Presentación acerca de las hepatopatías y su proceso, además de la interveción nutricional.

1. Páramo Lira Aurora
Martínez Esquivel Alejandra

2. Funciones del hígado
Glucogenogénesis,
almacenando la glucosa en
forma de glucógeno después
de comer.
Glucogenolisis, liberando
glucosa a partir de sus
reservas de glucógeno
durante el ayuno.
Gluconeogénesis a partir de
lactato, glicerol y
aminoácidos (sobre todo
Alanina).
Síntesis de LDL y HDL
Catabolismo de
quilomicrones, IDL, LDL y
HDL.
Síntesis de colesterol (1,5 a 2
gramos diarios).
Síntesis de las proteínas
plasmáticas (albúmina,
factores de coagulación,
LCAT, etc).
Metabolismo de los aa
aromáticos (los ramificados
van al músculo).
Gluconeogénesis a partir de
Alanina, que llega procedente
del músculo.
Síntesis de urea y glutamina a
partir del amoníaco liberado
en la degradación de aa.
Metabolismo de los
Hidratos de Carbono
Metabolismo de
las grasas
Metabolismo de las
proteínas

3. Bilis
Función excretora
(de bilirrubina,
fármacos, etc)
Función digestiva,
mediante las sales
biliares.
Función biliar
Capaz de
transformar
fármacos y
tóxicos
Función
detoxificadora
Síntesis de
proteínas
transportadoras de
hormonas
(albúmina,
proteína fijadora
de hormonas
sexuales).
Degradación de
hormonas
circulantes
Función
hormonal|

4. Metabolismo de vitaminas:
− Almacenamiento
− Transforma el caroteno en
vitamina A
-Transforma el folato en ácido 5-
metil tetrahidrofólico
-Transforma la vitamina D en una
forma activa
− Síntesis de proteínas
transportadoras.
Metabolismo de minerales:
− Síntesis de proteínas
transportadoras
Transferrina para Fe.
Ceruloplasmina para el Cu.
− Almacén de metales, unidos a
proteínas:
Ferritina y hemosiderina para el Fe.
Metalotioneína para el Zn y Cu.
Liposolubles, B12
Almacenamiento
cinc, hierro, cobre y
magnesio
Vit. A, Fe, Zn, Cu

5. Balance hidrosalino
Mediante
la síntesis
de
albúmina.
Función fagocitaria
Debida a las células
de Kupffer. Fagocita
elementos extraños
que pasen por el
hígado, degrada
hematíes
produciendo
bilirrubina, etc.

8. Se transmite por vía feco-oral a
través de agua potable,
alimentos y aguas residuales
Síntomas: Anorexia, náuseas, los
vómitos, el dolor en el cuadrante
abdominal superior derecho, la
orina oscura y la ictericia
En px graves: Cuidar que se
tenga una buena ingesta de
alimentos
Hepatitis A
Hepatitis E
Agudo
Agua
Recuperación
completa en el
95% de los casos
Recuperación
en 6 semanas
La ingestión de dulces, zumos y helados
es usada para el alivio de las náuseas.

9. Hepatitis A Cada año se registran
aproximadamente 1,4
millones de casos de
hepatitis A en todo el
mundo.
-OMS

10. Se diseminan a través de la
sangre, los hemoderivados, el
semen y la saliva
Se puede desarrollar hepatitis
crónica activa, la cual da lugar
a cirrosis e insuficiencia
hepática
Hepatitis B y C
Recuperación
por VHB: 90%
Recuperación
por VHC: 15
al 45%
En
Infección
aguda

11. Hepatitis B Más de 780 000
personas mueren
cada año como
consecuencia de la
hepatitis B.
-OMS
Vacuna
eficacia del 95%
Medicamentos
*Adefovir dipivoxil (antiviral) IR, cefalea, exantema,
hipofosfatemia
*Lamivudina (antiviral) Acidosis láctica, problemas hepáticos,
pancreatitis
*Interferón alfa(antiviral): Modificador de la respuesta
biológica Diarrea, náuseas, vomito, hemorragias, melena. (no
usual)
Alimentos ricos en grasa
reducen la absorción del
fármaco hasta 50%.
Tomarlos una hora antes
de las comidas
Ajo en condiciones altas
reduce la biodisponibilidad

12. Puede representar una coinfección
(simultánea a la infección por VHB) o
bien una superinfección (contraída
por un sujeto portador de VHB)
Tiende a ser crónica
Virus de la
Hepatitis D

13. Hepatitis fulminante
• Define por la ausencia de
una hepatopatía previa y el
desarrollo de una
encefalopatía hepática en el
transcurso de las 2 a 8
semanas posteriores
• Puede ser por: Vírus,
Toxicidad química (fármacos,
toxinas industriales), Otros
(Enf. Wilson, Isquemia
hepática…)
Complicaciones:
*Edema cerebral
*Coagulopatías y hemorragias
*Diversas anomalías
cardiovasculares
*Insuficiencia renal
*Algunas complicaciones
pulmonares
*Alteración del equilibrio
acidobásico
*Alteración del equilibrio
electrolítico
*Septicemia
*Pancreatitis.

14. Hepatitis crónica
Hepatitis de 6 meses de evolución o
indicios bioquímicos o clínicos
de afectación hepática (biopsia)
Etiología: auto inmunitaria, vírica (VHB, VHC),
metabólica, farmacológica o tóxica
Normalmente los
síntomas son
inespecíficos, aparecen
de manera intermitente
y son de carácter
leve.
Fatiga, trastornos del sueño, dificultad para concentrarse y
dolor leve en el cuadrante superior derecho
Grave: Ictericia, caquexia muscular, orina de color té, ascitis,
edema, encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal,
esplenomegalia, eritema palmar y angiomas aracniformes.

15. Objetivos
• Promover la regeneración hepática
• Prevenir o corregir la pérdida de peso
• Ahorrar proteínas (dieta alta en HCO)
• Forzar líquidos para prevenir deshidratación
(no si hay contraindicación)

16. Recomendaciones dietéticas y nutricionales
Calorías 30-35 kcal/kg
HCO 50-55%
Proteína 1-1.2gr/kg
Los bien nutridos pueden necesitar menos
Lípidos Moderada (tolerancia)
Suplementar Vit. Complejo B (timina, folato, Vit. B12) Vit. K, C y Zn
Si es necesario soporte
nutricio: considérese
alimentación por sonda
Según progreso:
Líquida
Dieta blanda(comidas
frecuentes y pequeñas)
Evitar
glutamina

17. Fármacos de uso común
Fármaco Efecto
Analgésicos (dolor) Depleción de vit. C
Esteroides (antiinflamatorio) Retención de sodio, depleción
de N, hiperglicemia
Exceso de vit. liposolubles (A y
D)
Toxicidad
Interferón α-2b (antiviral) Resequedad de boca,
estomatitis, náusea, vómito y
depleción de Ca

18. Esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA)
Se debe: acumulación de gotículas
de grasa en los hepatocitos, los
cuales se rodean de células
inflamatorias agudas y crónicas
Se asocia a la acumulación de tejido
fibroso en el hígado
Etiologías: fármacos, metabolopatías
congénitas y metabolopatías
adquiridas (diabetes mellitus de tipo
2, lipodistrofia, derivación yeyuno-
ileal, obesidad, desnutrición)
Pueden presentar:
asintomáticos,
o presentar malestar,
debilidad o
hepatomegalia
Tx
Adelgazamiento
Rápido=
riesgo de
cálculos
biliares
Crónica
Cirrosis

19. Grasa
Colágeno -->
endurecido

20. Hepatitis alcohólica
50% de las hepatopatías crónicas
+ en adultos jóvenes 18-29 años
Factores predisponentes: polimorfismos
genéticos de enzimas implicadas en la
degradación del alcohol, el sexo (+en
mujeres), la exposición simultánea a otros
fármacos, las infecciones por virus
hepatotrópicos, diversos factores inmunitarios
y un estado nutricional deficiente.
acetaldehído
Etapas:
1. esteatosis
hepática
2. hepatitis
alcohólica
3. cirrosis

21. Esteatosis hepática
• Culminación de las siguientes alteraciones
metabólicas:
• Aumento de la movilización de ácidos
grasos del tejido adiposo
• Aumento de la síntesis hepática de ácidos
grasos
• Disminución de la oxidación de ácidos
grasos
• Aumento de la producción de triglicéridos
• Retención de los triglicéridos en el hígado.
Puede remitir como consecuencia de la
abstinencia del alcohol.

22. Hepatitis alcohólica
• Se distingue por:
• Hepatomegalia
• El aumento moderado de las concentraciones de
transaminasas, de las concentraciones séricas de bilirrubina
• El mantenimiento o la disminución de las concentraciones de
seroalbúmina o la anemia.
• De igual forma, los afectados pueden referir: dolor abdominal,
anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, diarrea,
adelgazamiento o fiebre.
Tx: soporte nutricional
Abstinencia

23. Cirrosis
• Posible: hemorragia gastrointestinal,
encefalopatía hepática o hipertensión portal y
otros síntomas asociados a la afectación
hepática.
• Ascitis
El pronóstico depende de la
abstinencia del alcohol y la
gravedad de las
complicaciones existentes.

24. Consumo de alcohol

25.  Inquietud
 Agitación
 Insomnio
 Angiomas aracnifoemes en la
cara
 Anorexia
 Perdida de peso
 Cólicos GI
 DN
 Temblor en las manos
 Delirium tremens
Signos y síntomas del alcoholismo

26. Objetivos
• Retirar el alcohol
• Permitir recuperación del hígado
• Prevenir hiperglicemia
• Reparar el daño neural (DN, malabsorción)
• Ayudar al tejido hepático a regenerarse y repletar
las proteínas plasmáticas
• Corregir los equilibrios hidroelectrolíticos, déficit
nutricional y vómito
• Mejorar la síntesis de músculo esquelético

27. Recomendaciones dietéticas
Proteína DN= 1.5gr/kg/día
Menos si no hay DN
Adecuar HCO y Líp. para ahorrar proteínas
Suplementar con Vit. del complejo B
Dieta con cantidades adecuadas de: Vit. A, D, E, K, Tiamina, P, Se, Folato, Mg, Zn, y Ca
Suplementar con Vit. C si es necesario (Inicia: 1-2g/d x 2 díasdosis diaria de 500mgx 1 semana)
Comidas atractivas
Si se necesita NE o NP no
utilizar glutamina (puede
aumentar niveles de amonio)

28. Fármacos de uso común
Fármaco Efectos secundarios Fármaco - nutrimento
Disulfiram
(interfiere con la oxidación hepática
de acetaldehído)
+ alcohol= Enrojecimiento de
cara y conjuntivas, sofocos,
dolor de cabeza, taquicardia,
náuseas y vómito
Evitar salsas cocinadas con
alcohol, vinagre fermentado
Insulina (si es necesaria) +Alcohol= disminución a la
sensibilidad de la insulina
Suplementos de Vit. A y D No son bien tolerados por el
hígado
Toxicidad
Metilprednisolona (mejora
producción de albúmina y normaliza
tiempo de protombina y niveles de
bilirrubina)
Balance negativo de N. del
Ca, hiperglicemia
Disminuye absorción de Ca
Beta bloqueadores
(propranolol, nadolol)
Hipertensión portal
No tienen (cansancio) El regaliz antagoniza el
efecto hipertensivo

30. De acuerdo con el boletín de
Estadísticas de Mortalidad de México ,
emitido por la Dirección General de
Información en Salud , de la Secretaria
de Salud
Para el año
2003 hubo:
26, 810 defunciones
100,000 a 200,000
Px cirróticos en
México
♀ 6,332 Mujeres
♂ 20,478  Hombres
3°
causa
8°
causa
Se
considera
que hay:

31. Insuficiencia
hepática
crónica o
cirrosis
hepática
Enfermedad
asociada a
Falla
Hepática
Se caracteriza por
un proceso difuso
de fibrosis y la
conversión de la
arquitectura
normal en una
estructura nodular
anormal
Puede
presentarse
como la etapa
final de diversas
enfermedades
hepáticas de
diferentes causas

32. Necrosis celular Fibrosis
Nódulos de
regeneración
Colágeno

33. Hepatitis
víricas(B y C)
Hepatitis
producidas
por fármacos
y tóxicos
Enfermedad de
Wilson,
enfermedades
autoinmunitarias,
sepsis e
hipertermia
Menor
proporción

34. Causas
Alcohol
VHB
VHC
Otras
Hemocromatosis idiopática, la
enfermedad de Wilson, la
hepatitis autoinmune y la
esteatohepatitis no alcohólica

35. Micronodular o septal
Nódulos de
regeneración
pequeños (menos de 3
mm) de distribución
difusa= granuloso
Macronodular o
posnecrótica
Nódulos de más de 3
mm son de tamaño
variable, y están
separados por bandas
fibrosas= aspecto
irregular
Mixta
Cuando la cirrosis
micronodular se
transforma en
macronodular, con
coexistencia de
nódulos grandes y
pequeños.
Alcohol
Hemocromatosis
Fármacos
Virus H. C o B
En hepatitis crónicas

36. Ictericia
Aumento de
peso
Náuseas y vómitos
Disminución del
gasto urinario
Pérdida de masa
muscular
Ascitis
Hipoglucemias
Confusión mental
Espasmos
musculares
Orina turbia
Inhibición de
gluconeogenesis
por etanol

37. HCO
Hiperglucemia resistencia a la insulina de origen
desconocido
Hipoglucemia incapacidad de almacenar, sintetizar y liberar
glucosa

38. Lípidos
Déficit de LCAT  disminuye CL-HDL
Anemia hemolítica colesterol se acumula
en eritrocitos y acorta su vida
Trombopatía CL en plaquetas
Hipocolesterolemia
Aumento de ácidos grasos de cadena corta
(producidos por intestino) no se degradan

39. Proteínas
Aumento de amoniaco  encefalopatía
hepática
Aumento de bicarbonato alcalosis
metabólica
Disminución de la uremia
Aumento de aa. Aromáticos
encefalopatía diabética
Hipoalbuminemia  Edema, no se sintetiza
Diátesis hemorrágica  No vit. K y la HTP
destruye plaquetas
Urea

40. Otros
Intolerancia a fármacos
Fetor hepático (mercaptonas del intestino)
Régimen circulatorio hipercinético, con aumento del gasto cardíaco
y aumento de la presión diferencial
Retraso en el crecimiento, pues no puede sintetizar
somatomedinas por estímulo de GH
Aumento de estrógenos (no se degrada)
ginecomastia, caída del vello, arañas vasculares, eritema
pulmonar
No se activa vit. D; falta del transportador de vit. A
Hipergammaglobulinemia  por
aumento de IgE (deficiencia de Kuffer)
Puede producirse una coagulación intravascular diseminada

41. Irrigación
colateral
SNG

42. Desnutrición
Hepatopatía
Anorexia (ingesta oral
inadecuada)
Sensación precoz de
saciedad o disgeusia
Náuseas y vómitos
Digestión insuficiente o
hipoabsorción
Alimentación
restringida
Alteración del
metabolismo

43. • Asintomática (40%)
• Manifestarse con datos inespecíficos como:
– Anorexia
– Pérdida de peso
– Debilidad
– Fatiga
– Osteoporosis
La exploración en esta etapa
puede ser inespecífica.
Se recomienda conjuntar los
factores de riesgo
(Clasificación de Child-Pugh-
Turcotte)

44. Escala de Child-Pugh
Predictor pronostico de severidad de hepatopatía en
fase de cirrosis
Determinar el pronóstico, así como la necesidad de un
trasplante de hígado

47. • Si el Px presenta datos clínicos de IH crónica
solicitar:
PFH
Ultrasonido hepático
convencional
Ultrasonido doppler
Sensibilidad
91.1 y 93.5%
Si se encuentran
alteradas hacer:

48. Antropometría
*Peso (edema, ascitis)
*Talla
*Evaluación de la masa muscular y depósitos
subcutáneos de grasa
*Inspección simple = grados de DN avanzados
*Masa muscular por medio de la circunferencia
muscular del brazo.
*Índice creatinina/ altura = peso magro
*VGS
Mejor

49. Laboratorios
Albúmina, trasferrina, prealbúmina o
proteína ligadora de retinol
Hipersensibilidad retardada, el recuento
linfocitario y los niveles séricos de
inmunoglobulina o complemento
Su déficit tiene más
relación con la
gravedad de la
enfermedad.
Pierden validez en los
Px hepáticos

50. • Evitar el catabolismo del músculo esquelético por trastornos
nutricionales proteínicos-calóricos y dietas muy limitadas o ayuno total;
disminuir la producción de amoniaco y toxinas. Normalizar los patrones
de aminoácidos séricos.
• Evitar el ayuno diurno o nocturno mediante el consumo de comidas
frecuentes y bocadillos tarde en la noche.
• Ofrecer apoyo nutricional con aumento de las concentraciones de
hormonas catabólicas.
• Promover la regeneración del tejido hepático.
• Apoyar a otros sistemas (respiratorio, neurológico, GI, circulatorio)
mientras el hígado se regenera.
• Evitar hipopotasemia, sepsis, inanición y crisis agudas.
• Disminuir las aminas circulantes y reducir la derivación de sangre
alrededor del hígado.
• Controlar la hemorragia y las perdidas sanguíneas intraintestinales.
• Evitar la progresión a cáncer hepático y mejorar la calidad de vida.

51. Macronutrimento Mantenimiento IHAG DN
Energía 25-35kcal/kg/día
Anabolismo=
35-40 Kcal/kg/día
35-50 Kcal/kg/día 50 Kcal/kg/día
Proteínas 0.8-1.2 g/kg/día 1.5-2 g/kg/día
(Hipercatabolismo)
HCO 40-50%
(insulina si es necesaria)
100-200gr de
glucosa al día
Lípidos 1-2 g/kg/día
30-35%
3 gr de ácido linoléico
Esteatorrea: TG de cadena media (8kcal/gr)
15 a 20ml/3 veces al día= 350-480kcal
diarias

52. Restringir si hay
hiponatremia
(<125mEq/L)por
dilución de
1000 a 1500 ml
Líquidos
Evitarlos
Cu y Mg
Evitar
complementos
Fe
Deficiencia de Zinc-suplementar con sulfato de zinc
(200mg/ día)
Buen consumo de Selenio
Sodio
1-2 gr

53. Principio
activo
Dosis
recomendada
Efectos
adversos
Interacciones Contraindicaci
ones
Fármaco
nutrimento
Propanolol
clorhidrato
-Bloqueante de
los receptores
beta
adrenérgicos
(Antihipertensivo)
40mg c/12h Bradicardia,
hipotensión,
estreñimiento,
fatiga,
depresión,
insomnio,
hipoglucemia,
broncoespasm
o
Anestésicos
Digitálicos,
Antiarrítmico,
Anticolinérgico
, AINES,
Pancuronio y
Vecuronio
Hipersensibilid
ad,
insuficiencia
cardiaca,
asma,
bradicardia,
diabetes, Sx
Raynaud,
hipoglucemia
Incrementan el
peso corporal
Evitar regaliz:
Disminuye el
efecto
Espironolacton
a
-Diurético
ahorrador de
potasio
(Ascitis)
100-400mg/d Hiperpotasemi
a, mareo,
confusión,
ginecomastía,
impotencia
Antihipertensiv
os, otros
diuréticos,
ácido acetil
salicílico.
Hipersensibilid
ad,
hiperpotasemi
a,
hipoaldesteron
ismo
No suplementar
con K
Evitar alimentos
ricos en K o
sustitutos de sal
sódica.

54. Principio
activo
Dosis
recomendada
Efectos
adversos
Interacciones Contraindicac
iones
Fármaco
nutrimento
Furosemida
-Diurético de
asa
(Edema)
40 mg/ 12h Nausea,
cefalea,
hipopotasemi
a, alcalosis
metabólica,
hipotensión
arterial,
hiponatremia,
hipomagnase
mia,
hiperuricemia
, hipocalcemia
Amino
glucósidos,
cisplatino,
fenítoina,
AINES
Hipersensibili
dad, lactancia
Puede requerir
suplementación
de K
Evitar regaliz:
disminuye efecto
Menor utilización
de tiamina
Aumenta pérdidas
de Ca, Mg, K y Zn
Neomicina
sulfato
-Antibiótico
(Infecciones
bacterianas
leves)
1 a 3gc/6h
por 5 días
Cefalea,
letargo,
ototoxicidad,
náusea,
vómito,
nefrotoxicida
d, exantema,
urticaria
Anticoagulant
es,
Cefalotina,
Dimenhidrato
Hipersensibili
dad,
Obstrucción
intestinal

55. Alimentos permitidos
Cereales (pasta, arroz, etc.)
Pan sin sal
Legumbres
Patatas y otros tubérculos
Verduras y hortalizas
Fruta fresca y en zumo
Huevos
Quesos y mantequilla sin sal
Leche y yogures
Helados caseros, azúcar y chocolate
Carnes y pescados (prohibidos en casos de
intolerancia a las proteínas y en la cirrosis con
encefalopatía
Alimentos prohibidos
Alcohol
Sal
Embutidos
Carnes y pescados en salazón
Condimentos salados (salsa, cubos de
caldo, sopas en polvo, etc.)
Pastelería industrial

56. Enfermedad
hepática
compensada
Eliminar los
suplementos
vitamínicos
A, B, D
5 comidas
bien
balanceadas
y variadas
No más de
30% de
carnes
Eliminar
consumo de
alcohol y
tabaco
0.8-1grProt/kg/día
o hasta 1.2gr

57. Enfermedad
hepática
descompensa
da
Consumo
de
líquidos
escasos
Eliminar
alcohol,
tabaco y
suplementos
vitamínicos
6 comidas
en pocas
cantidades
No más
de 30%
de carnes
Se
restringe
la sal
Septicemia,
infección,
hemorragia
gastrointestinal,
ascitis grave
1,5grprot/kg/día

59. Definición
Alteración en la función del
sistema nervioso central (SNC)
que refleja una serie de
manifestaciones:
- Neuropsiquiátricas
- Neuromusculares y
- de conducta.

60. • Se debe a la incapacidad del hígado enfermo
para la metabolización de las neurotoxinas
que se acumulan en el cerebro y que afectan a
los neurotransmisores, atribuido al efecto
tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.

61. 2.
Hiperten
sión
portal
•La sangre con
tóxicos absorbidos
del intestino se va
a la circulación
general por las
anastomosis,
escapando así del
metabolismo
hepático.
1. El
hígado
insuficient
e no los
aclara
•---Ácidos grasos de cadena corta.
•---Mercaptanos, procedentes de la
degradación de metionina.
•---Fenol
•---Aminoácidos aromáticos.
•---Amoniaco
Aumento de
sustancias
tóxicas en la
sangre
Hipertensión portal:
Aumento de la presión portal
por encima de 12mmHg.
Incremento del gradiente de
presión portal por arriba de
7mmHg (diferencia de presión
entre la vena porta y de la vena
cava superior ).
Amoniaco

62. Manifestaciones
Apatía, agitación, desorientación
tiempo y espacio
Trastornos
del habla y
la escritura
Somnolencia
diurna e
insomnio
nocturno
Aleteo
palmar o
asterixis
Hipertonía
muscular
Signo de
Babinski
Estupor
progresivo que
lleva al coma
Apraxia construccional (incapacidad
para copiar dibujos sencillos)

63. Criterios de West- Haven para
encefalopatía Hepática
Etapa Descripción
0 Cambios en la personalidad o en el comportamiento. Sin Asterixis
1 Pérdida de la actividad. Acortamiento del lapso de atención. Suma y resta
alteradas. Hipersomnia. Insomnio. Inversión del patrón del sueño. Euforia o
depresión. Asterixis.
2 Letargia o apatía. Desorientación leve. Comportamiento inapropiado.
Bradilalia. Asterixis franca.
3 Desorientación severa. Comportamiento bizarro. Estupor. Ausencia de
asterixis.
4 Coma
Practice guideline: Evaluation of the patient for liver transplantation. AASLD. Hepatology 2005; 41 (6) June 1-26

64. Para
Conocer la severidad del cuadro
Definir conductas diagnósticas y
terapéuticas

65. Intervención: objetivos
Encefalopatía aguda
• Suspender la ingestión
oral durante 24 a 48
horas y administrar
glucosa intravenosa
hasta que se observe
una mejoría.
• Sonda (incapaz de
comer)
• Proteína inicia con
0.5kg/gr/día. BCAA
agregados. Aumentar
en forma progresiva a 1
a 1.5gr/kg/día.
Encefalopatía crónica
• Evitar e impedir los
factores
desencadenantes.
• Enfocar el consumo de
proteínas en productos
lácteos y dietas basadas
en vegetales.
• Considerar los BCAA
orales para personas
intolerantes a todas las
proteínas.
Encefalopatía
problemática (sin
respuesta al tratamiento)
• Considerar la
combinación de
lactulosa y neomicina,
zinc oral y medidas
invasivas, como
derivaciones
quirúrgicas.

66. Tratamiento
Sonda
PROTEÍNA
0.5 a 0.6gr de proteína/kg de peso corporal,
avanzar hasta 1 a 1.5 gr/kg euvolémico
El consumo más alto de BCAA en
productos hepáticos de especificidad
no siempre proporciona una ventaja.
Debe evitarse los productos
enriquecidos con glutamina.

67. Restricción transitoria de proteínas
(o,8g/kg/d) el menor tiempo posible (48h)
Pautar AARR con encefalopatía refractaria,
intolerancia proteica o balance nitrogenado negativo
Reiniciar aporte proteico normal (1- 1,2 g/kg/d)
precozmente
Administrar elevada relación calórica proteica (35kcal/kg/d),
enteral o parenteral
Restricción
* Hídrica en:
hiponatremia
*De sodio en:
edema o ascitis

68. Restricción proteica moderada (0,8-
1g/kg/d) y aporte proteico estándar
Mejor POV
y lácteoComidas frecuentes (5-7) y poco
copiosas.
Tentempié nocturno
Administrar elevada relación calórica proteica (35kcal/kg/d),
enteral o parenteral
Restricción
* Hídrica en:
hiponatremia
*De sodio en:
edema o ascitis
Suplementación de vitaminas y
minerales a dosis estándar

69. Disminuir catabolismo muscular
Energía Dieta proporcionar: 1.3 x GER/ día
Energía 25 a 30 kcal/kg
Grasas 30-35%
En NP 50% como Kcal no protéicas
Evítese Cu y Mn
Vigílese uso de
Vit. liposolubles
Suplementar: Vit. A, D, E, K, niacina,
tiamina, folato, fosfato, Zn, Ca y Mg si es
necesario

70. Con 50% de las calorías en forma no
proteica
Como la nutrición parenteral no
utiliza el intestino, donde las
bacterias producirían amoniaco, las
proteínas parenterales son bien
toleradas y pueden administrarse en
dosis hasta de 1 a 1.5gr/kg en la
mayor parte de los casos.
Si es necesario, recurrir a la nutrición
enteral para corregir los trastornos
nutricionales proteínicos- calóricos.
Es deseable un producto denso en
calorías.
Sonda nasogástrica puede
ser más tolerable si hay
ascitis

71. • Dieta oral es tolerable: Puede recurrir a un bocadillo a
la hora de acostarse para prevenir la hipoglucemia.
• Comidas pequeñas y bocadillos durante el día ayudan a
aumentar el consumo (complementos líquidos).
• Evitar cualquier restricción dietética grave (p.ej.
proteínas, sodio y líquido).
• Evitar el exceso de fibra la cual retrasa el vaciamiento
gástrico.
• A menudo los líquidos son más tolerables que las
comidas voluminosas.

72. Fármacos de uso común
Fármaco Efecto Fármaco- Nutrimento
Antibióticos no absorbibles
(aminoglucosidos) en coma
hepático-bactericida
Aumenta creatinina
plasmática
Neomicina
(antibiótico- bactericida)
Náusea, vómito, diarrea,
úlceras en la boca
Elevación de N ureico en
sangre y creatinina
Altera absorción de la
mayoría de los nutrimentos
Inhibe absorción de B12
Lactulosa o cristalosa
Laxante osmótico (disminuir
formación de amoniaco y aa
aromáticos y mejorar
tolerancia a proteínas)
Náusea, dolor abdominal,
meteorismo, diarrea.
Contiene lactosa
Dronabinol
Antivomitivo
Neurodepresor
(funciona en el SNC)
Euforía, lenguaje arrastrado,
letargo, hipotension postural
+alcohol= aumenta efecto
neurodepresor

73. Referencias
• Kathleen Mahan L, Stump Scott S. (2009) KrausseDietoterapia. España. ElsevierMasson. Doceava edición.
• Scott S. (2005). Nutrición diagnóstico y tratamiento. México. MC Grall Hill. Quinta edición
• Cruces, R. Galván, M. Rangel, A. Sandoval, A. (2008) ¨Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
hepática¨. México. Secretaría de salud
• Mesejo, A. Juan, M. Serrano, A. (2008) Cirrosis y encefalopatía hepáticas: consecuencias clínico-
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• Bruguera, M. Rodes, J. Cirrosis hepática compensada. Consultado el 25/04/2015, de:
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