Examen de hematologia

1. 1ER EXAMEN DE HEMATOLOGIA CURSO 2021 UNACH
NOMBRE : SAID ALEJANDRO PEREZ FIGUEROA
FECHA : 07/ 06/ 2021
GRUPO : 6 C
1. DIFERENCIA ENTRE ANEMIA HEMOLITICA INTRAVASCULAR Y
EXTRAVASCULAR
R= la destrucción a nivel intravascular se produce dentro de los vasos a nivel
periférico y todo lo que sea al nivel del segundo espacio, con la consecuencia
que ocurre una liberación de productos eritrocitarios como la bilirrubina que
se puede presentar clínicamente como bilirrubinemia (orina) y la
intravascular se lleva a cabo a nivel del sistema fagocitico mononuclear
cuando el hematíe llega a nivel del bazo o el hígado.
2. DIFERENCIA ENTRE PRUEBA ANTIGLOBULINA DIRECTA E
INDIRECTA?
R= En la prueba directa se obtiene la muestra de sangre de algún paciente
con anemia hemolítica, se presenta los hematíes con anticuerpos ligados a
superficie y se aplica el reactivo de coombs ( anticuerpos antihumanos) si la
prueba es positiva de aglutinan los eritrocitos. En la prueba indirecta se
obtiene suero de su receptor con sus igs se adiere la sangre del donante al
suero las igs especificos de los antígenos del eritrocito forman complejos
antígeno anticuerpos, se añade el reactivo de coomb y si la prueba es
positiva se aglutinan los eritrocitos.
3. QUE ANTICUERPOS MIDE LA PRUEBA DE COOMBS
R= igm, iga, igg
4. NOMBRE 5 CAUSAS DE AHAI POR AC FRIOS, 5 POR AC CALIENTES, 1
POR AC MIXTOS ¿
R=ac frios: infecciosa por mycloplasma pneumoniae, mononucleosis
infecciosa, causa idiopatica, lnfomas ,neoplasias. ac calientes: puede ser
idiopatica, les, timoma, sindrome linfoprolifertivos, linfoma no hodking. y de
ac mixtos sifilis terciaria
5. 5 DATOS CLINICOS Y 5 POR LABORATORIO DE UNA AHAI ¿
R=datos clinicos: ictericia, esplenomegalia, adenopatias, fiebre, artritis. datos
labs: reticulocitos elevados dependiendo del grado de hemolisis,
esferocitosis, test de coombs directo positivo, bilirrubina y ldh elevadas,
hiperplasia en la mo.
6. MECANISMO DE ACCION DE RITUXIMAB EN AHAI ¿

2. R=anticuerpo monoclonal quimerico de administracion via subcutanea o iv,
actua como un antineoplasico, se une especificamente a los antigenos de
membrana cd20 localizada en los linfocitos b
7. DESCRIBA DATOS CLINICOS Y DE LABORATORIO DE LA HPN ¿
R= los pacientes presentan fatiga, hipotension, mareo y palidez y en los labs
podemos encontrar pancitopenia, aumento de reticulocitos , elevacion de ldh
y bilirrubina,
8. MENCIONE 10 FARMACOS QUE PRODUCEN AHAI POR
MEDICAMENTOS?
R=Levodopa, Metildopa, Levofloxacina, Dapsona, amoxicilina, ampicilina,
nitrofrantoína, quinidina, ceftriaxona y cefotefán.
9. DESCRIBA LA FORMULA DE MENTZER , SU UTILIDAD Y VALOR
NUMERICO DE REFERENCIA DIAGNOSTICA
R= Consiste en una fórmula útil para realizar el diagnóstico diferencial de una
anemia ferropriva de una anemia donde se calcula por medio de un índice
obtenido entre el Volumen Corpuscular Medio (VCM) dividido entre el
recuento de glóbulos rojos, donde el valor numérico de referencia es 13, si el
resultado es menor de 13 se puede sospechar más por una talasemia en
cambio si el valor obtenido es mayor de 13 se puede sospechar una anemia
debida a una deficiencia de hierro.
10.SITIO DE ABSORCION DE LA VITAMINA B12 Y SITIO DE ABSORCION
DEL ACIDO FOLICO
R=vitamina b12 se absorbe en el ileon junto con el factor intrínseco al formar
un complejo, el acido fólico se absorbe como monoglutamatos en el yeyuno
proximal.
11.5 DATOS CLINICOS Y 5 POR LABORATORIO O FROTIS DE ANEMIA
MEGALOBLASTICA
R=anemia megaloblastica: lositis, coloración amarillenta de la piel, úlceras
orales, signos de desmielinización en caso de deficiencia de vitamina B12,
datos de laboratorio: anemia macrocitica , granulocitos hipersegmentados es
decir pleocariocitos, leucopenia moderada.
12.10 CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
R=déficit de vitaminab12, déficit de acido fólico, gastritis atrófica, enfermedad
de Crohn, consumo de alcohol, malnutrición, síndrome de lesh nyhan,
fármacos que inhiben la síntesis de piridiminas como zidovudina, parasitosis
por botriocefalo, resección del ileon terminal.
13.CLASIFIQUE LAS CAUSAS DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Y DE 5 EJEMPLOS DE CADA UNA
R=malnutrición: nivel socioeconómico bajo, bajo consumo de comida
nutritiva, anorexia, problemas en tubo digestivo, alcoholismo.
Pérdida de sangre: hemorragias, sangrado menstrual excesivo, úlceras
pépticas, hemorroides, gastritis, hemorragia posparto.

3. Demanda excesiva del hierro en el cuerpo: Crecimiento, embarazo, lactancia,
anemias, pérdida excesiva de sangre en la menstruación
Absorción deficiente: Enfermedad celiaca, el baypass gástrico, extirpación
del intestino delgado, Sx de malabsorción intestinal, enfermedad de Crohn,
Sx del intestino corto, infecciones intestinales
14.5 ALIMENTOS RICOS EN HIERRO HEM Y 5 EN HIERRO NO HEM, EN
BASE A ELLO QUE RECOMIENDA A UN PACIENTE CON FERROPENIA
¿
R= con hem carne de vaca, cerdo, vicesaras de res como el riñon y el hígado,
pescados
No hem: espinacas, garbanzo, lenteja, espárragos, acelga.
Se recomienda la ingesta de carnes rojas ya que se encuentra en forma
heminica haciendo más fácil la absorción del hierro.
15.10 CAUSAS DE APLASIA MEDULAR
R=Antitiroideos: Propiltiouracilo, Metimazol; Antidepresivos fenotiacinas;
Antidiabéticos: Clorpropamida; Antihiperuricémicos: Colchicina; Diuréticos:
Furosemida; Virus hepatitis A,B y C, parvovirus B19, virus de Ebstein-Barr,
VIH;, Lupus Eritematoso Sistémico; timoma; anemia D-B, fanconi y
disqueratosis congénita.
16.CUADRO CLINICO, LABORATORIO Y TRATAMIENTO DE APLASIA
MEDULAR
R=. La palidez extrema o la disminución de la tolerancia al ejercicio pueden
ser los primeros signos de este trastorno en un individuo previamente sano
hasta una disminución del hematocrito de 10%, podrían peresentar
linfadenopatía o esplenomegalia con leucemia linfocítica crónica; cambios
articulares con artritis reumatoide; o erupción y artralgias con lupus
eritematoso sistémico
El principal hallazgo de laboratorio, es la anemia normocrómica, normocítica
con ausencia de reticulocitos en la sangre periférica y reducción de los
precursores de la MO.
Tratamiento: terapia inmunosupresora o inmunomoduladora para personas
que tienen anemia grave que no se resuelve espontáneamente. se puede
mencionar la terapia combinada de inmunoglobulina antitimocito más
ciclosporina (primera línea) con o sin citoquinas (Filgrastim o Sargramostim),
Metilprednisolona, Alemtuzumab o Ciclofosfamida Las transfusiones se
utilizan para la anemia sintomática o grave.
17.CUADRO CLINICO DE LA ANEMIA DE FANCONI
R=en malformaciones congénitas, insuficiencia medular, aumento de la
incidencia de neoplasias y alteraciones endocrinas. Manchas de color café
en la piel, alteraciones del radio, malformaciones cardiacas, renales y
endocrinas.
18.CUADRO CLINICO DE LA DISQUERATORIS CONGENITA

4. R=pigmentación cutánea, displasia ungueal, leucopaquia oral como triada
clasica, fibrosis pulmonar, hepatopatía y alterciones esofágicas.
19.CUADRO CLINICO DE LA ANEMIA DE BLACKFAND DIAMOND
R=Es una anemia que se presenta retraso en el crecimiento, además con
anomalías y malformaciones congénitas, como: macrocefalia, microcefalia,
macroglosia, alteraciones en las extremidades superiores como: dedos
supernumerarios o ausencia del pulgar, facies con labio superior grueso y
nariz achatada con problemas en formación de riñón y corazón, se presenta
a la edad de 1 año y cursa con anemia macrocítica y reticulocitopenia.
20.5 CAUSAS DE ANEMIA MICROCITICA , 5 DE MACROCITOSIS, 5 DE
ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
R=microcitosis:por deficiencia de hierro, anemia asociada a enfermedades
crónicas, Anemias sideroblásticas, rasgos talasémicos y las intoxicaciones
por plomo, etanol o clornfenicol.
macrocitosis: malnutrición, gastrectomía parcial o total, deficiencia
congénita de factor intrínseco, dietas vegetarianas estrictas y hepatopatías
que alteran los depósitos de B12 Y ácido fólico.
normocítica normocrómica: mieloma múltiple, anemia poshemorrágica,
hiperesplenismo, aplasia de la médula ósea y síndromes mielodisplásicos,
enfermedad renal crónica