Introduccion a la Clinica

1. 2011

3. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
Es un síndrome relativamente
infrecuente, y tiene una elevada
mortalidad.
Se puede dividir en:
•Insuficiencia hepática fulminante.
•Insuficiencia hepática de comienzo
tardío.
El mecanismo de acción de la IHA y de
su evolución depende de modo
fundamental de la etiología
responsable.

4. ETIOLOGIA
 HEPATITIS VIRALES:
 HEPATITIS A,B,D (E Y C EXCEPCIONALES).
 FÁRMACOS:
 PARACETAMOL, TETRACICLINAS, VALPROATO,
ISONIAZIDA, FENITOÍNA, PROPILTIOUROACILOS,
AMIODARONA. ETC.
 TOXICOS:
 HONGOS DEL GRUPO AMANITA, AFLATOXINA (ORIGEN
VEGETAL), TETRACLORURO DE CARBONO.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 LESIÓN HEPÁTICA
 ICTERICIA TEMPRANA.
 HIPERBILIRRUBINEMIA (CONJUGADO).
 DISMINUCIÓN EN EL TAMAÑO DEL HÍGADO.
 AUMENTO DE TRANSAMINASAS (GOT Y GPT).
 DESCENSO DE SEUDOCOLINESTERASA
 DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN Y DE LA SÍNTESIS DE ALBUMINA.

7. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CLASIFICACION
Etapa Estado mental Alteraciones motoras
Subclínica Examen normal, deterioro en el Deterioro en la ejecución de
desempeño de su trabajo. pruebas psicomotoras o de
dibujo de figuras o relación
de números.
Grado I Confusión leve, apatía, agitación, Temblor fino, coordinación
ansiedad, euforia, inquietud, alteraciones lenta, asterixis.
del sueño.
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, Asterixis, disartria, reflejos
conducta inadecuada. primitivos (succión)
Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, Hiperreflexia, babinski,
lenguaje incomprensible. mioclonus, hiperventilación.
Grado IV Coma Postura de descerebración,
respuestas a estímulos
dolorosos al inicio: puede
progresar a flacidez, y
ausencia de respuesta a
estímulos.

8. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
POR EDEMA CEREBRAL
 EDEMA DE ASTROCITOS.
MANIFESTICIONES INICIALES:
 CAMBIO DE RESPUESTAS PUPILARES.
 BRADICARDIA.
 HIPERTENCION.
 HIPERVENTILACION.
 MODIFICACIONES EN EL TONO MUSCULAR.
 MIOCLONIAS.
 CONVULSIONES.
 RIGIDEZ DE DESCEREBRACION.
 PARO RESPIRATORIO.
 DAÑO CEREBRAL IRREVERSIBLE.

9. INFECIONES
 LOS PACIENTES CON IHA SON SUMAMENTE
SENSIBLES A LAS INFECCIONES COMO
RESULTADO DE UNA:
 DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITICA,
 UNA REDUCCION DE LOS NIVELES DE COMPLEMENTO Y
 LA NECESIDAD DE REALIZAR EN ELLOS TECNICAS
INVASIVAS.

10. COAGULOPATÍA
 CAMBIOS CUALITATIVOS Y
CUANTITATIVOS DE LAS PLAQUETAS.
 CAMBIOS DEL SISTEMA FIBRINOLITICO.
 Y SOBRE TODO AFECTA LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN.
 HACIENDO DE ESTO UN PORCENTAJE
ELEVADO DE MUERTE EN PACIENTES CON IHA
POR HEMORRAGIAS GRAVES EN EL TRACTO
DIGESTIVO SUPERIOR.

11. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
 PUEDE OCURRIR ALTERACIONES SIMILARES A
UN SHOCK SÉPTICO, QUE EN LA IHA SE
PRODUCE POR LA LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS
TOXICAS POR EL COMPROMISO HEPÁTICO.

12. ALTERACIONES METABOLICAS
 ALIENTO HEPATICO (fetor hepaticus):
 Se debe a la eliminación de mercaptanos por la respiración.
 HIPOGLUCEMIA:
 Esto se produce:
 por un aumento de los niveles circulantes de insulina.
 por una disminución de la gluconeogénesis.
 Una inhabilidad para movilizar los depósitos de glucosa.
 ALCALOSIS:
 Por la hiperventilación que ocurre temprano.
 HIPONATREMIA.
 HIPOPOTASEMIA.
 HIPOMAGNESEMIA.

13. EXPLORACION
 ANAMNESIS:
 LOS PACIENTES EN ESTADO COMATOSO ES
IMPRACTICABLE, EL INTERROGATORIO INDIRECTO A
LSO FAMILIARES TENDRA COMO OBJETIVO
IDENTIFICAR LA POSIBLE ETIOLOGIA.
 EXAMEN FISICO:
 PONDRA EN EVIDENCIA UN PACIENTE GRAVEMENTENTE
ENFERMO, CON LAS MANIFESTACIONES DE LA IHA, LA
MAYORIA DE LOS PACIENTES SUELEN ENER ICTERISIA.
 LA PALPACION HEPATICA PUEDE SER DOLOROSA, LA MAYORIA
DE LOS CASOS NO SE PUEDE PALPAR EL HIGADO DEBIDO A LA
DISMINUCION DEL 60% DE LO NORMAL DEL HIGADO.

14. EXAMENES COMPLEMETARIOS
LABORATORIO LO QUE DEBEMOS ENCONTRAR:
GLUCEMIA Puede existir hipoglucemia grave que
empeora el estado de coma.
BILIRRUBINA DIRECTA Normalmente muy elevada, salvo en los
casos hiperagudos.
TIEMPO DE PROTROMBINA Esta prolongado (porcentaje disminuido); es
la alteración mas temprana.
pH Normal o aumentado; la acidosis es de mal
pronostico.
ALBÚMINA Baja debido a una disminución de la función
de síntesis; es una alteración tardía.
TRANSAMINASAS (GOT Y GPT) Muy elevadas, más de 1000; puede llegar a
10,000 en los estadios iníciales; en estadios
finales disminuyen por perdida de la masa
hepática.

16. DEFINICION
Es un complejo síndrome
neuropsiquiatrico
caracterizado por un
conjunto de alteraciones
funcionales del sistema
nervioso que pueden ser
reversibles y que se presenta
n en las afecciones hepáticas
que evolucionan con
insuficiencia hepatocelular y
un aumento de circulación
portosistematica.

17. FISIOPATOLOGIA
 EL ASTROCITO SUFRE CAMBIOS EN SU
ESTRUCTURA FUNCIONAL SIN PRESENTAR
EDEMA. (ASTROCITOS TIPO ALZHEIMER II).
 ESTOS OCACIONAN TRANSTORNOS DE LA
NEUROTRANSMISION.
 MUCHOS DE ESTOS CAMBIOS SE LLEVAN ACABO
POR LOS EFECTOS TOXICOS DEL AMONIO Y DEL
MANGANESO, SUSTANCIA QUE SON
MODIFICADAS POR EL HIGADO.

18. CLASIFICACION DE EHC
NOMBRE FORMAS CLINICAS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA Se presenta en un paciente con hepatopatía
GRAVE crónica como primera manifestación de
insuficiencia hepática.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA EN Se presenta en cirróticos descompensados en
UNA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA quienes incide algún factor desencadenante.
CRÓNICA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CRÓNICA Se presenta en cirróticos con grandes shunts
arteriovenosos portosistemicos espontáneos
o Qx. Suele ser progresiva e irreversible con
fluctuaciones en sus síntomas.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SUBCLÍNICA Se define por alteraciones en los test
O LATENTE psicométricos, el EEG o en pruebas
neurofisiológicas, sin que existan síntomas
clínicos aparentes.

19. MANIFESTACIONES CLINICAS
 ALTERACIONES DE CONCIENCIA:
 Trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del ritmo del
sueño, disminución de los movimientos espontáneos, apatía.
 ALTERACIONES DE PERSONALIDAD:
 Euforia o depresión no justificada, agresividad, irritabilidad y
perdida de la responsabilidad familiar.
 DETERIORO INTELECTUAL:
 Varia de pequeñas alteraciones a un estado confucional grave;
apraxia construccional caracterizada por la imposibilidad de
reproducir dibujos y un deterioro simple de la escritura.

20. MANIFESTACIONES CLINICAS
 TEMBLOR ALETEANTE:
 (Flapping tremor o asterixis) se debe a una alteracion en el tono
muscular. Se observa con los brazos extendidos y las manos en
hiperextensión con los dedos separados, presentándose como
movimientos rápidos de flexión y extensión de las articulaciones
metacarpofalángicas y de la muñeca.
 SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES:
 Hipertonía .
 Signo de rueda dentada.
 CONVULCIONES:
 En etapa terminal
 OTRAS ALTERACIONES:
 Transtorno de la marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis y babinski
bilateral.

21. DIFERENCIA ENTRE IHA Y EPS EN
ESTADIOS FINALES
Estadios Insuficiencia hepática Encefalopatía
aguda portosistémica
Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual y fluctuante
Edema cerebral Si No
Enfermedad hepática Aguda (necrosis masiva) Crónica (cirrosis)
Shunts portosistemicos No Si
Falla multiorganica Común Inusual
Eventos precipitantes No Comunes(hemorragias,
infecciones, fármacos)
Tratamiento Intensivo De los factores
precipitantes
Pronostico Malo Bueno

22. FACTORES PRECIPITANTES
 INSUFICIENCIA RENAL
 INGESTA DE TRANQUILIZANTES.
 SEDANTES E HIPNÓTICOS.
 HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
 INGESTA DE DIURÉTICOS (ALCALOSIS
HIPOPOTASEMICA).
 DIETA HIPERPROTEICA.
 INFECCIONES.
 CONSTIPACIÓN.

23. EXAMEN FISICO
 DEBE BUSCARSE LAS MANIFESTACIONES DE LA IHC Y
LA HIPERTENSIÓN PORTAL.
 EL ESTADO MENTAL.
 LAS ALTERACIONES MOTORAS.
 TEMBLOR ALETEANTE.
 SIGNO DE RUEDA DENTADA.
 SIGNO DE BABINSKI.

24. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 ESTAN ORIENTADOS A EVALUAR LA FUNCION
HEPATICA Y LA HIPERTENCION PORTAL,
DESCARTAR IHA Y CARACTERIZAR LA EHC.
 GASES EN SANGRE:
 ALCALOSIS RESPIRATORIA.
 ALCALOSIS MIXTA.
 ALCALOSIS METABOLICA.
 AMONIEMIA:
 EEG.
 RESONANCIA MAGNETICA.
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.
 PUNCION LUMBAR.

26. ANATOMOFISIOLOGIA
 El páncreas es una glándula pequeña y profunda
difícilmente accesible ala palpación y la exploración
clínica.
 Carece de capsula propia y se encuentra en el
retroperitoneo lo que favorece en circunstancias
patológicas, que la inflamación y la necrosis
pancreática se extienda fácilmente se extienda a todo
el espacio retroperitoneal englobando a todos los
órganos adyacentes.

27. ANATOMOFISIOLOGIA
 EL Na Y EL K Y EL BICARBONATO SON LOS
MAYORES IONES, MIENTRAS QUE EL Cl, EL Ca, Y
EL Zn EL FOSFATO Y EL SULFATO SE ENCUENTRA
EN MENOR CONCENTRACIÓN.
 LA SECRECIÓN DEL PÁNCREAS SE PRODUCE BAJO
EL CONTROL DE MECANISMOS NERVIOSOS Y
HORMONALES.

28. SINDROMES PANCREÁTICOS
 INCLUYE:
 INFLAMATORIO AGUDO (PANCREATITIS
AGUDA).
 INFLAMATORIO CRÓNICO (PANCREATITIS
CRÓNICA).
 TUMORAL (TUMORES DE PÁNCREAS).

29. PANCREÁTITIS AGUDA
ES UN PROCESO
INFLAMATORIO AGUDO
QUE RESULTA DE LA
LIBERACION Y
ACTIVACION DE LAS
ENZIMAS
PANCREATICAS DENTRO
DE LA PROPIA
GLANDULA.

30. ANATOPATOLÓGICO
 EDEMATOSA:
 ES LA MAS FRECUENTE Y SE CARACTERIZA POR EDEMA
INTERSTICIAL, EXUDADO INFLAMATORIO LEVE E
INDEMNIDAD DE LAS CÉLULAS PANCREÁTICAS.
 NECROHEMORRAGIA:
 ESTA ES UNA FORMA GRAVE , HAY UNA HEMORRAGIA
INTRAPANCREÁTICA Y NECROSIS QUE EXCEDEN LA
GLÁNDULA E INVADEN TEJIDOS Y ÓRGANOS
CIRCUNDANTES, GENERANDO UN GRAVE CUADRO
PERITONEAL CON MANIFESTACIONES SISTÉMICAS.

31. ETIOLOGIA
 DIRECTOS:
 Traumatismo directo en el abdomen, traumatismo posquirúrgico,
colangiopancreatografía retrógrada, manometría del esfínter de Oddi,
esfinterectomía endoscópica.
 INDIRECTOS:
 Litiasis de las vías biliares 45%
 Ingestión crónica de alcohol 35%
 Alteraciones metabólicas : hipertrigliceridemia mayor de 1000 mg/dl (en la
hipolipoproteinemia tipo V), hipercalcemia (como en el hiperparatiroidismo)
e insuficiencia renal.
 fármacos 5% : didesoxicitosina, didesoxiinosina, azatrioprina,
mercaptopurina, acido valproico, paracetamol.
 Infecciones: virus (parotiditis, rubéola, citomegalovirus, adenovirus, HIV,
coxackie) bacterias (mycoplasma, campylobacter, legionella, micobacterium
tuberculosis, complejo m. avium) y parásitos (ascardiasis y clonorquiasis).
 Enfermedades del tejido conectivo; lupus eritematoso sistémico, poliarteritis
nudosa, sarcoidosis.

32. FISIOPATOLOGIA
COMIENZA:
POR LA ACTIVACION
DENTRO DE LOS ACINOS DE LAS
ENZIMAS PANCREATICAS Y SU
LIBERACON.
SE PUEDE DECIR QUE EXISTEN 2
TEORIAS:
•LA ACTIVACION DE LAS
EMZIMAS PANCREÁTICAS POR
EL REFLUJO BILIAR.
•LA AUTODIGESTION DEL
PANCREAS POR MECANISMOS
CITOTOXICOS.

35. GENERAL
 ESTA TEORIA ES LA MAS ACEPTADA EN LA
ACTUALIDAD Y PROPONE QUE EN LAS PRIMERAS
ETAPAS DE LA PANCREATITIS AGUDA SE PRODUCE
UNA ACTIVACION INTRAACINAR DE LAS
PROENZIMAS.
 ESTO PRODUCE:
 EDEMA.
 HEMORRAGIA INSTERTICIAL.
 DAÑO VASCULAR.
 NECROSIS GRASA.
 NECROSIS CELULAR PARENQUIMATOSA.

36. PANCREATITIS CRONICA
 SE CARACTERIZA POR EL REMPLAZO DE LAS
CELULAS ACINARES POR TEJIDO FIBROSO, CON
FOCOS DE INFLAMACION, EDEMA, NECROSIS,
METAPLASIA Y DILATACION DEL SISTEMA
DUCTUAL CON EL DEPOSITO VARIABLE DE SALES
DE CALCIO.
 EN CUANTO A LA ETIOLOGIA SE CONSIDERAN
DOS GRUPOS:
 PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE.
 PANCREATITIS OBSTRUCTIVA.

37. PANCREATITIS CRONICA
CALCIFICANTE
 Es la forma mas frecuente y se caracteriza por obstrucción de los
conductos pancreáticos primarios y secundarios con distribución
irregular y con distinto grado de compromiso dentro de la
glándula.
 El factor indicador son las proteínas fibrilares que precipitan en
las pequeñas ramas de los conductos formando tapones que se
calcifican.
 Esta obstrucción al flujo normal de la secreción pancreática se
traduce por :
 Destrucción de los acinos.
 Fibrosis con focos de inflamación.
 Edema.
 Necrocis.
 Metaplasia.
 Dilatación del sistema ductual.

38. ETIOLOGIA
PANCREATITIS CRONICA PANCREATITIS OBSTRUCTIVA
CALCIFICANTE
ALCOHOLISMO CRONICO MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA
ENCRICIJADA BILIOPANCREATICA
HIPERLIPIDEMIA NEOPLASIAS DE PANCREAS, AMPOLLA
DE VATER, COLEDOCO, DUODENO.
HIPERCALCEMIA- ESTENOSIS DEL CONDUCTO
HIPERPARATIROIDISMO PANCREATICO O DE LA AMPOLLA.
TROPICAL, NUTRICIONAL
HEREDITARIA
IDIOPATICA
ATROFIA SENIL/ PANCREATICA

39. MANIFESTACIONES CLINICAS
 DOLOR:
 ESTE SE PRESENTA EN EL 50% DE LOS PACIENTES COMO
UN EPISODIO DE PANCREATITIS AGUDA Y EN 35% CON
UNA EVOLUCION INSIDIOSA.
 APARECE EN FORMA DE CRISIS DOLOROSAS
EPIGASTRICAS O EN EL HIPOCONDRIO DERECHO QUE
SE PRESENTA DESPUES DE UNA INGESTA COPIOSA DE
ALIMENTOS O DE ALCOHOL.
 LOS PACIENTES CON ESTE PADECIMIENTO ADOPTAN LA
POSICION DE PLEGARIA (POSION ANTÁLGICA DE
FLEXION VENTRAL). PARA DISMINUIR EL DOLOR.

40. MANIFESTACIONES CLINICAS
 ESTEATORREA:
 HECES PASTOSAS DE COLOR MASILLA, MALOLIENTE,
QUE FLOTAN EN EL AGUA.
 PARECEN EN UN TERCIO DE LOS PACIENTES Y SE
CORRELACIONAN CON UN BAJO NIVEL DE LIPASA
PANCREÁTICA.
 SE ASOCIA CON CREATORREA Y BAJO ABSORCIÓN DE
VITAMINAS LIPOSOLUBLES, CALCIO Y MAGNESIO.

41. MANIFESTACIONES CLINICAS
 DIABETES:
 SE PRESENTA EN UN TERCIO DELOS PACIENTES Y EN LOS
ESTADIOS AVANZADOS DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN DE
LOS ISLOTES DE LANGERHANS; PRODUCE
HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA Y HACE NECESARIO LA
INDICACIÓN DE INSULINA EN UN PORCENTAJE
ELEVADO.

42. DIAGNOSTICO
 INTERROGATORIO MINUCIOSO.
 BASADO EN LOS SINTOMAS DOLOROSOS .
 ANTECEDENTES:
 ALCHOLISMO CRONICO.
 ENFERMEDAD LITIASICA.
 ENFERMEDAD VESICULAR.
 CON ESTO SE DEBE SOSPECHAR DE UNA
PANCREATITIS CRONICA

43. EXPLORACION FISICA
 SUELE SER DEMOSTRATIVA.
 EL PUNTO PANCREATICO DESJARDIN.
 ZONA PANCREATICA COLEDOCIANA CHAUFFARD.

44. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa elevadas.
 Estudio microscópico de material fecal.
 Test de van de kamer.
 Comida de prueba: test de lundh.
 Test de estimulación o test de secretina.
 Ecografía
 Radiología.
 Colangiopancreatografía.
 Tomografía computarizada.
 Ecografía endoscópica.

45. TUMORES DE PANCREAS
NO FUNCIONANTES
QUE CAUSAN SINTOMAS
OBSTRUCTIVOS DEL
TRACTO BILIAR,
HEMORRAGIAS.
ENDOCRINOS
FUNCIONANTES
SECRETAN UN EXCESO DE
HORMONAS.
HIPOGLICEMIA, SX DE
TUMORES
ZOLLINGER-ELLISON ETC.
ADENOCARCINOMAS
EXOCRINOS
90% SON MALIGNOS

46.  Se debe pensar en una neoplasia de cabeza de páncreas
en todo adulto que, sin antecedentes de cólicos
hepáticos o enfermedades vesiculares presenta una
ictericia progresiva.

47. EXAMEN FISICO
 SIGNO DE BARD Y PICK.
 LEY DE COURVOISIER TERRIER.
 NODULOS DE VIRCHOW.

49. CARACTERISTICAS GENERALES
 HECHO FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA.
 IMPORTANTE INCUIR ANTECEDENTES
FAMILIARES Y PERSONALES, EDAD, ETC. YA QUE
CIERTAS ENFERMEDADES ESTAN CLARAMENTE
LIMITADAS.
 TAMBIEN ES NECESARIO EVALUAR LOS
SINTOMAS ASOCIADOS.
 EN MUJERES DEBE DE INDAGAR SU HISTORIA
MESTRUAL POR SU RELACION CON EL
EMBARAZO ECTOPICO ETC.

50. CATEGORIZACION
 COMIENZO:
 BRUSCO—PERFORACION O ESTRANGULACION VISERAL.
 AUMENTO GRADUAL– PANCREATITIS AGUDA.
 LOCALIZACION:
 DOLOR EN EPIGASTRIO– ULCERA PEPTICA, PANCREATITIS.
 IRRADIACION AL DORSO– PROCESOS PANCREATICOS.
 HIPOCONDRIO DERECHO– DISTENCION HEPATICA,
COLECISTITIS.
 REGION PERIUMBILICAL– INTESTINO DELGADO.ETC.
 CARACTERISTICAS:
 INTENSIDAD:
 FACTORES AGRAVANTES:
 FACTORES ATENUANTES:
 SINTOMAS ASOCIADOS:

51. DEBEMOS OBSERVAR:
 LA POSICION.
 EL MOVIMIENTO.
 RESPIRACION:
 LOS SIGNOS VITALES:
 FIEBRE.
 OBSERVACION DE CICATRICES:

53. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 HEMOGRAMA.
 UREMIA.
 GLUCEMIA
 AMILASEMIA
 ELECTROLITOS SERICOS.
 ANALISIS DE ORINA.
 RADIOGRAFIA DE TORAX.
 ECOGRAFIAS.
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE ABDOMEN.

55. DEFINICION:
 ACUMULACION DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD
PERITONIAL, Y SE PUEDE DAR POR MUCHAS
CAUSAS.
 EL 80% DE LOS CASOS SE DEBEN A LA
HIPERTENCION PORTAL.
 LA ETIOLOGIA MAS FRECUENTE DEL AUMENTO
DE LA PRECION ES LA CIRROSIS HEPATICA.
 EL RESTO SE DEBE A ENFERMEDADES DEL
PERITONEO.

56. CAUSAS DE ASCITIS
HIPERTENCION PORTAL CIRROSIS
SINDROME DE BUDD-CHIARI
TROMBOSIS DE LA VENA PORTA
ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA HEPATICA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ENFERMEDADES NEOPLASICAS CARCINOMATOSIS PERITONEAL POR METASTASIS
MESOTELIOMA
LINFOMA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS PERITONITIS TUBERCULOSA
ENFERMEDADES PANCREATICAS PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS CRONICA
SEUDOQUISTE DE PANCREAS
ENFERMEDADES ENDOCRINAS MIXEDEMA
SINDROME DE MEIGS
SINDROME DE ESTIMULACION OVARICA
ENFERMEDADES RENALES SINDROME NEFROTICOS
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMATICO
ENFERMEDADES UROLOGICAS ASCITIS URINOSA

57. EXAMEN FISICO:
 Según la magnitud de la ascitis, pueden observarse
distención abdominal simétrica, el ombligo
desplegado o evertido y los flancos abombados.
 Deben buscarse estigmas físicos de cirrosis; como
arañas vasculares, ictericia y palma hepática.
 Hacer percusión desde el epigastrio en forma radiada
hacia el abdomen inferior, demuestra matidez con
concavidad superior.
 Otros signos característicos de ascitis son la matidez
desplazante de los flancos y el signo de onda ascítica.