1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “DR. WITREMUNDO TORREALBA”
DEPARTAMENTO DE SEMIOLOGÍA
MARACAY, EDO. ARAGUA
Octubre, 2012
Andreína Hernández
María J. Martinez
2.
3.
4. La vena porta suministra el 75% del flujo sanguíneo
hepático.
Elevación del GPVH > 10mmHg HTP
VN de presión portal: 5 – 10 mmHg
12 mmHg se observan ya manifestaciones clínicas.
5. Etiología
1. Aumento de resistencia intrahepática.
2. Aumento del flujo sanguíneo esplénico
consecutivo a la vasodilatación en el lecho
vascular asplácnico.
7. Manifestaciones Clínicas
CIRCULACION VENOSA
COLATERAL
Apertura de vasos
normalmente colapsados
para derivar la sangre a la
circulación sistémica, sin
pasar por el hígado.
Según el grado de presión
venosa, estos vasos se dilatan
y se tornan tortuosos.
CVC
Profunda
CVC
Superficial
10. VARICES ESOFAGICAS
GPVH > 12 mmHg Dilatación VE.
33% casos HTP HDA Muerte.
Hematemesis, Melena.
Palidez, Hipotensión, Taquicardia.
Factores predisponentes:
1. Intensidad de la presión venosa.
2. Tamaño y ubicación de las varices.
3. Ascitis a tensión.
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL
Ulceraciones, Melena*.
Manifestaciones Clínicas
11. Manifestaciones Clínicas
ASCITIS
Aumento de la presión hidrostática…
Aparición insidiosa.
Edema periférico, Emaciación
muscular, Debilidad excesiva, Alt.
Función respiratoria…
HERNIAS.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.
GRADO I Ascitis mínima, dx ecográfico.
GRADO II Ascitis moderada, produce
malestar abdominal.
GRADO III Ascitis grave o a tensión,
produce malestar general,
disnea, distensión abdominal.
ASCITIS REFRACTARIA Resistente a tratamiento
diurético.
ASCITIS RECIDIVANTE Ascitis a tensión al menos en 3
ocasiones en menos de 1 año.
18. Aumento de la resistencia
al flujo sanguíneo
Aumento de la
presión venosa
Estasis
Varices
esofágicas
Congestión del bazo
Esplenomegalia
Hiperesplenismo
Disminución del volumen
circulatorio central
Hipovolemia relativa
Redirección del flujo
Circulación venosa
colateral
Activación
SRAA
Redirección del flujo
Circulación venosa
colateral
Desequilibrio
vasoconstrictores
vasodilatadores
Vasodilatación
Lecho vascular
esplacnico
Aumento del flujo
sanguieno esplacnico
Empeora
HTP
Vasodilatación
Periférica
Hipovolemia relativa
Activación
SRAA
Ascitis
Retención
Na y H2O
Empeora
HTP
Empeora
ascitis
Sind.
hepatorrenal
Encefalopatía
hepática
Ruptura
varices
HDA
Hemorroides
Ruptura
varices
HDB
Peritonitis
bacteriana
espontanea
20. Es un síndrome poco frecuente que
se produce como consecuencia de
una necrosis masiva de las células
hepáticas y q se manifiesta por una
claudicación brusca de todas la
funciones del hígado.
Insuficiencia Hepática
21. Insuficiencia Hepática
Etiología
Un gran número de
lesiones hepáticas
puede evolucionar
a un cuadro de
insuficiencia
hepática grave
entre ella tenemos.
Virus: hepatitis A,B,C, (confección B y
D) e infecciones agudas por virus no
hepatotropos: herpes simple I y II,
varicela –zoster, citomegalovirus, virus
de epstein barr,
Fármacos: paracetamol, antibióticos
tetraciclina
Tóxicos: Cocaína, Éxtasis,
Hidrocarburos
Otras: Sx de Budd-
Chiari, Embarazo, Hipertermia, Autoinm
une
22. Insuficiencia Hepática
Manifestaciones clínicas
•Ictericia.
•Prolongación de los tiempos de coagulación.
•Elevación de las transaminasas.
•Hipoglucemia.
•Insuficiencia Renal.
•Resistencia periférica baja.
•Compromiso de la perfusión tisular.
•Alcalosis respiratoria por hiperventilación de
origen central.
•Encefalopatía Hepática.
24. Insuficiencia Hepática
Encefalopatía hepática.
El factor patogénico fundamental es el acceso de
sustancias provenientes de la circulación portal en el
sistema nervioso central donde ocasionarían alteraciones
de la neurotransmisión
En la IHA, además de las alteraciones de
neurotransmisión, están el edema cerebral y los trastornos
del flujo sanguíneo cerebral.
La cirrosis hepática también es una causa característica
de encefalopatía hepática dado que aumentan la
concentración de toxinas o potencian los efectos de las
mismas
PATOGENIA
25. Puede aparecer como consecuencia de :
•Cirrosis hepática
•Insuficiencia hepática
•Colaterales portosistemicas
Insuficiencia Hepática
Cuadro clínico
Encefalopatía
Aguda Encefalopatía
Crónica
26. Insuficiencia Hepática
Encefalopatía aguda
Es la forma mas común de encefalopatía ,
suele observarse en pacientes con cirrosis
hepática. Las manifestaciones corresponden
a un síndrome confusional q puede progresar
hasta el coma, se presenta con trastornos y
cambios bruscos en el humor, con iras
repentinas y euforias injustificadas, con
frecuencia se asocian a trastornos del sueño.
• Grado I: Euforia –depresión, desorientación
temporoespacial, dificultad en el habla,
insomnio nocturno-somnolencia diurna. Flapping
tremor presente pero ocasional
•Grado II: Acentuación de signos del grado ,
trastorno del comportamiento, somnolencia
intensa. Flapping temor evidente.
•Grado III: perdida de conciencia(respondiendo
solo a estímulos intensos) lenguaje inentendible
flapping temor a menudo inexplorable por falta
de colaboración del paciente.
•Grado IV: Coma profundo.
28. Insuficiencia Hepática
Encefalopatía crónica
Suele presentarse de forma progresiva con pacientes
con cirrosis hepática y función hepatocelular preservada
pero con grandes comunicaciones portosistémicas.
Síntomas predominantes:
•Disminución de la atención.
•Apraxia.
•Desorientación.
•Perdida de la capacidad
intelectual.
31. Anamnesis: Antecedentes personales, hábitos psicobiologicos.
Laboratorio: determinación de tasa de protrombina o factor
V, determinaciones seriadas de glicemia, equilibrio acido
básico, gasometría, función renal y la practica de cultivos.
Evolución y pronostico
•La mortalidad global oscila entre los 60% y 90%, entre los
factores pronósticos debe destacar la etiología si es a
causa de una hepatitis A o a una sobre dosis de
paracetamol, y una mortalidad cerca del 90% a causa de
la toxicidad
•en la edad hay mayor riesgos de salvar al paciente entre
edades comprendidas q van desde los 10 a los 40 años
•La forma clínica es mejor para los casos fulminantes y peor
para los sub fulminantes
Insuficiencia Hepática
Diagnostico