1. MALARIA(paludismo)
CICLO DE
VIDA,PATOLOGÍA,MANIFESTAC
IONES CLINICAS,
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO.

2. INTRODUCCION.
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa
producida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del género
Anopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y
esplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a las
drogas antimaláricas.
2

3. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.
El paludismo es la causa de una de cada cinco
muertes infantiles (20%) en África.
Se calcula que un niño africano tiene en promedio
de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año.
En África, cada 30 segundos muere un niño de
paludismo.
Aproximadamente el 40% de la población mundial
está expuesta al paludismo o malaria.
De los 2.500 millones de personas en riesgo, más
de 500 millones enferman gravemente cada año y
más de 1 millón muere a causa de esta
enfermedad.
3

4. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
Anualmente se dan entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la
mayoría de ellos en África Subsahariana, y cerca de 1 millón de
muertes en niños. En África, América Central, Sudoeste de Asia y Norte
de Sudamérica está considerada una enfermedad endémica. Es más
común en los climas tropicales y húmedos.

5. EPIDEMIOLOGIA EN LAS AMERICAS (1)
Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con
condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la
malaria
Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria,
seguido por los países de la región andina
Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de
las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil
5

6. EPIDEMIOLOGIADE LAS AMERICAS (2)
Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes
Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000
casos de malaria.
Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente
incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum.
La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en
Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía
6

7. EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA
A nivel nacional, a partir del año 2007 al 2008 los indicadores
malariométricos han continuado en disminución.
El Índice Laboratorial de Placas (I.L.P.) disminuyó de 8.7 a 6.3.
El Indice de Parasitemia Anual (I.P.A.) disminuyó de 11.1 a 7.0.
DATOS:
• En la gestión 2008, disminuyeron los
casos por P. vivax de 10.423 a 6.680.
• La malaria por P. falciparum
disminuyó a 653 casos en 2008.
7

8. ESTRATIFICACION DE LA MALARIA POR MUNICIPIOS GESTION 2008
MALARIA.
Fuente: Ministerio de Salud y Deportes
Unidad Nacional de Epidemiología
Ministerio de Salud
y Deportes
Unidad Nacional de Epidemiología
8

9. EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA
Hasta el último mes de la
gestión 2011, Bolivia
registró 7.143 casos de
malaria de los cuales 5.654
se encontraban en la
amazonia, vale decir
Riberalta, Guayaramerin,
Itenez, Beni y Pando, ello
debido a que el mosquito
portador de la enfermedad,
se reproduce con mayor
facilidad, en ambientes
tropicales.
Publicado por Apprende Bolivia en 4/26/2012 09:22:00 a.m.

10. VECTOR.
Anopheles
pseudopunctipennis.
Anopheles darlingi
Anopheles albitarsis.
Anopheles albimanus
11

11. VECTOR (2).
INFLUENCIA DEL VECTOR SOBRE LA TRANSMISION DE LA
MALARIA.
Susceptibilidad
de
especies de anopheles
Longevidad.
Hábito alimentario.
Densidad:
• Factores climáticos: temperatura y humedad
• Viento
• Precipitación fluvial
12

12. ETIOLOGIA.
EXISTEN 4 ESPECIES:
Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.
Plasmodium falciparum, que produce la terciana maligna
Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana
Plasmodium ovale, que produce fiebre terciana
13

13. CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICA
Especies
Período de
incubación (días)
Hematíes
parasitados
Etapa
exoeritrocítica
Máxima
duración
P.
vivax
9 - 15
Hematíes Persistent 3 años
jóvenes
e
P.
falciparum
8 - 17
Cualquier Limitada
hematíe
P. malariae
30 - 40
Hematíes Persisten- > de 20
maduros te
años
9 meses a
1 año
14

14. ETIOLOGIA.
15

15. ETIOLOGIA.
16

16. CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM
A. Asexuado o
esquizogonia
B. Sexuado o
esporogonia
• -Esquizogonia
pre-eritrocítica o
exoeritrocítica
(hepática o preclínica).
• -Esquizogonia
eritrocítica
(clínica).
• Desarrollado en
el Anopheles.
17

17. CICLO DE TRANSMISION

18. TRASMISION Y PATOGENIA.
ESPOROZOITO
INVASION DEL
MEROZOITO
MEROZOITO
GR
INFECCION
ADHESION
PLACENTA
HIGADO
MEROZOITO
GR
INFECTADO
ADHESION
AL
ENDOTELIO
GAMETOCITOS
ENDOTELIO
19

19. PATOGENIA DE LA MALARIA
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la
invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del
proceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo.
Enfermedad
microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)
20

20. PATOGENIA DE MALARIA POR P. falciparum.
Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y
trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar
Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de
órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado
El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir
totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)
Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y
contribuyen a la anoxia
21

21. FISIOPATOLOGIA.
Cantidad de parásitos.
Consecuencia de la
hemólisis.
Alteraciones de la
circulación general.
Dificultad de la
circulación de la sangre
en las vísceras
22

22. Una buena anamnesis con buenos datos nos llevará al diagnóstico.
CUADRO CLINICO

23. CUADRO CLINICO.
1. Acceso simple
de primoinfección
2. Fiebre periódica
3. Paludismo
visceral evolutivo
4. Malaria grave y • Malaria cerebral
• Malaria complicada
complicada
24

24. CUADRO CLINICO.
SINTOMAS
SIGNOS
Fiebre
(90.6%)
Escalofríos
(90.6%)
Cefalea
(90.6%)
Sudoración
(50%)
Mialgias
(37.5%)
Artralgias
(34.3%)
Náuseas y vómitos
Hepatomegalia (50%)
Palidez
(43.7%)
Esplenomegalia (31.2%)
Ictericia
(31.2%)
Adenopatía
(18.7%)
(21.8%).
Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 1999
25

25. CUADRO CLINICO MALARIA.P. falciparum
SINTOMA/SIGNO
FRECUENCIA
Alza térmica
99.2%
Cefalea
96.8%
Escalofríos
94.4%
Vómitos
60.9%
Hepatomegalia
62.2%
Deshidratación
49.6%
Palidez marcada
35.3%
Dolor abdominal
33.2%
Diarrea
28.6%
Esplenomegalia
19.1%
Alteración del sensorio
Ictericia
12.7%
12.1%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
26

26. CARACTERISITICAS CLINICAS
Infección por
P. falciparum
Infección por
P. Vivax
Infección por
P. ovale
Infección por
P. malarie
Falla
multiorgánica
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
Enf.
microvascular
difusa con GR
parasitados que
obstruyen el flujo
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
Daño por hipoxia
e hipoglicemia.
Efectos tóxicos
FNT-a,IL1,FNTb
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 años
Produce una
glomerulonefritis por
inmunocomplejos
27

27. CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION.
• 90 % de casos.
• Sujeto no inmune
• Periodo de incubación: 7 –
17 días
CARACTERÍSTICAS:
• No periodicidad.
• No signos de malignidad.
• Existe riesgo de
complicación.
28

28. CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION
Signos y Síntomas:
Invasión
• Fiebre: progresiva, creciente, continua (o con
picos al día, 39ºC – 40ºC no periodicidad.
• Malestar general, mialgias, cefaleas.
• Dolores abdominales, náuseas, vómitos.
• Hepatomegalia.
Evolución
• Fiebre por 8 – 15 días luego intermitente 2 – 3
días dependiendo de la especie.
29

29. CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Desarrollo
hipnozoítos
hepáticos
de
Siguen a acceso de
primoinfeccion
• P. falciparum inmediato
• Otras especies meses o años.
Estereotípico
• Escalofríos, calor, sudoración.
30

30. CUADRO CLINICO
2. FIEBRE PERIODICA
ESCALOFRÍOS
CALOR
Sudoración
• Violentos.
• Tº = 39 ºC.
• Bazo aumenta de tamaño.
• PA baja.
• Duración 1 hora.
• Escalofríos cesan.
• Tº = 40 ºC.
• Bazo palpable disminuye de volumen
• Duración 3 – 4 horas
• Abundante
• To = cae (hipotermia)
• PA aumenta
• Duración 2 – 4 horas
• Euforia o bienestar
31

31. CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Ritmo de acceso variable
• Terciana.
Periodicidad:
• Cuartana.
Evolución
desaparece
luego de 8 a 12 accesos
No signos de malignidad
No riesgo de complicación
32

32. CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
Características
Sujeto de
zona
endémica
• Infecciones masivas y repetidas.
• No reciben tratamiento de
profilaxis.
• No reciben tratamiento eficaz.
• Resistencia
parcial
al
tratamiento.
33

33. CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
CUADRO CLINICO:
SÍNTOMAS
CRÓNICOS
SUBAGUDOS
O
•
•
•
•
•
•
•
Anemia
Palidez
Astenia
Disnea
Edema de miembros inferiores
Esplenomegalia
Tº = 37.5ºC, 38ºC, 38,5oC
CAQUEXIA
HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM E
IGG
34

34. MALARIA POR FALCIPARUM GRAVE.
Malaria cerebral (coma y convulsiones)
Insuficiencia renal aguda
Anemia hemolítica severa
Insuficiencia hepática aguda
Edema pulmonar no cardiogénico
Hiperparasitemia
Miocardiopatía
Coagulación Intravascular Diseminada
Hipoglicemia
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
35

35. MALARIA CEREBRAL POR FALCIPARUM GRAVE
El coma es característico y esta asociado a una tasa
de muerte de 15 a 20 %.
CUADRO CLINICO:
•
•
•
•
•
•
•
Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta confusión.
Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos focales.
Tono muscular disminuido.
Hemorragia retinal.
CID.
Convulsiones.
Anemia severa.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
36

36. COMPLICACIONES DE MALARIAPOR FALCIPAUM.
COMPLICACION
FRECUENCIA
Trastorno del sensorio
39.8%
Intolerancia gástrica
42.3%
Ictericia
32.5%
Retención nitrogenada
22.0%
Anemia severa
8.9%
Hipoglicemia
8.1%
Oliguria-anuria
8.1%
Convulsiones
4.0%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
37

37. DIAGNOSTICO.
Diagnóstico de Malaria
Dx. Clínico
LABORATORIO
Parasitológico
Inmunológico
•Gota Gruesa
•Inmunocromato
•Microconcentración
•IFI, Elisa
PCR
grafia (P.R)
•Naranja de Acridina
Molecular
38

38. DIAGNOSTICO.
Dx. INMUNOLOGICO
DIRECTO
INDIRECTO
Detección del
Parásito ó antígeno
Detección de
anticuerpos
Elisa Directo
Pruebas rápidas
Elisa indirecto,
IFI,
Inmunoblot etc.
39

39. DIAGNOSTICO.
ELISA
Enzima
S
Es una técnica de inmunoensayo
empleada para la detección de
anticuerpos o antígenos.
El principio del test es la formación
de complejos antígeno-anticuerpos
específicos,
los
cuales
son
identificados mediante reacción
enzimática de color.
E
Anti Ac.
Ag = Antígeno
Ac = Anticuerpo
S= Sustrato
Revelado, mediante el uso de conjugado
Enzimático anti-inmunoglobulina específico.
40

40. DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL ELISA
VENTAJAS:
• Son muy sensibles se pueden usar como
pruebas de screening.
• Son automatizadas y se pueden usar para
vigilancia seroepidemiológica.
DESVENTAJAS:
• Su porcentaje de especificidad no es ideal,
presentan reacciones cruzadas.
41

41. DIAGNOSTICO.
Inmunofluorescencia (IFI)
Es un ensayo que permite observar la
reacción antígeno anticuerpo, como una
reacción de fluorescencia
mediante la
intervención de una antigammaglobulina
humana marcada con
isotiacianato de
fluoresceína .
42

42. DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE IFI
VENTAJAS:
DESVENTAJAS:
• En el inmunodiagnóstico indirecto
de malaria es la que alcanza mejor
E y S.
• Es útil en el serodiagnóstico y
seroepidemiología.
• Sujeto a presencia de microscopio
de epifluorescencia.
• Necesita de un stock de láminas de
IFI previamente preparadas.
43

43. DIAGNOSTICO.
PRUEBAS INMUNO
CROMATOGRÁFICAS:
OPTIMAL:
• Son tiras de nitrocelulosa que contienen
anticuerpos dirigídos contra una fracción
antigéncia del parásito y que mediante
una reacción de color antigéno
anticuerpo son visualizadas sobre la tira
a manera de bandas de color.
• Prueba inmunológica que se basa en la
detección de las isoenzimas de los
plasmodia:
pLDH
(lactato
deshidrogenasa), con la cual se puede
diferenciar las especies vivax de
falciparum.
44

44. DIAGNOSTICO.
FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH
INTERPRETACION:
45

45. DIAGNOSTICO.
FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH
46

46. TRATAMIENTO

47. TRATAMIENTO.
Principales antimaláricos
Esquizonticidas
Quinina, qinghaosu
4-Amino-quinoleínas
•cloroquina
•amodiaquina
Amino alcohol
•mefloquina
•halofantrine
Grupo II
(acción lenta y
resistencia
rápida
y fácil de
aparecer)
Gameto
citicida
Grupo I
(acción rápida y
resistencia
prolongada
y difícil de
aparecer)
Antifólicos
•sulfonas
•sulfamidas
Antifolínicos
•diguamidas
•diaminopirimidinas
8-amino-quinoleínas
Primaquina.
Antimaláricos
naturales
Antimaláricos
sintéticos
48

48. TRATAMIENTO.
49

49. TRATAMIENTO.
PRINCIPALES ESQUIZONTICIDAS
Cloroquina
Quinina
Sulfadoxina
Qinhaosu
Pirimetamina
Tetraciclinas
Mefloquina
Clindamicinas
Proguanil
Atovaquone
50

50. MALARIA.
PRIMAQUINA
PIRIMETAMIN
A
CLOROQUINA
ARTEMETER
51

51. TRATAMIENTO.
CLOROQUINA
Modo de acción
CLOROQUINA
Inhibición de proteasas que separan
la hemoglobina
Presentación por vía oral y EV
Absorción rápida y Eliminación lenta
Núcleo del
parásito
Hematíe
Vida media 6 a 10 días
Esquizonticidas endoeritrocitario sin
acción exoeritrocitaria
Solo P. falciparum gametociticida
4 aminoquinoleína
Vacuola
Citoplasma
anular
del parásito
52

52. TRATAMIENTO.
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Modo de acción
Ácido para-aminobenzoico
(PABA) +
dihidropteridine
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
ANTIFÓLICOS+
SULFADOXINA
Sintetasa del
ácido dihidrofólico
Acido dihydrofólico
(ácido fólico)
Reductasa del
ácido dihidrofólico
Acido tetradihydrofólico
(ácido folínico)
ANTIFOLÍNICOS
PIRIMETAMINA
Purinas – Pirimidina
Nucleoproteinas
Núcleo del parásito
Fansidar
Contraindicado dar droga sola
Vida media sulfa 8 días; piri 4
días
Una sola toma es suficiente
Pirimetamida
teratogénico
potencialmente
53

53. TRATAMIENTO.
MEFLOQUINA
Desde 1974
Vía oral
Toma única
Vida media 15 a 25 días
Problemas psiquiátricos
Mecanismo de acción : bloquea la división del trofozoito hacia esquizonte.
La dosis terapéutica total para pacientes no inmunes es de 20-25 mg/kg. p.c.
54

54. TRATAMIENTO.
QUININA
Alcaloide de la quinquina (derivado de la corteza de la quina)
Vía oral y parenteral
Vida media de 11 – 18 horas
Elección en malaria maligna
Administración lenta por cinchonismo
Mecanismo de acción igual que mefloquina
55

55. TRATAMIENTO
QINGHAOSU
Artemisa annua
Medicina tradicional china
Artemisinina y derivados: principales artesunato y artemeter
Vía oral y parenteral
Ultima esperanza
Mecanismo de acción en discusión
56

56. TRATAMIENTO.
ARTEMETER
Derivado de la artemisinina y actúa como esquizonticida
sanguíneo contra formas eritrocíticas asexuales
Actúa sobre los estadíos tempranos (en anillo) del P.
Falciparum, lo cual explica la rápida desaparición de la
parasitemia..
También actúa sobre esquizontes maduros de P. falciparum.
Se administra por vía intramuscular a razón de 160 mg el primer
día y de 80 mg del día 2 al día 5
57

57. TRATAMIENTO.
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclina y Clindamicina
Asociada a Quinina
No se recomienda sola
Doxiciclina como profiláctico
Otros antibióticos
• Eritromicina
• Fluoroquinolonas
58

58. TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO DE MALARIA
para P. vivax
DIAS
MEDICAMENTO
No
Dias
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
3
2o
3o
4
3
3
Tab Tab
(150 mg base)
1
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
1o
14
1
Tab Tab
4o
5o
6o
7o
8o
9o
10o
11o
12o
13o
14o
Tab
1
1
Tab
Tab
2
2
2
2
Tab
Tab
Tab
Tab
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
2
2
2
Tab Tab
Tab
59

59. TRATAMIENTO.
MEDICAMENTO
TRATAMIENTO DE
MALARIA para P. malariae
No
DIAS
1o
2o
3o
3 Tab
3 Tab
CLOROQUINA
4 Tab
Tab x 250 mg
(150 mg base)
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
3
1
3 Tab
60

60. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. FALCIPARUM
NO COMPLICADA
TRATAMIENTO AMBULATORIO
GOTA GRUESA Y/O FROTIS
TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO SEGÚN LÍNEA DE
ACUERDO A PROCEDENCIA DEL PACIENTE
MEDIDAS GENERALES:
• DISMINUIR LA FIEBRE: MEDIOS FÍSICOS
• HIDRATACIÓN
• REPOSO EN CAMA
• VIGILAR APARICIÓN DE SIGNOS DE GRAVEDAD
• REEVALUACIÓN DIARIA
• MOSQUITEROS
• NOTIFICAR
61

61. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A LOS ANTIMALÁRICOS
Malaria por P. Vivax, no hay resistencia
Problema es P. Falciparum
Desde 1960 aparición de resistencia
Evaluación se realiza con estudio in
vivo
30% de resistencia no se debe
usar la droga
62

62. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA DEL P. FALCIPARUM
VENEZUELA
CQ,SP
SURINAME
CQ
COLOMBIA
GUYANA
CQ; SP
CQ; SP
FR. GUAYANA
CQ; SP
ECUADOR
CQ
BRAZIL
PERU
QU; CQ; SP; MQ
CQ; SP
BOLIVIA
QU = Quinine
CQ = Chloroquine
SP = Sulfadoxine + Pyrimetamine
MQ = Mefloquine
CQ; SP
64

63. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCR
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
S
E
N
S
I
B
L
E
R
E
S
I
S
T
E
N
T
E
S
E
N
S
I
B
L
E
R
E
S
I
S
T
E
N
T
E
500bp
250bp
PCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn del
aminoàcido Asp1246 a Tyr1246.
65

64. TRATAMIENTO.
ZONAS SIN RESISTENCIA A PLASMODIUM
FALCIPARUM
PRIMERA LÍNEA
SEGUNDA LÍNEA
CLOROQUINA
FANSIDAR
Dosis es 10 mg/Kg/día durante 2
días; el tercer día 5 mg/Kg/día
Tableta 500 mg de sulfadoxina y 25 mg
de pirimetamida
Adultos 4 tabletas durante dos días;
el tercer día 2 tabletas
Adultos 3 tabletas dosis única
Cloroquina base
Niños en base a Sulfadoxina 25mg/Kg
66

65. RESISTENCIA A CLOROQUINA POR P. FALCIPARUM.
PRIMERA LÍNEA
Fansidar
SEGUNDA LÍNEA
Asociación de drogas
• Mefloquina 25 mg/Kg
dosis única
• Artemisinina 10
mg/Kg/día por 3 días
TERCERA LÍNEA
Quinina + Tetraciclina o
Clindamicina
Quinina 10 mg/Kg/c 8hs
Tetra o clinda 10 mg/Kg/c 6-12
horas
Durante 7 días
67

66. TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A FANSIDAR
Primera
Línea
• Mefloquina +
Artemisinina
Segunda
Línea
• Quinina + Tetraciclina
o Clindamicina
68

67. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico:
PRINCIPIOS
EMERGENCIA
MEDICA
• Sospecha y/o diagnóstico precoz
• Tratamiento inmediato por la vía más
apropiada
• Identificación precoz de las complicaciones y
manejo adecuado
• Derivación al establecimiento de mayor
complejidad (establecimiento de referencia)
69

68. TRATAMIENTO
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
DOSIS DE MANTENIMIENTO
QUININA
DOSIS DE CARGA
20 mg/kg solución glucosada al 5%
Uso endovenoso por infusión contínua
10 ml/kg muy lentamente en 4 horas
10 mg/kg en solución glucosada en 2
a 4 horas cada 8 horas
Luego de 48 horas se reduce a 5 - 7
mg/Kg cada 8 horas hasta que
recupere la conciencia
Luego 600 mg vía oral cada 8 horas
hasta completar 7 días
70

69. TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
CLINDAMICINA
Vía endovenosa
• 10 mg/Kg peso.
• Diluído en Dextrosa al 5 %.
• Infusión durante 20 minutos cada 12
horas.
• Si tolera vía oral seguir por esa vía cada
12 horas hasta completar 7 días.
71

70. QUIMIOPROFILAXIS.
QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA
MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la
administración 1semana antes del viaje
DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la
administración 24 horas antes del viaje
Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4
semanas después de dejar el área malárica
72

71. La vigilancia
epidemiológica es
responsabilidad de todos
GRACIAS