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Fisiopatologia de Insuficiencia hepatica, Universidad Mayor de San Simon
- 1. Insuficiencia hepática y Síndrome ictérico Dra. Jimena Aguilar E.
- 5. Disfunción hepática Destrucción hepática repentina Daño hepático progresivo Hepatitis fulminante Cirrosis alcohólica HDA-HDB Sepsis Desequilibrio liquido y electrolitos Insuficiencia cardiaca Descompensación
- 6. Insuficiencia hepática • La consecuencia clínica mas grave de la enfermedad hepática. • Perdida del 80-90% dela capacidad funcional hepático. • Las manifestaciones de la insuficiencia hepática reflejan las funciones hepáticas alteradas.
- 8. Alteraciones cardiovasculares Lesión endotelial Insuficiencia suprarrenal Disfunción micro circulatoria Incremento síntesis NO HIPOTENSION ARTERIAL CON ESTADO HIPERDINAMICO Nivel elevado de IL6 y 8
- 9. Amenorrea Perdida libido Esterilidad Sangrado menstrual anormal Alteraciones endocrinas Varones ALDOSTERONA Atrofia testicular Perdida libido Impotencia ginecomastia Mujeres Hormonas esteroideas TESTOSTERONA/ ESTRÓGENOS Retención de H20 Retención sal Perdida K Alteraciones endocrinas
- 10. Alteraciones hematológicas Anemia Defectos de la coagulación Trombocitopenia Leucopenia Perdidas hemáticas Destrucción G.R. Hemolisis Formación deficiente G.R Déficit acido fólico ↓ factores de coagulación : V,VII,IX,X y protrombina, fibrinógeno Proteína C, S , antitrombina III -Esplenomegalia Purpura Hematomas Hematuria Sangrado menstrual anormal Hemorragias tubo digestivo Alteraciones hematológicas
- 11. Alteraciones cutáneas Hemangiomas aracniformes Arañas vasculares/nevus Telangiestasias Dedos en palillo de tambor Ictericia
- 13. Disminución de volumen circulatorio efectivo Activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Avidez renal al sodio Vasoconstricción renal Ascitis Síndrome hepatorrenal Síndrome Hepatorrenal Disminución del flujo sanguíneo renal
- 14. Síndrome Hepatorrenal • Insuficiencia renal funcional en fase terminal de insuficiencia hepática con ascitis. Oliguria/anuria ↑ Creatinina Hiperazoemia ↓ Flujo sanguíneo renal ↑ amoniaco Encefalopatía hepática Coma Disfunción hepática Disfunción renal
- 15. Encefalopatía hepática • Manifestaciones de insuficiencia hepática en el Sistema Nervioso Central • Trastornos neurológicos
- 17. 1.Incapacidad depuración de neurotóxicas 2. Derivación portosistemica Encefalopatía hepática Dietas Hiperproteicas HDA-HDB Narcóticos Tranquilizantes Desencadenantes Encefalopatía hepática
- 18. INSUFICIENCIA HEPÁTICA TRASTORNOS DE FUNCIÓN DE SÍNTESIS Y ALMACENAMIENTO Disminución de factores coagulación Glucosa EPISODIO HIPOGLICEMICOS Colesterol asociado a lipoproteínas Hipoalbuminemia Proteínas Reducción del colesterol EDEMAS/ASCITIS Sales biliares Absorción de grasa alterada HECES GRASAS DEFICIENCIAS DE VIT. LIPOSOLUBLES TENDENCIA SANGRADO/CID
- 19. INSUFICIENCIA HEPÁTICA TRASTORNOS DE FUNCIÓN METABÓLICA Y EXCRETORA Alteración de androgenos/estrogenos Aminoácidos ENCEFALOPATÍA Fármacos Disminución metabolismo aldosterona Hormonas esteroideas Interacciones farmacológicas y toxicidades GINECOMASTIA, ATROFIA TESTICULAR VARONES Bilirrubina Hiperbilirrubinemia ICTERICIA IRREGULARIDADES MENSTRUALES MUJER Conversión de amoniaco en urea alterada EDEMA Y ASCITIS
- 20. Ictericia
- 22. HIPERBILIRRUBINEMIA • >1mg/dl • Concentración normal:0.3-1.0mg/dl. • Clínicamente: ICTERICIA • Tipos: hiperbilirrubinemia no conjugada y conjugada.
- 23. Ictericia Bilirrubina↑de 2- 2.5 mg/dl Coloración amarillenta de piel , mucosas y tejidos profundos Afinidad por tejido elástico
- 24. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Aumento de la producción de bilirrubina. Disminución de la captación hepática de bilirrubina. Alteración de la conjugación hepática de bilirrubina
- 25. 1. Aumento de la producción de bilirrubina. • Hemolisis: anemias hemolíticas • Eritropoyesis ineficaz • Reabsorción de grandes hematomas • Transfusiones masivas
- 26. Cuadro benigno y auto limitado Deficiencia de UDP- glucoroniltransferasa Inmadurez mecanismos hepáticos de conjugación y excreción inmaduros. Ictericia fisiológica del recién nacido
- 27. Kernicterus • Bilirrubina > 20 mg/dl • La BILIRRUBINA NO CONJUGADA atraviesa la BHE y se deposita en los ganglios basales.
- 28. 2. Disminución captación hepática de bilirrubina • Fármacos: Rifampicina, probenecid,noboviocina • Gilbert (solo un poco) • Lesión hepática Rifampicina
- 29. 3. Alteración conjugación hepática de bilirrubina • Deficiencia adquirido de UDP-glucoroniltransferasa. Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler Najjar tipo I Síndrome de Crigler Najjar tipo II
- 30. Síndrome de Gilbert • 5 a 8 % • Mas varones • Casos esporádicos y familiares • Disminución actividad de UDP- Glucoroniltransferasa
- 31. Síndrome de Gilbert • Clínicamente • Ictericia fluctuante • Bilirrubina < de 5mg/dl • Exploración normal
- 32. Síndrome de Gilbert • Episodios de ICTERICIA relacionados con Ayunos prolongados Consumo de alcohol Excesivo ejercicio Fiebre Cirugía ETC
- 33. Síndrome de Crigler Najjar I • Ausencia completa de la UDP- glucoroniltransferasa. • Aumento de bilirrubina indirecta> 20 mg/dl • Raro • Propio en recién nacidos • Graves lesiones neurológicas • Muerte en lactancia o infancia
- 34. • Reducción de la actividad UDP- glucoroniltransferasa • Mas frecuente que el tipo I • Los pacientes llegan a la edad adulta • Bilirrubina sérica entre 6 y 25 mg/dl • La actividad enzimática puede potenciarse utilizando fenobarbital Síndrome de Crigler Najjar II
- 35. • Alteración de Excreción intrahepatica por transtornos hereditarios Síndrome de Dubin Johnson Síndrome de Rotor HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
- 36. Síndrome de Dubin Johnson • Ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecificos de la membrana canalicular (MRP2)
- 37. Síndrome de Dubin Johnson • Desorden raro autosómico recesivo • Usualmente asintomático • Curso benigno con buen pronostico • Hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/dl a veces hasta 25 mg/dl • Pude tener leve hepatoesplenomegalia
- 38. • Desorden autosómico recesivo. • Similar pero menos frecuente que síndrome de Dubin Johnson. • Asintomatico,curso benigno, no requiere tratamiento • Hiperbilirrubinemia fluctuante usualmente menor a 7 mg/dl. • Hígado normal o alteraciones inespecíficas Síndrome de Rottor
- 39. Causas ↑Destrucción de Eritrocitos Alteración captación Billirrubina ↓ Conjugación Billirrubina Obstrucción flujo biliar Y OTROS?...
- 41. Causas de ictericia Pre hepática (destrucción excesiva de eritrocitos) Reacción hemolítica a una transfusión sanguínea Trastornos hereditarios de eritrocitos Drepanocitemia Talasemia Esferocitosis Trastorno hemolíticos adquiridos Enfermedad hemolítica del recién nacido Anemias hemolíticas autoinmunitarias Ictericia leve, hiperbillirrubinemia indirecta, sin coluria, heces normales ICTERICIA PRE HEPÁTICA
- 42. Causas de ictericia Intrahepatica Alteración captación hepática de bilirrubina Alteración conjugación de bilirrubina Alteración excreción Hepatitis Cirrosis Cáncer de hígado Colestasis inducida por fármacos Ictericia marcada, Hiperbilirrubinemia mixta, Coluria, ↑ leve de FA ICTERICIA HEPÁTICA
- 44. Causas de ictericia Poshepatica (obstrucción del flujo biliar) Trastornos estructurales del conducto biliar Colelitiasis Atresia congénita de conductos biliares extrahepaticos Obstrucción de conductos biliares causada por tumores Prurito, Ictericia marcada, Coluria, Heces acolicas, Hiperbilirrubinemia directa ↑ marcado de FA, ↑ leve de ALT, AST ICTERICIA POST HEPÁTICA
- 45. Función hepatobiliar Enzimas hepáticas Capacidad de síntesis proteica Función excretora Pruebas de función hepatobiliar
- 46. Función hepatobiliar LESIÓN CÉLULAS HEPÁTICAS ASTALT CAPACIDAD SÍNTESIS HEPATICA Función excretora Especifica hepática Deriva de otros órganos ↑ paralelo en daño hepático Hepatitis viral aguda Hipoxia isquemia Toxico agudo S. De Reye Albumina T. Protrombina Hipoalbuminemia Deficiencias CoagulaciónTrastornos↓ Factor V Fact.Vit K dependiente. II,VII,IX.X
- 47. Función hepatobiliar FUNCION EXCRETORA HEPATICA GGT Fosfatasa alcalina. Trastornos conducto biliar Bilirrubina Abuso de alcohol. Trasporte aa y péptidos a cel. Hepáticas Indirecta Directa Enf. hepatobiliar 5 nucleotidasa
- 48. Gracias por su atención
Notas del editor
- Hipotension arterial con un eatdo hiperdinamico caracterizado por incremento del gasto cardiac o, dimsinucion resistencias vasculares sistemicas e intensa vasodiltacion en lecho esplacncico
- Eritema palmar enrojecimiento de las palmas, porun aumento del flujo sanguineo secundario a incremento de Gasto cardiaco, dedos en palillo de tambor
- Secundaria a hipovolemia relativa, vasodilatacion, hipotension, sepsis, cougulacion intravascular diseminada, , nefrotoxicas , necrosis tubular aguda, alteraciones microcirculatorias
- Alteración estado de conciencia, confusión, coma y convulsiones. Una manifestacion clinica es el temblor aleteante denominado ASTERIXIS, cambios de personalidad, euforia irritabilidad, ansiedad y falta de preocupacion por el aspesct personal, lenguaje puede comprometerse
- El higado participa en varias vias meabolicas: metabolismo HC y homeostasis de glucosa, sintesis de proteina , metabolismo de lipidos y convesrion de amoiaco en uria, nutrientes , vitaminas liposolubre ADK almacenadas y metabolizadas
- Gsts: proteina ligandina glutation S tranfersasa
- Hiperbilirrubinemia no conjugada, transitoria, que ocurre entre el segundo a quinto día de vida debido a la deficiencia de la enzima glucuroniltransferasa que se requiere para la desintoxicación adecuada de Bilirrubina.
- encefalopatía por bilirrubina. Las características clínicas incluyen atetosis, espasticidad muscular o hipotonía, trastornos para fijar la mirada vertical, y sordera ATETOSIS Trastorno neurológico caracterizado por movimientos involuntarios, lentos y ondulatorios, predominantemente en los pies, las manos y la cabeza.