4. Celulasoseas Celulasoseas: Ostoprogenitoras: diferenciadas Osteocitos Osteoblastos Osteoclastos Derivan de celsmesenquimatosas embrionarias: cap de dividirse x mitosis. Potencial para dividirse en osteblastos + tensión = dism de agua: diferencian: celscondrogenicas.
5. OSTEOBLASTOS Secretan, sintetizan matriz organica del hueso Recepts para hormona p/tirodea. X exocitosis: eliminan productos: cada cel se rodea asi misma con la matriz osea. La cel encerrada: osteocito y el espacio q ocupa: laguna. La mayor parte de la matriz osea se calcifica. Osteoide: Matriz osea no calcificada En la superf: dejan de formar matriz= edo de incatividad: cels de recubrimiento oseo. Factores en su membcelr: Integrinas Receptores de hormona paratiroidea
6. OSTEOCITOS Celsoseas maduras derivadas de osteoblastos Forman uniones de intersticio donde pasan iones y moleculas Con prolong del citop. Canaliculos: Espacios entre osteocitos Contienen: LEC nutrientes y metabolitos. MECANOTRANSDUCCIÓN: Responden a estimulos que causan tensión en el hueso y se liberan monofosfato de adenosinaciclicocAMP, osteocalcina, facts de crecim para incorporación de proteoblastos y remodelación del esqueleto.
7. ESPACIO PERIOSTEOCITICO Intervalo entre el plasmalema del osteocito y paredes de las lagunas y canaliculos: espacios entre osteocitos, contienen: LEC, nutrientes, metabolitos Ocupado x LEC El Ca reabsorbido llega a torrente s+ para conservación de valores de Ca adecuado
8.
9. Presentes en lagunas de howshipZona basal Mas lejana de laguna Aloja > organelos… Borde en cepillo Para resorción de hueso Zona clara Zona vesicular Con vesiculasendo y exociticas Transportan enzimas lisosomicas y metaloproteinasas al compartimiento subosteoclastico y productos de degradación osea de la cel
11. MATRIZ CALCIFICADA Fibras: colagena 1; y sust fundamental: proteoglicanos. Cadenas lats de sulfato de condrointina de sulfato de queratán Glucoprots: osteonectina, osteopontina, sialosproteinaosea. Recubierto periostio Cavidad central Recubierto: endostio: Tejconec. Delgado especializado, una monocapa de celsosteoprogenitoras y osteblastos.
12. Matriz extracelular del hueso Matriz osea: Constituyentes: Inorganicos: 65 Cristales de hidroxapatita de Ca, P, H2CO3, citrato, Mg, K, Na. Superficie: Libre de iones: sust fundamental amorfa Iones de cristales Atraen agua Forman: cubierta de hidratación para intercambio de iones con LEC. Organicos 35 Calcificación: ausencia de todo mineral
13. Componentes orgánicos: Colagena1 Glucosaminoglicanossultadados Sulfato de condroitina Sulfato de queratan Proteoglicanos: forman compuestos de agrecan Matriz acidofila Glucoproteinas: Osteocaalcina: se une a hidroxiapatita osteopontina Vit D Estimula sintesis de glucoprots Sialoprots: Con sitios de unión para integrinas de osteoblastos y osteocitos
15. Hueso primario embrionario o reticular. Inmaduro Primero en formarse durante el des fetal y en la reparación osea. Con osteocitos Con haces irregulares de colagena que se reemplazan y originan hueso secundario. Propio del esqueleto embrionario. Sustituido por hueso laminar. Las fibras de colágeno se orientan al azar y no forman laminillas óseas.
16. Hueso secundario adulto o laminar Maduro Compuesto de laminas (ll) o concentricas Sus osteocitos se dispersan a intervalos irregulares entre laminas o dentro de ellas Las fibras de colágeno se disponen formando laminillas óseas con estructura organizada. Tipos. Hueso compacto. Hueso esponjoso.
17. Hueso compacto Se organiza como una masa sólida. Es el hueso propio de la diáfisis de los huesos largos. Su estructura más característica son las osteonas o sistemas de Havers. Constituye la mayor parte de la diáfisis de los huesos largos así como de la parte externa de todos los huesos del cuerpo. 1, osteona o sistema de Havers, 2, cavidad de resorción, 3, osteona en formacion, 4 laminillas circumferenciales, 5periosteo, 6 laminilla intesticiales.
18. Hueso compacto Tiene estructura láminar o de anillos concéntricos alrededor de canales centrales: canales de Havers : conectados con otros canales llamados canales de Volkmann que perforan el periostio. Ambos canales utilizados x vasos sanguíneos, linfáticos y nervios para extenderse por el hueso.
19. SITEMAS HAVERSIANOS U OSTEONAS(Unidad estructural del hueso compacto) 1. Canal Haversiano ó Conducto de Havers: Contiene 1 o 2 capilares rodeados de tej con laxo. 2. Laminillas Circunferenciales ó Sist Laminar Haversiano: Son laminillas de hueso compacto concétricas en torno al canal vascular De 4 a 20: alternativamente claras y oscuras. Presenta: a) Sust intersticial ósea ( Matriz orgánica 35 % y las sales inorgánicas 65 %). b) Lagunas u Osteoblastos. c) Osteocitos. 3. Línea de Cemento de Von Ebner: marca el límite entre los sistemas Haversianos y los Intersticiales.
20.
21. Hueso esponjoso Se organiza como una red de finos tabiques o trabéculas y no hay osteonas. no contiene osteones, las láminas intersticiales están dispuestas de forma irregular formando unos tabiques o placas llamadas trabéculas Estos tabiques forman una estructura esponjosa dejando huecos que están llenos de la médula ósea roja. 1 trabeculas de hueso, 2, osteoblastos, 3 vasos, 4 medula osea.
22. Hueso esponjoso Dentro de las trabéculas están osteocitos Los vasos sanguíneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos. El hueso esponjoso es el principal constituyente de las epifisis de los huesos largos y del interior de la mayor parte de los hueso.
23. cartilago Forma de tej conectivo compuesta x cels “condrocitos” y una matriz extracelr especializada Tejavascular CONDROCITOS: Ocupan pequeñas cavidades denominadas lagunas dentro de la matriz extracelular que secretan Nutrición de cels X vasos sanguineos de tejscons circundantes mediante difusion a traves de la matriz extracelr: compuesta x proteoglicanos y glucosaminoglicanos.
24. cartilago Caracteristicas: Flexibilidad y resistencia a la compresión Superficie lisa permite un mov de artics casi sin fricción. Recubre superficies articulares de huesos. Condronectina: glucoproteina adherente con sitios de union para colagena tipo II, sulfato de condroitina, acido hialuronico, integrinas.
25. Histofisiologia del cartilago hialino Los nutrientes y el oxigeno se difunden atraves del agua que se encuentra en la matriz Hay un recambio constante de proteoglicanos de cartilago que se modifican con la edad.
26. Cartilago hialino Forma la plantilla para formacionendocondral del hueso durante el des embrionario y conforma placas epifisiarias. Celsmesenquimatosas: retraen prolongaciones, se redondean y congregan en masas densas: centros de condrificación: se diferencian en condroblastos y secretan matriz a su alrededor. Condroblastos: quedan atrapados en su matriz en compartimientos: lagunas. Condroblastos rodeados x la matriz: condrocitos Cartilagem hialina de crescimento 1. Cartilagem fibrosa (proteção) 2. Zona de proliferação (diferenciação dos condroblastos) 3. Zona de cartilagem seriada (condrócitos empilhados) 4. Zona de cartilagem hipertrófica 5. Zona de crtilagem degenerada (condrócitos sem núcleo)
27. condrocitos: Capaces de dividirse y formar un racimo de 2-4 o mas cels en una laguna grupos llamados: isógenos. Isógenos: Elaboran matriz, chocan y se alejan entre ellas y forman laguna separadas incrementando el cartilago desde el inetrior “creciminterstricial” Celsmesenquimatosas: En periferia del cartilago en des se diferencian para formar fibroblastos Elaboran tej con denso irregular colagenoso: PERICONDRIO
28. Encargado del crecim y conservación del cartilago CAPAS Fibrosa: externa: de colagena tipo 1, fibroblastos y vasos sanguineos. Cel interna: de celscondrogenicas divididas y diferenciadas en condroblastos, elabora matriz. Crece x adición en su periferia: crecimaposicional. Celulas: condrogenicas Condroblastos Condrocitos PERDICONDRIO CARTILAGO
29.
30.
31. Artritis séptica Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos. Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis
33. ETIOLOGIA Estafilococos: 70% a 80%, Haemophilusinfluenzae Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia Gonococos Estreptococos RN: Haemophilusinfluenzae Niños mayores: S. aureus, H. Influenzae Inmunosuprimidos: Salmonella Brucella Candidasp
34. injerto vascular femoropoplíteoizq post a herida por arma de fuego hace 5 años, 3 meses con eritema y emisión de líqserosanguinolento Rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al mov.
36. EPIDEMIOLOGIA La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%. > incidencia 2 a 6 años y ancianos. Proporción H:M:2:1. > frec en miembros inferiores. rodilla en niños y adolescentes. Cadera en lactantes .
37. PATOGENIA Via: Vía hematógena. Vía directa, x herida penetrante, por inyección articular infectada o infección quirúrgica. Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. + frec en cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación. La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).
40. COLAGENASASRX simple de artic de cadera der que muestra aumento del espacio articular, aumento de densidad en tejs blandos y desmineralización acetabular.
41. FISIOPATOLOGIA Sinovial: vascular, Sin memb basal limitante = acceden al espacio articular fácilmente, desencadenan R=a inflamatoria en hrs. memb sinovial = hiperplasia, neutrófilos y monocitos: liberan citoquinas y proteasas = exudado purulento. degradación e inhibición de la síntesis del cartílago, destrucción irreversible del hueso. PMN y leucos
42. FISIOPATOLOGIA Destrucción del cartílago articular Por degradación de las suts de desecho Evidente desp de 4-6 dias de la infección. Depleción de sustancias de desecho Inicia aprox 2 dias después de la inoculación Producida x la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia. Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.
43. Factores predisponentes DM2, 1.-Desordenes sistémicos: inmunodepresión: Artritis reumatoidea, Hepatopatias, IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV, Transplantados, Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia. 2. Factores locales: Cx ortopédica, Trauma directo, Reducción de fracturas abiertas, Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular 3. Factores sociales: Exposición ocupacional a animales (brucellosis), 4. Edad: RN y Mayores de 80 años.
44. EDAD Los niños y adolescentes + afectados por artritis piógenas, menos frecuente en el adulto En adulto joven mayor incidencia de artritis por gonococo
45. UBICACION Cualquier artic rodilla niños y adolescentes la cadera lactantes y niños menores y hombro. Columna: edad avanzada (espondilitis)
46. ANATOMIA PATOLOGICA Proceso inflamatorio articular evolutivo: carácter propio de una «sinovitis», hiperemia, tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular seroso, seropurulento y purulento. «flegmón capsular»: tejidos articulares están infiltrado por el exudado seropurulento. compromiso del cartílago articular daño es irreparable.
47. Compromiso óseo, condrolisis osteolisis daño definitivo de la articulación. Desaparición del cartílago articular: pondrá en contacto extremos óseos fusion, =anquilosis ósea. Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.
48. sitios de infección más comunes son los siguientes: Rodilla Cadera Tobillo Codo Muñeca Hombro Pelvis
49. CLINICA CLASICO: Fiebre escalofríos, dolor exquisito y puntual en la articulación, tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón o tumoración. impotencia funcional.
50. CLINICA Generalmente se trata de un niño o adolescente. El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos días, Más sx febril: temperatura alta, calofríos, postración e inapetencia. + compromiso articular dolor espontáneo, intenso al movilizar la articulación, aumento de vol, enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posición antiálgica.
51. Puerta de entrada, infección cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo, sarna infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica, amigdalitis aguda)
52. Clinica en niños MPS: deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen, al movilizárselo llora. MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional. Cadera, no se observa tumefacción x que es una artic profunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. Si la rodilla es la comprometida: signos inflamatorios derrame articular : signo del témpano o del choque rotuliano.
53. EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL DX: punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma. NORMAL Líquido: incoloro. Artrosis: amarillento artritis séptica: cremoso o grisáceo. Viscosidad: está en rel a la presencia del hialuronato: Normal y en artrosis: filancia de cm artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido.
54. El examen celular del líquido Normal: 100 leucocitos por mm3. procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3 procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3 artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN. Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del suero. Proceso inflam: prots + La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.
56. TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR introducir una aguja en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ayuda a descomprimir la cavidad articular. Sitio de punción Rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula. Cadera 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-
57. RADIOLOGIA signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días. Los signos radiológicos : Articulación normal. Aumento de partes blandas periarticulares: Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago. Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria Borramiento, irregularidad del contorno articular. Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso. concentración anormal del radiofármaco en la articulación
58. Ultrasonografía:determina alts de la capsula, contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación. RxAP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal De dedo medio der xaumentode partes blandas periarticular. Compatible con artritis séptica
59. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). Artritis por cristales (gota o seudogota). Artritis reumatoídea mono-articular. Artritis traumática. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Osteomielitis aguda. Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota) Artritisseronegativas (Reiter, artritispsoriasica) artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal Artritis tuberculosa y micótica Artritis virales Enfermedad de Lyme
60. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Osteomielitis epifisaria Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola) Artritis por hongos y micobacterias Artritis traumática. Endocarditis bact Leucemia. Celulitis profunda. Enfermedad del suero. Colitis ulcerosa. Púrpura de S-Henoch Fractura. Enf de Legg-Calvé-Perthes. Epifisiolisis de la cabeza del fémur. Enf del metab que afectan las art Sinovitis tóxica
61. ARTRITIS SEPTICA tx Antibioticoterapia Drenaje del exudado purulento Inmovilización de la articulación afectada Reposo del paciente Rehabilitación
65. El tratamiento antibiótico : stafilococo dorado, cloxacilinaendovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto. gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto. El drenaje del exudado 24-48 hrs quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía.
66. Factores de mal pronostico Retardo en el inicio del tto > 7 dias Edad< 1 año Infección de cadera y hombro Osteomielitis concomitante Strpto b hemolitico grupo B o G Compromiso de > 4 articulaciones Cultivos positivos despues de 7 dias de tto adecuado Huesped inmunocomprometido
67. bibliografia Osteomielitis y artritis séptica T. Hernández-Sampelayo Matos, S. Hospital Materno Infantil Gregorio Marañón. Madrid www.aeped.es/protocolos/ Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Infectología Pediátrica 2008. http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/septica.htm http://www.revistacolombianadereumatologia.org/Portals/0/Descargas/ARTRITIS%2015-1.pdf http://medicina.usac.edu.gt/histologia/1de5b.pdf Campbell tomo 1
