Deterioro del desarrollo físico e intelectual
 Aumento del riesgo de DA y trastornos de conducta4
 Exposición al humo ambiental luego del nacimiento
 Aumento del riesgo de SMSI por humo ambiental
 2 % de los pacientes tratados con parches se convierten en adictos.
 1900–2700 muertes anuales por SMSI relacionadas con el tabaquismo
pasivo en Estados Unidos*3
*1990s.
DDAH = síndrome de déficit de atención e hiperactividad
1. Fagerström K. Drugs. 2002;62(suppl 2):1–9. 2. Le Souef PN. Thorax. 2000;55:1063–1067. 3. Mackay J, Eriksen M. El Atlas del Tabaco. Organización Mundial
de la Salud; 2002. 4. Hellstrom-Lindahl E, Nordberg A. Respiration. 2002;69:289-293.

TABAQUISMO EN EL
EMBARAZO.
MÀS FRECUENTE EN NIVELES SE. BAJOS: 36 / 6 %.
 MÀS FRECUENTE EN MADRES SOLTERAS 42 /13 %.
 FRECUENTEMENTE INFRAREPORTADO ( hasta 50%).
 BARRERAS: ALTA DEPENDENCIA. PAREJA FUMADORA-
FALTA DE MOTIVACIÒN.
 SÒLO BUSCA AYUDA 1 / 50 FUMADORAS.

TABAQUISMO EN EL
EMBARAZO.
TERAPIA DE REEMPLAZO CON PARCHES DE NICOTINA
 NO EXISTE UNA DOSIS SEGURA. EN ESTUDIOS ANIMALES
RETARDA EL CRECIMIENTO FETAL Y PUEDE PRODUCIR
ANORMALIDADES EN EL DESARROLLO DEL SNC.
 ELEVA AL DOBLE LAS POSIBILIDADES DE CESACIÒN.
 UTILIZAR PARCHES PARECE SER MEJOR QUE FUMAR.
 SE EVITAN LOS EFECTOS TÒXICOS DEL CO.
 SE RECOMENDARÌA EN CASO DE IMPOSIBILIDAD DE
ABANDONO SIN SU USO POR LO MENOS EN UN INTENTO
PREVIO.

TABAQUISMO EN EL
EMBARAZO.
TERAPIA DE REEMPLAZO CON PARCHES DE NICOTINA
 NICOTINEL TTS
“In pregnant women complete cessation of tobacco smoking,
should always be recommended without nicotine replacement
therapy; nevertheless, in the case of failure in higly dependent
pregnant smokers, tobacco withdrawal via nicotine replacement
therapy may be recommended”
BMJ Molineux 2004;328 454-456
...for those who have failed in a quit attempt the use of NRT to
support smoking cessation in pregnancy is justifiable in relation to
the risk of continued smoking.”

TABAQUISMO EN EL
EMBARAZO.
TERAPIA DE REEMPLAZO CON PARCHES DE
NICOTINA
NO AFECTA LA LACTANCIA.
CONCENTRACIÒN EN LECHE MATERNA 1/50 NIVEL
MATERNA.
LOS PRODUCTOS ORALES PRODUCEN MENOS
PENETRACIÒN EN COMPARTIMENTO FETAL RESPECTO
AL PARCHE.

Conclusiones.
La cesación tabáquica es prioridad para evitar
enfermedad y muerte en nuestra población
 Los médicos juegan un rol principal en esta
lucha, por lo que debemos procurar
profesionales no fumadores entrenados Y
COMPROMETIDOS en el tema
 Una asociación médico-paciente proactiva y
continua ayuda a los pacientes a dejar de fumar
con éxito
 Mayor tasa de éxito con el tratamiento no
farmacológico y farmacológicos combinado
 Mas de la mitad de los fumadores necesitan de
estos tratamientos

54% de los fumadores habían
cambiado su opinión sobre las
consecuencias para salud del
tabaquismo como resultado de
las advertencias
67% de los fumadores dijeron
que las advertencias les hicieron
querer dejar de fumar
La repercusión fue mayor entre
los grupos de educación e
ingresos inferiores

Club de salud.
El objetivo con el que se cumplimenta el
ingreso a este Club, se alcanza al dejar de
fumar.
Ésta, que es la que podríamos llamar la CUOTA
DE INSCRIPCIÓN, es de carácter
imprescindible, a la vez que mantenerse sin
fumar, podría asimilarse a la cuota mensual
que cada integrante deberá pagar para seguir
perteneciendo, porque básicamente, éste es
un club de no fumadores y ex fumadores.

NUESTROS HIJOS
MERECEN CUIDADO.
NUESTROS
PACIENTES
MERECEN
CUIDARSE.
EL ROL MAS NOBLE
DE LA MEDICINA NO
ES CURAR SINO
EVITAR LA
ENFERMEDAD.

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