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OSTEOMIELITIS 1 de Dic. 2010 Dr. Allman Tinoco L ù kez Ortopedia y Traumatología HEALF
H. Winnet Orr ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],INTRODUCCION
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],INTRODUCCION
“ Inflamación del T. óseo provocado  por MO infecciosos que pueden  desarrollarse localmente o extenderse  a la médula, corteza, periostio o T. blando que rodea al hueso y que lo destruye  progresivamente“ DEFINICION
OSTEOMIELITIS Patogenia hematógena Metáfisis de huesos largos vértebra secundaria Inoculación directa PATOFISIOLOGIA
OSTEOMIELITIS AGUDA PRIMARIA Alojamiento de Bacterias    Pº intraósea Proliferación Bacteriana Necrosis ósea avascular “ Secuestro ” Edema y exudado Trombosis de los vasos Neoformación ósea Osteomielitis Crónica
OSTEOMIELITIS  PATOGENIA epífisis diáfisis Cartílago  articular Hueso esponjoso arteria Cartílago  de crecimiento Hueso compacto Médula ósea Línea epifisal Infancia-adolescencia adulto
PATOGENIA:  FACTORES BACTERIANOS ,[object Object],[object Object]
PATOGENIA OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATOGENA
EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO IRRUMPE EN EL CANAL MEDULAR ROMPE LA BARRERA DEL CARTILAGO IRRUMPE EN EL TORRENTE SANGUÍNEO PERFORACION DE  LA CORTICAL OSEA   ROMPE LA BARRERA PERIOSTICA
 
PATOFISIOLOGIA
Triada de Klemm Vitalidad y  Estabilidad del  hueso Condición de los Tejidos blandos De sostén Virulencia y  Sensibilidad  Antibiótica  del organismo
Sitios de infección en Osteomielitis Subaguda
CLASIFICACION
CLASIFICACIÓN DE OM INVOLUCRANDO UN MATERIAL DE OSTEOSINTESIS
CLASIFICACIÓN  DE GREEN (SUBAGUDA) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Clasificación de Green Osteomielitis Sub-aguda Abceso de Brodie Gledhill and  McIntyre
Clasificación de May Tipo Descripción Tipo 1 Tibia y Fibula intacta, tiempo de rehabilitación 6-12 semanas Tipo 2 Tibia intacta con injerto óseo necesario para soporte, tiempo de rehabilitación 3-6 meses Tipo 3 Defecto tibial < 6 cm y Fíbula intacta, tiempo de rehabilitación 6-12 meses Tipo 4 Defecto tibial > 6 cm y Fíbula intacta, tiempo de rehabilitación 12-18 meses Tipo 5 Defect tibial > 6 cm con una Fíbula intacta no útil, tiempo de rehabilitación >18 meses
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],OSTEOMIELITIS CRÓNICA HEMATOGENA
OSTEOMIELITIS CRÓNICA HEMATOGENA OSTEOMIELITIS CRÓNICA Extensa alteración de estructura ósea. Imágenes osteolíticas alternan con zonas osteoscleróticas, infiltrante, que rompen la cortical. Algunos secuestros se observan dentro de zonas osteolíticas.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA DE LA TIBIA Toda la metáfisis inferior de la tibia se encuentra comprometida por un proceso osteolítico, infiltrante; la cortical está destruida. Sombras de secuestros intra y extra óseos. Nótese que el proceso, muy agresivo, se detiene a nivel del cartílago de crecimiento.
 
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GÉRMENES MAS COMUNES
OSTEOMIELITIS DIAGNÓSTICO Clínica Diagnóstico por imagen Alteraciones hematológicas y bioquímicas Diagnóstico microbiológico directo
DIAGNOSTICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
OSTEOMIELITIS DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ,[object Object],Tinción urgente  (Gram, ZN) Cultivo Identificación y antibiograma
El  staphylococcus aureus es el germen mas frecuente
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ,[object Object],[object Object]
OSTEOMIELITIS DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DIRECTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Osteomielitis

Notas del editor

  1. Se deriva de la raíz osteon (hueso) y myelo (tuétano), se combinan con la terminación itis (inflamación)
  2. Los microorganismos causan osteomielitis por dos vías: Llegando al hueso por vía hematógena (Osteomielitis Hematógena) Llegando al hueso a través del medio externo ( Osteomielitis Exógena) * Luego estas se dividen en Aguda, Subaguda o Crónica
  3. Primer paso: entrada del patógeno al huésped Segundo paso: diseminación del patógeno a través del hueso: Metáfisis (Fe. En AHO), Diáfisis o Epífisis Tercer paso: Producción del “Biofilm” en la superficie infectada Cuarto Paso: Reacción inflamatoria del huésped Quinto paso: “Enviroment” ( presencia de cuerpos extraños como implantes protésicos, material de osteosintesis)
  4. Absceso intraóseo : C avidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento séptico . Secuestro : Segmento óseo desprovisto de circulación ( necrosis por trombosis ). El hueso infectado se descalcifica en forma irregular, quedando aislado dentro del hueso o en su superficie . Involucro : Hueso neo - formado que rodea al hueso infectado, esta cavidad intra-ósea guarda en su interior al secuestro. Foramina : Perforación de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro
  5. - OM. Aguda : Días - 2 sem. - OM. Sub-aguda : 2 sem - meses (Green) - OM. Crónica : meses - años (Cierny y Mader ) - OM. Formas especiales OM. de Brody, OM. esclerosante de Garre, OM. Albuminosa de Ollier
  6. OSTEOMIELITIS CRÓNICA HEMATÓGENA SECUNDARIA Son los enfermos que una vez pasado el período agudo, con tratamiento o sin él, presentan supuración piógena crónica del hueso, siendo característica la presencia de secuestro, cavidades y fístulas. El dolor disminuye, excepto en caso de fractura patológica o reactivación de la infección; se hacen evidentes las atrofias y retardos en el crecimiento por destrucción o alargamiento por estimulación, o angulaciones en varo o valgo, sobre todo en rodilla; hay limitaciones de la movilidad, fístulas, ulceraciones y raramente los epiteliomas
  7. Los síntomas varían con la edad, virulencia del germen, localización de la infección, intensidad, extensión, resistencia del huésped, duración de la enfermedad y tratamiento previo. Los síntomas generales son como los de toda infección aguda: malestar general, escalofríos, fiebre, sudoración, decaimiento, náuseas, cefalea, etc. Los síntomas locales están dominados por el dolor exquisito, bien localizado, que causa espasmos musculares y limitación de la movilidad de las articulaciones vecinas al foco. En la práctica es difícil que llegue de inicio, más común es que llegue en etapa de absceso subperióstico; hay leucocitosis con neutrofilia, VSG muy alta, anemia de tipo secundario. La aspiración de pus de los abscesos se debe analizar y cultivar; los hemocultivos pueden ser (+) en 48% de casos. Hasta los 10 ó 15 días de enfermedad, la RX es negativa, la aparición de absceso es anterior a la imagen de RX positivo
  8. Rayos X: inicialmente cambios inespecíficos como edema de tejidos blandos, osteopenia regional. Los cambios propios óseos de OM aparecen a los 10-14 días del inicio del cuadro Por lo menos el 50% al 75% de la matriz del hueso deben destruirse antes de que las radiografías demuestren cambios líticos
  9. Forma crónica primaria localizada, da imagen ovoide con bordes netos y esclerosis; sus dolores suelen ser nocturnos; localización metafisiaria; la cavidad ósea está llena de pus, tejido de granulación o tejido fibroso, a veces secuestros. Curan bien con el curetaje óseo
  10. OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DE GARRÉ Hueso hipertrófico y osteo-esclerótico, denso. Hueso sin cavidad medular. Clínicamente inactivo sin sintomatología inflamatoria. .Puede ser doloroso. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; D.Diferencial con el tumor de Ewing
  11. OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DE GARRÉ Hueso hipertrófico y osteo-esclerótico, denso. Hueso sin cavidad medular. Clínicamente inactivo sin sintomatología inflamatoria. .Puede ser doloroso. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; D.Diferencial con el tumor de Ewing