1. TRASTORNOS DEL HÍGADO
FISIOPATOLOGÍA
Integrantes del equipo:
Leticia Lira José
Sergio León
Rubén Contreras Valverde
Eduardo García Meza
José Antonio Uribe Vázquez
Dr. Jairo Armando Rodríguez Fernández

2. Características
Peso: 1200 y 2000 gr.
Órgano muy vascularizado.
Irrigación: Vena porta y arteria hepática.
Color: Rojizo oscuro.
Localización: Cavidad abdominal derecha.
Unidad funcional: Lobulillo hepático.

3. Funciones
Secretora: Elaboración de la bilis y evacuación
posterior de las vías biliares.
Metabólica: Llevando a cabo procesos metabólicos
complejos a partir de las sustancias que le llegan de
los alimentos.
Desintoxicadora: Conversión de sustancias tóxicas
para el organismo en sustancias inocuas.
Depósito: Almacenamiento de vitaminas, minerales
y sustancias con capacidad energética.

5. INSUFICIENCIA HEPATICA

6. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA (IHA)
(Concepto)
• Síndrome debido a una alteración grave de
todas las funciones del hígado incapaz de
llevar a cabo su función sintética y metabólica
normal en un 80-90%.

7. • Se diagnostica con aparición de encefalopatía
dentro de los 6 meses de una afección hepática.
1. IHF (INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINATE):
Encefalopatía presente a las 8 semanas
2. IHT (INSUFICIENCIA HEPATICA TARDIA ):
Encefalopatía presente entra las 8/24 semanas

8. ETIOPATOGENIA

9. • Idiosincrasia • ejemplo amanita
• Respuesta (isoniazida) produce bloqueo de
inmunitaria excesiva la síntesis de RNA
• Toxicidad directa interrumpiendo la
causante de (paracetamol transmisión
necrosis hepática. genética celular
derivados del
benceno)
Tóxicos
Hepatitis Fármacos
viral

10. MANIFESTACIONES CLINICAS DE FALLA MULTIORGANICA Y
ALTERACIONES METABOLICAS .
• Encefalopatía hepática
• Asterixis o temblor aleteante “Flapping tremor”.
• Convulsiones
• Coma
• Falta de atención
• Confusión
• Perdida de memoria
• Cambios de personalidad (euforia, irritabilidad, ansiedad y falta de
preocupación por la apariencia personal)

11. MANIFESTACIONES CLINICAS

12. Disminución
del tamaño del
hígado
1.Manifestaciones
de lesión hepática Aumento de
Ictericia
transaminasas
temprana propiamente (GOT y GPT)
dicha.
Disminución
de fx de
coagulación y
síntesis de
albumina.

13. Encefalopatía
Hipertensión endocraneana por edema cerebral:
Agitación, confusión, alucinación, aseriáis,
Cambios en respuestas pupilares, bradicardia ,
Infecciones: hipertensión e hiperventilación, modificaciones del
Sensibilidad inmunogenica tono muscular, mioclinas, convulsiones, hasta un paro
respiratorio o derrame cerebral.
(Disminución del complemento y función fago citica)
2. MANIFESTACIONES DE LA
FALLA MUlTIORGANICA Y
ALTERACIONES METABOLICAS
Coagulopatia:
Hemorragias graves en TDS
Alteraciones metabólicas:
Alteración plaqueta ría, sistema fibrinólisis y fx de
fetor hepaticus, hipoglucemia, hiperventilacion, coagulación.
hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia
Hemodinámicas
Alteraciones similares alas del shock séptico

15. ENCEFALOPATIA HEPATICA (E. Porto sistémica, aguda, coma hepático)
Complejo síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto de
alteraciones funcionales del SN presente en afecciones hepática que
evolucionan con IHA y aumento de presión porto sistémica.

16. CLASIFICACION
Etapa Estado mental Alteraciones motoras
Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad,
euforia, inquietud, alteración del sueño. Temblor, coordinación lenta, asterixis o aleteo
hepático
Grado II Somnolencia, letargo desorientación, conducta Asterixis, disartria, reflejos primitivos
inadecuada
Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, Hiperreflexia, babinski, mioclonus,
lenguaje incomprensible hiperventilación
Grado IV coma

17. POSIBLE CAUSA
• Acumulación de neurotóxinas en sangre debido a
incapacidad del hígado de destoxificación.
ion amoniaco urea
(colon) (hígado)
• Narcóticos y tranquilizantes
*Neomicina (antibiótico que erradica bacterias intestinales)
*Lactulosa (Catabolizada por bacterias en ácidos orgánicos
generando heces con pH bajo)

19. INSUCIENCIA HEPÀTICA CRÒNICA
o
CIRROSIS

20. Conceptos
1. Incapacidad severa del hígado para para
realizar sus funciones metabólicas normales.
2. Aparición de signos y síntomas de
encefalopatía hepática en las personas con
enfermedad hepática aguda o crónica.
Harrison

21. ETIOLOGÍA

23. MEDICAMENTOSA
Por acetaminofeno, antimicrobianos
(tetraciclina, ampicilina-clavulonato),
lovastatina (fenitoína, tricíclicos, loratadina)

29. TRATAMIENTO
• Cirrosis por virus C pueden recibir tratamiento
con fármacos antivirales (interferón y
ribavirina)
• Las hepatitis autoinmunes pueden tratarse
con corticoides
• Sangrado por varices recibirán medicamentos
como el propranolol para reducir la presión de
las venas y evitar el sangrado

30. Trasplante hepático es una opción terapéutica
que debe considerarse en todo paciente con
cirrosis hepática avanzada.

31. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA CRÓNICA
Es un complejo síndrome neuropsiquiátrico
caracterizado por un conjunto de alteraciones
funcionales del sistema nervioso que pueden ser
reversibles y que se presentan en las afecciones
hepáticas.

32. FISIOPATOLOGÍA
Mal funcionamiento:
monoaminoxidasa B, glutamino
sintetasa, receptores periféricos
benzodiazepinas
Efectos tóxicos
del Amonio y
manganeso
Acumulación globo pálido-
Síndrome extrapiramidal.

35. DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Examen físico
Gases en sangre: amoniemia 60 micromol/L ,
electroencefalograma, resonancia magnética.

36. TRATAMIENTO
Proteínas en dieta
La lactulosa se puede suministrar para evitar
que las bacterias intestinales produzcan
amoníaco y como un laxante para eliminar la
sangre de los intestinos. La neomicina también
se puede utilizar para reducir la producción de
amoníaco por parte de las bacterias intestinales.
La rifaximina, un nuevo antibiótico, también es
efectiva en la encefalopatía hepática.

37. ICTERICIA

38. CONCEPTO
• Es una acumulación anormal de bilirrubina en
la sangre que provoca una coloración
amarillenta en la piel y los tejidos profundos.
• Niveles de bilirrubina en suero (ictericia): + 2 a 2.5mg/dL
• Niveles de bilirrubina en suero (normal): 0.1 a 1.2 mg/dL
• Niveles de bilirrubina directa o conjugada (normal): 0 a 0,3 mg/dL
• Niveles de bilirrubina indirecta o no conjugada (normal): 0,1 a 0,5 mg/dL
Proviene del latín icterus y ésta del griego ikteros. (Pajaro amarillo)

40. ETIOLOGÍA
• Excesiva destrucción de glóbulos rojos.
• Alteración de la recaptación de bilirrubina en
las células hepáticas.
• Disminución de la conjugación de bilirrubina.
• Obstrucción del flujo biliar.

42. CLASIFICACIÓN
Anatómicamente:
• Prehepática (destrucción excesiva de glóbulos rojos)
• Intrahepática (enfermedades directas en el hígado)
• Poshepática o colestásica (obstrucción del conducto biliar)

43. ICTERICIA PREHEPÁTICA
• Ictericia leve.
• Bilirrubina no conjugada está elevada.
• Heces de color normal.
• Ausencia de bilirrubina en orina.
• Causas: Reacción hemolítica por transfusión sanguínea, enf. Hereditarias de los glóbulos
rojos, enf. Hemolíticas adquiridas, enfermedad hemolítica del recién nacido, anemias
hemolíticas auto inmunitarias.

45. ICTERICIA INTRAHEPÁTICA
• Interfiere en todas las fases del metabolismo de
la bilirrubina.
• Bilirrubina conjugada y no conjugada están
elevadas.
• Orina oscura.
• Fosfatasa alcalina está levemente elevada (Proceden de la
ruptura normal de las células sanguíneas).
• Causas: Disminución de la recaptación de bilirrubina en hígado, disminución de la
conjugación de la bilirrubina, cirrosis, hepatitis, cáncer de hígado, colestasis inducida por
drogas.

47. ICTERICIA POSHEPÁTICA
• Bilirrubina conjugada elevada.
• Heces de color arcilla.
• Orina oscura.
• Fosfatasa alcalina marcadamente elevados.
• Ácidos biliares elevados.
• Prurito.
• Causas: Enf. estructurales de los conductos biliares, colelitiasis, atresia congénita de los
conductos biliares extrahepáticos, tumores que causan obstrucción de los conductos biliares.

49. CUADRO CLÍNICO
• Escleras amarillas.
• Parte interna de los labios.
• Cara posterior de la
lengua.
• Piel clara (rubio).
• Difícil observar en negros,
estados edematosos.

50. DIAGNÓSTICO
• Clínico.
• Estudios hematológicos.
• Estudios bioquímicos.
LABORATORIO
• Estudios especiales: Serología de hepatitis viral A,B,C y delta.
Cuantificación de inmunoglobulinas.
• Ecografía abdominal.
• Biopsia hepática. DE IMAGEN

52. Hipertensión portal

53. Concepto
• Es el aumento de la presión en el territorio de
la vena porta que se traduce en la trasudación
de líquido hacia la cavidad abdominal (ascitis)
y dilatación de los plexos venosos (várices
esofágicas).

54. Anatomía de Vena Porta
• Se forma por la confluencia de:
• Mesentérica Superior
• Mesentérica Inferior
• Vena Esplácnica
• Se extiende de la cabeza del páncreas al hilio del
hígado.
• Longitud 8 – 10 cm

56. • Presión del sistema
venoso portal
5 – 10 mmHg
En hipertensión portal va
a ser >12 mmHg
• En condiciones
normales el retorno
venoso de los órganos
abdominales al
corazón se reúne en la
vena porta y atraviesa
el hígado antes de
entrar en la vena cava.

57. Hipertensión Portal
Clasificación
1. Obstrucción presinusoidal
Extrahepática
Intrahepática
2. Obstrucción sinusoidal
3. Obstrucción postsinusoidal
Intrahepática
Extrahepática
Causas cardiacas
4. Por Hiperreflujo

58. Obstrucción presinusoidal
Extrahepática
• Trombosis de la vena porta
• Causas:
1. Atresia congénita
2. Onfalitis neonatal
3. Pileflebitis (secundaria a sepsis
intraperitoneal)
4. Hipercoagulabilidad (policitemia, trombosis,
anticonceptivos orales)

59. Obstrucción presinusoidal
Extrahepática
• Trombosis de la vena porta
• Causas:
5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave)
6. Traumatismos
7. Inflamaciones vecinas (pancreatitis,
enterocolitis)
8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías
periportales, pancreatitis)

60. Obstrucción presinusoidal
Intrahepática
• Esquistosomiasis
• Fibrosis hepática congénita
• Esclerosis hepatoportal
• Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de
Hodgkin, leucemia mieloide)

61. Obstrucción presinusoidal
Intrahepática
• Sarcoidosis y
enfermedad de
Gaucher
• Toxicidad por arsénico
• Cirrosis biliar primaria

62. Obstrucción sinusoidal
• Degeneración grasa
• Hepatitis tóxica
• Enfermedad de Wilson
• Cirrosis

63. Obstrucción postsinusoidal
Intrahepática
• Cirrosis (alcohólica, postnecrótica, biliar
secundaria)
• Hemocromatosis
• Hepatitis viral
• Hepatitis alcohólica
• Hepatopatia venooclusiva
• Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático)

64. Obstrucción postsinusoidal
Extrahepática
• Tabiques congenitos suprahepáticos de la cava
• Sindrome de Budd-Chiari (extrahepático)
• Traumatismos
• Neoplasias (renales, suprarrenales, hepáticas)
• Sepsis

65. Obstrucción postsinusoidal
Causas cardiacas
• Pericarditis constrictiva
• Insuficiencia cardiaca
congestiva

66. Hipertensión portal por hiperflujo
• Fístula arteriovenosa
– Entre arteria hepática y vena porta
– Esplénica
– Mesentérica
• Esplenomegalia masiva

67. Hipertensión Portal
Fisiopatología
• La obstrucción del flujo venoso
en la vena porta produce un
aumento de la presión
hidrostática en los capilares
peritoneales y contribuye al
desarrollo de ascitis,
ingurgitación del bazo con
secuestro y destrucción de
glóbulos rojos y plaquetas y
desviación de la sangre a
canales venosos colaterales.
Esto forma varicosidades en las
venas hemorroidales y
esofágicas

68. • La formación de canales colaterales
entre las venas iliacas inferior e
interna pueden dar lugar a
hemorroides.
• En algunas personas la vena
umbilical fetal no está del todo
obliterada, lo cual va a formar un
canal de venas dilatadas alrededor
del ombligo denominándose venas
cutáneas dilatadas en cabeza de
medusa.

69. Hipertensión Portal
Fisiopatología
• La diferenciación diagnóstica entre bloqueos
presinusoidales, sinusoidales y
postsinusoidales depende de la medición de
dos variables fisiológicas:
– Presión venosa portal (de 9 – 12 mmHg)
– Presión suprahepática enclavada

70. Hipertensión Portal
Fisiopatología
• La presión venosa portal puede medirse:
1. Por inserción directa de una aguja o catéter
en la vena porta o en una de sus ramas
colaterales durante una laparotomía
2. Por introducción percutánea de un catéter en
el bazo
3. Cateterización en el lecho portal

71. Hipertensión Portal
Cuadro clínico
• Generalmente cursa con:
• Ascitis
• Hiperesplenismo
• Várices esofágicas
• Encefalopatía hepática

72. Hipertensión Portal
Cuadro clínico
• Ascitis
• Manifestación tardía
• Aumento del líquido de la
cavidad peritoneal
• Obstrucción postsinusoidal
• Hipoalbuminemia
• Disminución de la presión
osmótica

73. Hipertensión Portal
Cuadro clínico
• Hiperesplenismo
• Esplenomegalia
• Disminución de los
elementos de la
sangre produciendo
anemia,
trombocitopenia y
leucopenia

74. Hipertensión Portal
Cuadro clínico
• Várices esofágicas
• Presión porta arriba de
12mmHg
• Erosión de mucosa
esofágica
– Disminución del espesor
de la pared y de la
mucosa que cubre la
várice

76. Hipertensión Portal
Cuadro clínico
• Encefalopatía hepática
• Hiperamonemia debido a la
alteración de la función
hepática
• Confusión
• Delirio
• Coma