Leishmaniasis

Leishmaniasis
Dra.
Claudia Contreras

Etiología de la palabra Leishmaniasis
Debe su nombre al
apellido del médico escocés
William Boog Leishman (1865-
1926), oficial del ejercito
británico de ocupación de la
India, quien describió esta
enfermedad en 1901.
Antes de Leishman la
enfermedad era conocida como Kala
Azar que en hindi significaba “fiebre
negra”. Su apellido dio nombre a la
enfermedad y también al género que la
origina Leishmania S.P.

Simultáneamente otro
médico militar británico destacado
en la India, Charles Donovan
(1863-1951) había publicado
resultados similares, por lo que el
protozoario se llamó con el
nombre de los dos Leishmania
Donovani, pero al ser Leishman el
que dio nombre al género y
Donavan a la especie, prevaleció el
de Leishman.

La leishmaniasis es causada por un
protozoo parásito del género Leishmania,
que cuenta con más de 20 especies
diferentes. Se conocen más de 90 especies
de flebotominos transmisores de
Leishmania. Se transmite a los humanos
por la picadura de flebótomos hembra
infectados
Leishmaniasis

Historia
•Papiro de Ebers (hacia 1.600 A.C.): “grano del Nilo“.
•Biblia: sexta plaga de Egipto, promulgación de la Ley de
Dios por Moisés.
•Siglo X-XI: Oriente Medio y Persia, Escuela Arabe
medieval de Medicina.
•Nuevo Mundo: formas mucocutáneas en la época
precolombina.
•África y en la India desde, al menos, la mitad del siglo
XVIII.
•1756, Alexander Russell: primera descripción de la
enfermedad en inglés.
•1854, Villemin: denominación de Botón de Oriente.

Historia
• 1885, Cunningham: parásitos como causantes de la
enfermedad.
• 1898, Borowsky: núcleo y kinetoplasto dentro de los
amastigotes.
• 1903, Leishman y Donovan y Wright: protozoo causante del
kala azar. Ross : género Leishmania.
• 1908, Nicolle: procedimientos de cultivo del parásito.
• 1911, Wenyon: el mosquito podría ser el vector.
• 1909, Lindenberg: primeras publicaciones en el Nuevo Mundo.
• 1911, 1913 Vianna : clasificación del parásito como Leishmania
braziliensis, y antimoniales en el tratamiento. Bates: primer caso
de leishmaniasis mucocutánea.
• 1921, hermanos Sergent, Parrot, Donatein y Bequet: picadura
experimental en voluntarios, con desarrollo de lesión cutánea.

Historia
• 1925, Adler y Theodor: agente causal y vector.
• 1926, Montenegro: test cutáneo.
• 1942, Vilanova : tratamiento intralesional con
antimonio pentavalente.
• 1957, Convit: leishmaniasis cutánea difusa.
• 1968, Gunders y cols.: carácter zoonótico de la
leishmaniasis; aislan L.major en Psammomys obesus.
• 1985 , De la Loma y cols.: descripción de la
coinfección Leishmania/VIH
• 1996, Alvar y cols.: ciclo artificial antroponótico en
coinfectados, a través de jeringas.

Leishmaniasis
Lutzomyia spp.
(Phlebotaminae)
Vector
Reservorios

Phlebotomus
• Es un genero de dípteros nematóceros de la
Familia Psychodidae; conocidos
como jejenes (sandflies en inglés, literalmente
moscas de arena), son habitantes de las regiones
mediterráneas y tropicales. En el pasado se los
colocaba en la familia Phlebotomidae.
• La Etimología indica chupador de venas (phlebo-
= vena -tome = chupar), en efecto,
los Phlebotomus son insectos chupadores de
sangre venosa.

Epidemiologia
• En el viejo mundo, los Phlebotomus son los responsables primarios
de la transmisión de la leishmaniasis.
• es principalmente por los jejenes del género Lutzomyia. Sólo las
hembras se alimentan de sangre por una picadura indolora y
nocturna, mientras que los machos se alimentan del néctar de las
plantas.
• Las hembras necesitan las proteínas de la sangre de animales de
sangre caliente para la producción de huevos. Una comida puede
resultar en la producción de hasta 100 huevos, los cuales son
depositados en tierras húmedas ricas en material orgánico.
• Al picar, el insecto inyecta anticoagulantes para que la sangre siga
fluyendo. Al salir la sangre, usa sus piezas bucales para chupar la
sangre acumulada en el sitio de la herida. La picadura deja una
pápula enrojecida que puede permanecer asintomática por varias
horas, antes del comienzo de la picazón.

Historia
• El género inicialmente fue
denominado Flebotomus, creado por Camillo
Rondani y Berté en 1840. El nombre fue
cambiado a Phlebotomus
por Hermann Loew en 1845.

Lutzomyia
• Es un género de jejenes, titiras
o mosquitos flebotomos.
• Son insectos
hematófagos nocturnos, con
metamorfosis completa. Se
conocen cerca de 450 especies,
distribuidas por el continente
americano mayormente en
zonas tropicales y subtropicales.
• El género debe su nombre
al médico y científico brasileño
Adolfo Lutz.

Morfología
• Las especies de jejenes del
género Lutzomyia son más pequeñas que
otrosmosquitos , midiendo de 2 a 4 mm.
Como todos los dípteros, tienen un solo par de
alas. Éstas son ovaladas, en forma de V y
densamente cubiertas por pelos; por ser
nematóceros, tienen antenas con más de 6
segmentos y piezas bucales presentes en las
fases adultas e inmaduras, relacionadas con
sus hábitos alimentarios

Hábitos
• Tienen hábitos nocturnos.
• Durante el día se refugian en lugares oscuros y
húmedos (casas, cuevas, madrigueras, en
troncos de árboles dentro del bosque).
• El ciclo larval es terrestre, las hembras ponen
huevos sobre detritus vegetales (compost), del
que las larvas se alimentan, no se conoce los
lugares donde se encuentran y viven las
larvas, es por ello que no son colectadas

Ciclo de vida
• El período de vida en la naturaleza varía de 40 a 50 días.
• Las hembras producen cientos de huevos al cabo de haber ingerido
sangre.
• Los huevos son depositados en lugares oscuros y húmedos, como
debajo de rocas o material biológico en descomposición. Después
de unos 30 a 60 días, se desarrollan pasando por una larva de tres
estadios y de lapupa en adultos
• Por lo general se mueven con el uso de dos alas cortas, pero vuelan
sólo unas pocas centenas de metros (como lo haría un volador
saltante) y solo pican en áreas descubiertas y sin ropa.
• Su hábitad son las zonas forestales, aunque pueden adaptarse a
ambientes modificados, incluyendo áreas peridomiciliares
humanas. Este flebotomíneo es de hábitos alimentarios nocturnos,
y su principal actividad se observa en la primera mitad de la noche.
Sólo las hembras se alimentan de sangre.

Clasificación
• Clase: Insecta
• Orden: Diptera
• Familia: Psychodidae
• Subfamilia: Phlebotominae

LEISHMANIASIS
La presencia de los vectores
limita el foco natural de infección
de la enfermedad

Selvático
Rural
Urbano
Zona, época, lugar de
transmisión....
Intradomiciliar
CICLO DE TRANSMISION

CICLO DOMESTICO RURAL
después de 1983

CICLO DOMESTICO URBANO
después de 1990

CONTROL
CICLO SELVÁTICO ??
CICLO DOMESTICO !!!

CONTROL
Toldillo sin impregnar permite el paso de la
Lutzomyia,
Impregnado no lo permite

Leishmaniasis
Cuándo y con qué controlar:
Tener en cuenta el riesgo
epidemiológico de infección:
•Población,
•Epoca,
•Lugar respecto al domicilio,
•Hora de la noche,
•Sensibilidad a insecticidas

CONTROL QUIMICO EN EL CONTROL DE LA MALARIA,
ENFERMEDAD LEISHMANIASIS
Que debe aplicarse

Que debe aplicarse
• Clasificación WHOPES
• Susceptibilidad de vectores locales
• Pruebas de susceptibilidad y residualidad locales
• Calidad: No todos los productos análogos contienen la
concentración correcta, residuos, malas
formulaciones, mala suspensibilidad, mala estabilidad
Insecticidas y formulaciones:

Resistencia:
• Amenaza común por el uso continuo o repetido del
rociamiento
• Vigilar sensibilidad periódicamente
• Uso general de los insecticidas en la zona
• Resistencia en zonas vecinas
• Vigilar cambios de comportamiento de los vectores
Que debe aplicarse

Resistencia y Manejo:
• Uso selectivo del insecticida al limitar la cobertura
a zonas y períodos de riesgo
• Mezclas de insecticidas no relacionados, siempre
que no haya resistencia en la zona a los productos
a mezclar
• Rotación de insecticidas
Que debe aplicarse

Aceptabilidad:
• Ciclo de rociamiento: Cobertura de superficies a
intervalos regulares
• Plan que garantice el logro de la cobertura necesaria
• Información, educación y comunicación: Colaboración
continua de la población
Que debe aplicarse

Dosificación:
• Cantidad exacta de insecticida aplicado por unidad de área, g/m2 o mg/m2 de la
superficie rociable
• Las dosis varían según los diferentes insecticidas
• Piretroides: 10-50 mg/m2
• OF y Carbamatos: 1-2 g/m2
Que debe aplicarse

• Aceptabilidad
• Coberturas altas en
todas las superficies
de rociamiento
• Participación de la
comunidad
Que debe aplicarse

DOSIFICACION
• Cantidad de insecticida aplicado por unidad de área
• 25 mg de deltametrina / m2 de superficie
• 100 ml de K-Othrine SC 50 / 8 litros de agua / 200 m2
Que debe aplicarse

Inmunología
• La interacción de la Leishmania y el sistema
inmune es muy compleja y varía según la
especie de Leishmania y según las
características del hospedero. La infección por
Leishmania major es una de las más
estudiadas y esta puede llegar eventualmente
a generar una respuesta inmune protectora
contra subsecuentes infecciones por la misma
especie; sin embargo, esto no ocurre con
todas las especies de Leishmania.

Fisiopatología de la Leishmaniasis
• Tanto el parásito como el huésped intervienen en el
desarrollo de la infección causada por la leishmania. Las
leishmanias poseen una serie de estrategias complejas para
atacar, infectar y sobrevivir dentro de los macrófagos.
• El huésped falla para controlar la enfermedad debido a la
habilidad que tienen algunas cepas de resistir a la acción
microbicida de los macrófagos activados y a la caída de la
respuesta inmunoprotectora del huésped.
• En el humano hay fenotipos sensibles y resistentes. Las
lesiones que curan espontáneamente están asociadas con
una respuesta positiva de las células T antígeno específicas;
las formas viscerales y cutáneas difusas, con una respuesta
débil o ausente, y la forma mucocutánea, con una hipe
respuesta de las células T.

• Los promastigotes cuando son inoculados, para escapar de la
respuesta inmune inespecífica del huésped, penetran en los
macrófagos. Los promastigotes no migran hacia los macrófagos, sino
que permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento
por la vía alterna, e inician la acumulación de neutrófilos y
macrófagos.
• La adhesión entre el parásito y los macrófagos es fundamental para la
invasión de las células del huésped. La proteína sérica C3 del
complemento se deposita en la superficie del protozoario y reconoce
ciertos receptores de membrana del macrófago. Se han identificado
otros receptores sobre la superficie de la leishmania, como la
glicoproteína 63 (gp63) y el lipofosfoglicano (LPG), que son usados por
los parásitos para adherirse a los macrófagos. Una vez que los
promastigotes se fijan al macrófago son englobados en una vacuola
parasitófora, que se une a los lisosomas y
contienen enzimas proteolíticas que pueden matar y digerir las
leishmanias.

• Sin embargo, las leishmanias se diferencian y se
transforman en amastigotes que resisten a la
agresión y se multiplican dentro de estas vacuolas
hasta que los macrófagos infectados ya no pueden
contener más leishmanias y las células mueren y
liberan amastigotes que van a infectar otras células.
Las leishmanias destruidas por los macrófagos
liberan antígenos que son expresados en la
membrana de los macrófagos y presentados a los
linfocitos T CD4+ leishmania específicos. La actividad
leishmanicida es debida al aumento de la capacidad
de los macrófagos de producir oxígeno tóxico y
radicales de nitrógeno en respuesta al interferón
gama (IFN- g).

• Los análisis del perfil de citoquinas sugieren que el sistema
inmune del huésped tiene un rol inmunorregulatorio en la
expresión de la enfermedad. Así, en la leishmaniasis
cutánea localizada, las principales citoquinas producidas
son la IL-2 e IFN- g, y en la mucocutánea y la cutánea
difusa, la IL-4 e IL-10. Esto se correlaciona con los estudios
en modelos murinos en los cuales la producción de IL-2 e
IFN-g (Th1) interviene en la curación de la enfermedad,
mientras que las IL-4, IL-5 e IL-10 (Th2) están asociados con
la progresión y diseminación de la enfermedad. Así dos
subpoblaciones de células T helper en el sistema inmune
murino son críticos en la inducción de la resistencia o la
susceptibilidad a la infección.
• La importancia de la piel como sitio inmunorregulatorio en
las tres formas clásicas de leishmaniasis y la vía de señal
epidermal es crucial en la determinación de la respuesta
inmune relacionada al tipo de citoquinas generado contra
los parásitos de leishmania.

La resolución de la infección y la protección
contra la reinfección en humanos y ratones
están reguladas por la expansión de las
células T helper CD4+ leishmania específicas
tipo Th1 que producen IFN- g. El IFN-g activa
a los macrófagos para la destrucción
intracelular de los amastigotes. La IL-12
tendría un importante rol en promover el
desarrollo de la respuesta Th1 protectora. En
modelos de ratones, las células CD8+
leishmania específica secretan IFN-g, que
contribuye a la resolución de la infección por
L. donovani.

• En estudios de modelos en ratas se ha demostrado que durante las
infecciones sistémicas progresivas hay expansión de células T CD4+ del
tipo Th2 que secretan IL-4, pero no IFN-g o IL-2 en respuesta a antígenos
leishmaniales. La IL-4 suprime el desarrollo de la respuesta Th1 y la
activación de los macrófagos por el IFN-g. En pacientes con leishmaniasis
visceral, la IL-10, más que la IL-4, es responsable de la supresión de la
respuesta Th1. Las células CD8+ leishmania específicas han sido implicadas
en la estimulación de la secreción de IL-10 por las células mononucleares
de la sangre periférica. La naturaleza crónica de la leishmaniasis cutánea
parece ser debida a la respuesta Th2 dominante en el sitio de infección de
la piel.
• El mayor mecanismo de defensa inmune que tiene el huésped frente a la
leishmania es la activación de los macrófagos por el IFN-g derivado de las
células T CD4+. La ausencia de IFN-g es responsable del desarrollo de la
leishmaniasis visceral y la leishmaniasis cutánea difusa.

Principales Factores de Riesgo
Condiciones socioeconómicas
La pobreza aumenta el riesgo de leishmaniasis. Las malas
condiciones de vivienda y las deficiencias de saneamiento de los
hogares (por ejemplo, la ausencia de sistemas de gestión de
residuos, alcantarillado abierto) pueden promover el desarrollo
de los lugares de cría y reposo de los flebótomos y aumentar su
acceso a la población humana. Los flebótomos se ven atraídos por
el hacinamiento, ya que constituye una buena fuente de ingesta
de sangre. Las pautas de comportamiento humano (por ejemplo,
dormir a la intemperie o en el suelo) también es probable que
aumenten el riesgo. El uso de mosquiteros tratados con
insecticida reduce el riesgo.

Malnutrición
Las dietas bajas en proteínas, hierro, vitamina A y cinc
aumentan el riesgo de que la infección progrese hacia el
kala-azar.

Movilidad de la población
Las epidemias de las dos formas principales de
leishmaniasis a menudo se asocian con la migración y el
desplazamiento de personas no inmunizadas a zonas
donde ya existen ciclos de transmisión. La exposición en
el trabajo y el aumento de la deforestación siguen
siendo factores importantes. Por ejemplo, asentarse en
zonas previamente boscosas significa acercarse al
hábitat del flebótomo, lo que puede llevar a un aumento
rápido del número de casos.

Cambios ambientales
Los cambios ambientales que pueden influir en la
incidencia de la leishmaniasis son, entre otros, la
urbanización, la integración del ciclo de transmisión en
el hábitat humano y la incursión de las explotaciones
agrícolas y los asentamientos en las zonas boscosas.

Cambio climático
La leishmaniasis es sensible a las condiciones climáticas,
y los cambios en las precipitaciones, la temperatura y la
humedad influyen en gran medida en la enfermedad. El
calentamiento de la Tierra y la degradación del suelo
afectan en muchos aspectos a la epidemiología de la
leishmaniasis:

Cambio climático
Los cambios de temperatura, precipitaciones y humedad
pueden tener efectos importantes en los vectores y los
reservorios animales, al alterar su distribución e influir
en las tasas de supervivencia y el tamaño de la
población.

Cambio climático
Pequeñas fluctuaciones en la temperatura pueden tener
un acusado efecto en el ciclo de desarrollo de los
promastigotes de Leishmania en los flebótomos, y
permitir que el parásito se transmita en zonas donde la
enfermedad no era previamente endémica.

Cambio climático
Las sequías, las hambrunas y las inundaciones que se
producen como consecuencia del cambio climático
pueden llevar a desplazamientos masivos y la migración
de personas hacia zonas de transmisión de la
leishmaniasis, y la desnutrición puede debilitar la
inmunidad de las poblaciones afectadas.

12 millones de personas
infectadas en el mundo.
Regiones tropicales y
subtropicales.
En América Latina la
enfermedad es rural.
Vectores y reservorios se
encuentran en áreas
geográficas.
Brotes epidémicos
relacionados con
cambios climáticos o
demográficos.
En África y el Sur de
Europa el 70% de los
individuos con
leishmaniosis padecen
de SIDA.
Epidemiología
Leishmaniasis. Ulceración
cubierta de costras, semejando
Paracoccidiodomicosis.

Las Leishmaniasis tegumentaria es considerado autóctono del
continente americano, situación revelada por las cerámicas
antropomorfas (huacos) en las culturas pre-incaicas reflejaron
las dolencias de sus enfermos en su alfarería.
La OMS indica que existen 88 países en el mundo que presentan
casos autóctonos de Leishmaniasis con una población en riesgo
de 350 millones de personas.
Leishmaniasis en el Mundo

Leishmaniasis en Venezuela
• En Venezuela se registran entre 2.500 y 3 mil casos de
leishmaniasis cada año. La más común es la cutánea,
que se encuentra incluso en ciudades, especialmente
en zonas cercanas a montañas y bosques húmedos. En
Caracas, entre las zonas más afectadas se anotan la
urbanización Miranda, Turgua, El Hatillo, El Ingenio,
Guatire, Guarenas y Parque Caiza, más sus alrededores,
según explica Rafael Borges, investigador del Instituto
de Biomedicina de la Universidad Central.
Fuente: Articulo publicado en el Diario el Universal 23 de
febrero de 2010

¿Como se aborda la vigilancia
epidemiológica en Venezuela?
Definición de casos
• Un caso de leishmaniasis
visceral es una persona
con signos clínicos
(principalmente fiebre
irregular prolongada,
esplenomegalia y pérdida
de peso) con confirmación
serológica (a nivel de zona
geográfica) o confirmación
parasitológica (cuando sea
factible a nivel central) del
diagnóstico.
Vigilancia epidemiológica
• Notificación del caso a
Epidemiología, Dermatología
sanitaria.
• Delimitación de área de riesgo:
Epidemiología distrital, Dirección
Regional de Salud, notificará a
zoonosis y Salud Ambiental.
• Elaboración de censo de
población y vivienda:
Epidemiología.
• Búsqueda activa de casos
sospechosos: Epidemiología
• Investigación entomológica y
control de Vectores

¿Como se aborda la vigilancia
epidemiológica en Venezuela?
Control de reservorio
• Censo de población canina.
• Registro de los animales
examinados.
• Toma de muestra para
serología (anualmente).
• Animal con serología positiva
debe ser eliminado, previa
comunicación con el dueño del
perro (cremado o enterrado).
• Barrido canino por 4 años
• Tratamiento de humanos no
debe ser aplicado en caninos.
• Responsable: Zoonosis
• Caso Sospechoso: Aquellos
que cumplen con la definición
clínica.
• Caso Confirmado: Un caso
sospechoso con confirmación
en laboratorio
• Caso probable: con resultado
diagnostico parasicológico,
histopatologico e
inmunológico negativo para
Leishmania

ESTADO ARAGUA
Mapa Geopolítico Municipios
Sanitarios
M. B. I.
GIRARDOT
MARIÑO
TOVAR
URDANETA
CAMATAGUA
SAN
CASIMIRO
SAN
SEBASTIÁN
RIBAS
MICHELENA
REVENGA
SUCRELAMAS
LIB.
F.L.A.
ZAMORA
Municipio Francisco Linares Alcántara
Municipio Girardot
Municipio Ribas
Municipio Revenga
Municipio Bolívar
Municipio Santos Michelena
Municipio Tovar
Municipio Zamora
Municipio San Sebastián
Municipio San Casimiro
Municipio Camatagua
Municipio Urdaneta
Municipio Sucre
Municipio Mariño
Municipio Mario Briceño Iragorry
Municipio Libertador
Municipio Lamas
50% (35)
9)
CASOS DE
LEISHMANIASIS
52 Pacientes
10% (07)
COSTA DE
ORO
4,2%(03)
10% (7)
10% (07)
Otros Edos. 6% (04)
4,2% (03)
6%(4)

EVALUACIÓN DE ENERO A JUNIO 2015
CASOS REGISTRADOS DE LEISHMANIASIS
DISCRIMINADOS POR MUNICIPIO
ESTADO ARAGUA
Meses
Girardot
Zamora
CostaOro
Lib-Lamas
SanCasimiro
Ribas
Revenga
L.Alcantara
M.B.I.
Mariño
Tovar
Santos
Michelena
OtrosE
Total
Enero 2 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1 4
Febrero 2 1 0 0 2 0 0 0 0 1 0 0 1 6
Marzo 9 0 3 0 0 0 0 2 1 2 0 0 1 18
Abril 8 1 2 0 0 0 0 2 0 0 0 0 2 15
Mayo 8 1 2 0 0 0 0 0 2 2 0 0 0 15
Junio 6 0 0 0 5 0 0 0 0 1 0 0 0 12
TOTAL 35 3 7 0 7 0 0 4 3 7 0 0 4 70

DISCRIMINADOS POR GÉNERO
Masculino
51%
Femenino
49%
34 36

DISCRIMINADOS POR GRUPO ETARIO
68

DISCRIMINADOS POR FORMA CLÍNICA
ESTADO ARAGUA
64
.
L.C.L: Leishmaniasis Cutánea
Localizada
L.V. : Leishmaniasis Visceral
L.C.M: Leishmaniasis Cutánea
Mucosa.
L.C.I.: Leishmaniasis Cutánea
Intermedia
3 1 2

DISTRIBUCIÓN DE CASOS DE LEISHMANIASIS
POR MUNICIPIOS ESTADO
2
12
1
0
17
2
1
35
4
7
7
3
7
3
4

Casos Nuevos de Leishmaniasis Discriminados por
Municipios de Salud del Edo. Aragua 2014-2015
MUNICIPIOS DE SALUD 2014 2015
GIRARDOT 19 35
ZAMORA 01 03
MARIÑO 03 07
COSTA DE ORO 07 07
REVENGA 00 00
MARIO BRICEÑO I. 03 03
RIBAS 02 00
S. MICHELENA 00 00
URDANETA 00 00
TOVAR 02 00
SAN CASIMIRO 11 07
BOLIVAR 00 00
SAN SEBASTIAN 00 00
CAMATAGUA 00 00
SUCRE 00 00
LIBERTADOR 00 00
LINARES A. 00 04
OTROS ESTADOS 04 04
TOTAL 52 70

Ciclo vital
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es
transmitida por la picadura de un insecto
hematófago. El insecto inyecta en la sangre la
forma infecciosa, los promastigotes. Los
promastigotes sonfagocitados por los macrófagos y
se transforman en amastigotes . Estos se
multiplican en las células infectadas y afectan a
distintos tejidos, dependiendo en parte de la
especie de Leishmania. Esto origina las
manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.

Etapas en el insecto. El insecto se infecta
al ingerir sangre con macrófagos
infectados por amastigotes . En el intestino
del insecto, los parásitos se diferencian
en promastigotes , que se multiplican y
migran a la probóscide . Si el insecto
realiza otra picadura, los promastigotes
pasan a la sangre del huésped ,
completándose el ciclo.
Ciclo vital

AMASTIGOTE
• Ovales, 2 – 5 um diam.
• Nucelo excentrico y
redondo; kinetoplasto
alargado de donde sale
flagelo intracelular.
• Giemsa: citoplasma de color
azul claro y nucleo purpura.
• Animales de reservorio y
humanos cuando se
infectan.
PROMASTIGOTE
•Nucleo central, y kinetoplasto
anterior. 20 – 30 um largo,
fusiformes 3 – 5 um ancho.
•Del kinetoplasto nace flagelo.
•Se encuentra en los insectos
vectores.
Formas Evolutivas
Morfología

• Phlebotomus
• Lutzomyia
VECTORES RESERVORIOS
• Lu. Trapidoi
• Lu. Hartmani
• Lu. Gomezi
• Lu. ayacuchensis

Patogenia
• Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos
al hombre. Los promastigotas metacíclicos muestran
resistencia a la citólisis por el complemento, debido a las
modificaciones en la lipofosfoglicano (LPG) componente
mayoritario de la superficie de la Leishmania.
• Posteriormente, se produce la unión macrófago-parásito
en las que intervienen varias proteínas de superficie que
favorecen la opsonización de los promastigotas y su unión a
los receptores de macrófagos. Una vez adherido los
promastigotas se produce la fagocitosis y se produce la
transformación en amastigotas.

• Los amastigotas logran multiplicarse en el
interior del macrófago, lo que conlleva a la
lisis del macrófago y la liberación de parásitos
que infectan nuevos macrófagos. La respuesta
del huésped determina la progresión o
eliminación de la infección,respuesta mediada
principalmente por células T.

Inmuno patología cutánea
Brian Nickoloff, 1988
1. Modelo Citotóxico
eritema multiforme, enfermedades liquenoides,
leishmaniasis cutánea localizada
2. Modelo Tolerogénico
liquen plano, dermatitis por contacto, leishmaniasis
cutáneo difusa
3. Modelo Proinflamatorio
psoriasis, leishmaniasis mucocutánea

Clasificación
Viannia Leishmania
Complejo Leishmania (Viannia) braziliensis
Especies:
• L. (V.) braziliensis
• L. (V.) peruviana
Complejo Leishmania (Viannia) guyanensis
Especies:
• L. (V.) guyanensis
• L. (V.) panamensis
• L. (V.) shawi
Complejo Leishmania (Viannia) lainsoni
Especies:
• L. (V.) lainsoni
Complejo Leishmania (Viannia) naiff
Especies:
• L. (V.) naiffi
Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana
• L. (L.) mexicana
Complejo Leishmania (Leishmania) amazonensis
• L. (L.) amazonensis
Complejo Leishmania (Leishmania) infantum
• L. (L.) infantum
Complejo Leishmania (Leishmania) donovani
• L. (L.) donovani
• L. (L.) Archibaldi
Complejo Leishmania (Leishmania) trópica
• L. (L.) trópica
Complejo Leishmania (Leishmania) major
• L. (L.) major
• L. (L.) major-like
Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica
• L. (L.) aethiopica

Enfermedad cronica de
la piel, se presenta años
despues de la cura de
las lesiones iniciales
Inmunidad celular
Gravedad de las
lesiones relacionadas
con grado de
inmunodepresion
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
AMERICANA

LEISHMANIASIS CUTÁNEA
CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS
CUTANEA
LESION:
- L. mexicana y L. brazilensis
-Redondeada
- Bordes bien definidos (hiperémico,
elevado, indurado)
- Forma de sacabocados (cráter)
- Involuciona en 6 meses sin
tratamiento
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 semanas-
2 meses

Leishmaniasis Cutánea Localizada.
• Clínicamente se observan una o varias lesiones localizadas en cualquier
parte de la superficie corporal. La presentación típica es la de una
úlcera redondeada de bordes elevados e indurados, fondo
granulomatoso; se inicia como una pápula eritematosa posterior a la
picadura de un insecto que crece en el transcurso de pocas semanas y
posteriormente se ulcera; puede tener diferentes tamaños y mostrar
escasa secreción serosa, si presenta infección secundaria, esta se torna
purulenta. También se manifiesta como pápulas o placas rodeando la
úlcera; así como trayectos linfáticos y adenopatías satélites regionales.
En caso de existir infección bacteriana sobreagregada esta úlcera se
torna dolorosa. Puede simular diferentes enfermedades
dermatológicas.
Producida por Leishmanias del subgénero
Vianna y Leishmania.

úlceras únicas o múltiples,
redondeadas, de bordes indurados,
fondo limpio e indoloro.
LEISHMANIASIS CUTANEA LOCALIZADA
- Pápula roja
- Lesión ulcerosa con tejido granulomatoso-
úlcera
- Indoloras ( a menos de que estén
infectadas)
- Adenopatías localizadas
- Resolución espontánea (4-12 meses)
Cicatriz residual hipo pigmentada
- Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
Lapso de seis meses a dos
años(curación espontánea)
Excepto oreja
(crónica y mutilante)

Leishmaniasis Cutánea
Localizada.

• Histopatológicamente encontramos la presencia de
un granuloma inmune típico con diferenciación
epitelioide. En nódulos y en placas la epidermis
puede estar aplanada, en las úlceras esta se pierde
abruptamente quedando el resto acantotica en
grado variable. La dermis está ocupada por un
infiltrado macrofágico con diferenciación
epitelioide. Se observa un número variable de
células linfoides y células plasmáticas que rodean
y/o invaden el infiltrado macrofágico. También
podemos ver de escaso a moderado número de
células gigantes tipo Langhans. Con frecuencia
observamos polimorfonucleares aislados o
agrupados tendiendo a formar micro-abscesos. Los
amastigotes deben ser buscados en el interior de
los macrófagos y en esta forma de leishmaniasis su
número es variable.

• Inmunológicamente los pacientes son inmunocompetentes ante el
parásito Leishmania, in vivo, se demuestra por tener leishmanina
positiva. El granuloma presenta un patrón de citocinas a
predominio Th1. La presencia del parásito induce la producción de
IFN- en la lesión que conduce a la expresión de ICAM-1 y MHC-II
por los queratinocitos y la migración de linfocitos T
epidermotrópicos. Las células de Langerhans que son estimuladoras
de linfocitos T Leishmania-específicos, inducen una efectiva
respuesta Th1 frente al parásito.
• Diagnóstico Diferencial:
Piodermitis ,esporotricosis ,cromomicosis ,carcinomas cutáneos
,tuberculosis cutánea, ulceras por cualquier etiología ,lupus
eritematoso crónico

Pápula
Ulceración Involución. En
cicatrización.
“papel de cigarrillo”.

LCD:
Falta de respuesta inmune celular hacia
antígenos de leishmania, lo que permite la
diseminación por el líquido tisular, la linfa
o la vía sanguínea con desarrollo de
lesiones nodulares en toda la piel, salvo en
el cuero cabelludo.
Leishmaniasis Cutánea Difusa
-Rara presentación
- L. amazonensis
- Lesión primaria no ulcera
- Amastigotes en macrófagos se
diseminan a otras áreas de la piel
(cara, extremidades)
- Pacientes anérgicos
- Evolucionan a recaídas o cronicidad
- Lesiones deformes similares a la lepra

LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
- Por L. brazilensis
- Aparece meses o años después de
resolución (lesión primaria cutánea)
- Ocurre en mucosa distal a lesión
primaria
- Seguido de diseminación
hematógena o linfática
- “Espundia”
- Afecta mucosas: nariz y boca
Destrucción mutilante tardía de los cartílagos y mucosas del paladar blando y
tabique nasal, a partir de una lesión original cutánea
• L.(V.) braziliensis,
• L. (V.) guyanesis,
• L. (V.) panamensis
• L. (V) peruviana.

CUADRO CLÍNICO:
LESIÓN:
- Invasión metastásica a mucosas
- Signo de la cruz de Escomel
- Nariz de tapir
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- Meses- Años
Cruz de Escomel

Pretratamiento Intratamiento Postratamiento

Lv/kala-azar/enfermedad negra:
CUADRO CLÍNICO:
LESIÓN:
- Hepato esplenomegalia
- Fiebreintermitente
- pérdida de peso
- Anemia
- Linfadenopatía
- Edema de miembros inferiores
- Hiper-pigmentación de la piel
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- 4meses- 10 meses
Parasitación grave de bazo,
hígado ó médula ósea.

Diarrea (en los niños)
Sudores nocturnos
Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Vómitos (en los niños)
100% letal sin tratamiento
15% con tratamiento
Ecuador, solo se ha reportado un caso
procedente de la provincia de Esmeraldas,
se le atribuye a la L. L. chágasi el agente
causal

• Fiebre 100% de los casos (mas de 2 semanas)
• Esplenomegalias 95 al 100%
• Hepatomegalia
• Perdida progresiva de peso
• Perdida de apetito
• Anemia, fatiga, debilidad
• Alteraciones digestivas
• Piel grisácea, oscura, pálida
• Trastornos hemorrágicos
Manifestaciones clínica

Criterios para el
Diagnostico
CLÍNICO:
Hacer diagnóstico diferencial con
Chagas agudo, Malaria,
Brucelosis, Amibiasis,
Endocarditis Bacterianas,
Esquistosomiosis, Desnutrición,
Leucemia y Linfoma.
EPIDEMIOLÓGICO:
Antecedente de habitar o haber
permanecido esporádica o
permanentemente en áreas
endémicas.
INMUNOLÓGICO:
Serología por ELISA (rk39).
Reacción de fijación de complemento
Inmunofluorescencia indirecta
Contrainmunoelectroforesis
Inhibición de la hemaglutinación
Formol Gelificación
Electroforesis
IDR
PARASITOLÓGICO:
(Aspirado Medular, Hepático, Esplénico,
Ganglionar)
a) Directo (Frotis, PCR, Histopatología).
b) Indirecto: Inoculación en Hámster,
Medios de
Cultivo (Mielocultivo y Hemocultivo)

Tratamiento
Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime)
25 mg/ kg/día
IM
Ciclo de 15 días
por mes, hasta
que cicatrizen las
lesiones
Ampollas de 5ml, con
1.5 gr de Antimoniato
de Meglumina que
corresponden a 85 mg
de antimonio base por
ml.
Estibogluconato de antimonio y sodio.
10 mg/Kg/dia IM
/Por 10 dias
Frascos de 100 ml de
estibogluconato de
sodio y potasio que
corresponden a 100 mg
de antimonio base por
ml.
En caso de resistencia al antimoniato de meglumina:
Pentamidina
4 mg/ kg IM
Pasando 1
dia por 15
dias
Anfotericina B
Infusion IV
por 8 horas
0,1 mg/kg
hasta 0,5
mg/kg por
perfusion.
Diariamente
en Posologia
creciente
iniciando con
0,1 mg/kg
Duracion de
tto de
acuerdo al
resultado
Total de dosis
1 – 3 gr.

Tratamiento
Gaspar Vianna, en 1909, inicia el tratamiento específico de la
leishmaniasis utilizando tártaro emético y obtiene la cura de
pacientes con leishmaniasis cutánea y/o mucosa. Este
medicamento ocasionaba severos efectos colaterales. Bramachari,
en 1920, sintetiza el primer antimonial pentavalente, pero los
antimoniales trivalentes fueron las drogas utilizadas, con efectos
colaterales menos intensos que el tártaro emético, presentando
toxicidad cardiaca, hepática y del sistema nervioso central. En la
década de los 40 entra en el mercado farmacéutico los antimoniales
pentavalentes, el estibogluconato de sodio (Repodral®/Pentostan®)
y N-metilglucamina (Glucantime®).
• Los esquemas de tratamiento se aplican de acuerdo a la forma
clínica de leishmaniasis. Se manejan dos líneas básicas de
tratamiento: primera línea, con antimoniales pentavalentes, y
segunda línea, con anfotericina B.

Leishmaniasis cutánea
• Droga de elección
Los antimoniales pentavalentes, a la dosis
de 20 mg Sb/kg de peso/día, vía IV o IM,
por 10 días, aplicación diaria. La
experiencia que se tiene es con los
antimoniales pentavalentes (N-
metilglucamina); se presentan en
ampollas de 1,5 g. Son empleados por
vía IM, cada 12 horas, en ciclos de 10
días cada uno y descanso de una
semana. Número de ciclos promedio
tres con buenos resultados.
Drogas alternativas
• Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3
a 4 semanas
• Dapsona, 3 mg/kg de peso/día, vía oral,
por 3 a 4 semanas
• Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4
semanas

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
Droga de elección
• Antimoniales pentavalentes
(antimoniato de N- metilglucamina,
estibogluconato de sodio), a la dosis
de 20 a 50 mg/kg de peso/día, IV o
IM, por 30 días, aplicación diaria.
Droga alternativa
• Anfotericina B, a la dosis de 0,5 a 1,0
mg/kg de peso/día IV diluido en 500
mL de dextrosa al 5%, hasta un
máximo de 50 mg/día y alcanzar la
dosis acumulada de 2,5 a 3 g.

LEISHMANIASIS VISCERAL
Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N- metilglucamina,
estibogluconato de sodio), a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día, IM o IV,
por 30 días, aplicación diaria.
Antimoniales
• Los antimoniales, desarrollados en 1940, continúan siendo las drogas de
elección para el tratamiento de las leishmaniasis. Existen dos sales de
antimonio pentavalentes disponibles: el antimoniato de N-metilglucamina
y el estibogluconato de sodio. Ambas drogas son similares en eficacia y
toxicidad. Sus mecanismos de acción no son bien conocidos, aunque ellos
pueden inhibir la glicólisis y oxidación de los ácidos grasos de la
leishmania.
• El antimoniato de N-metilglutcamina, es utilizado en la mayoría de países
de América Latina y Francia. Es una droga hidrosoluble, se presenta en
ampollas de 5 mL en solución al 30% que contiene 1,5 g de sal antimonial
bruta que corresponde a 425 mg de antimonio. Existe controversias con la
dosis y de los intervalos de aplicación. Se recomienda usar dosis de 20
mg/kg/día. Es una sustancia de eliminación rápida.

• El estibogluconato de sodio, descubierto por Schmidt en 1936, es un gluconato
pentavalente de sodio y antimonio, que contiene 30 a 34% de antimonio
pentavalente. Es considerada la droga de elección para el tratamiento de la
leishmaniasis cutánea, mucocutánea y visceral en los países de habla inglesa,
incluyendo los E.E.U.U. Se presenta en ampollas de 2 mL/5 mL, que contienen 100
mg de antimonio en 1 mL. La dosis empleada es de 20 mg de antimonio/kg/día.
• Entre los efectos adversos de los antimoniales se incluyen debilidad, anorexia,
mialgias, artralgias, inapetencia, náuseas, vómitos, plenitud gástrica, epigastralgia,
cefalea, mareos, palpitaciones, prurito y cardiotoxicidad, especialmente asociada a
dosis altas y tiempo prolongado. Las alteraciones de laboratorio incluyen
leucopenia, trombocitopenia, elevación de amilasas, lipasas y de transaminasas
hepáticas. El tratamiento debe ser monitorizado, pero la mayoría de las
alteraciones se normalizan rápidamente al suspender el tratamiento. Las
contraindicaciones incluyen embarazo, cardiopatías, nefropatías y hepatopatías.
• El antimoniato de meglumina también se ha empleado en forma intralesional, con
buenos resultados en las formas cutáneas de leishmaniasis, lo que hace que exista
un menor riesgo de complicaciones.

LEISHMANIASIS
VISCERAL
Anfotericina B
• Es un antibiótico poliénico altamente lipofílico que actúa sobre los esteroles y fosfolípidos de las
membranas celulares de las células; se emplea como droga de segunda línea en el tratamiento de
leishmaniasis resistente a los antimoniales, especialmente en las formas mucocutánea y
diseminada difusa.
• La anfotericina B se presenta en frascos de 50 mg. Se comienza con 0,5 mg/kg/día y se aumenta
gradualmente hasta 1 mg/kg/día en días alternos, sin sobrepasar la dosis de 50 mg por día. Se debe
administrar hasta la cura clínica, lo que debe ocurrir cuando se llega a la dosis de 1 a 1,5 g en la
forma cutánea y de 2,5 a 3 g en las formas mucosas y mucocutáneas. La anfotericina B se
administra por vía IV diluida en 500 mL de dextrosa al 5%. El paciente debe estar en monitoreo
clínico estricto, acompañado de pruebas de laboratorio que permitan evaluar la función renal,
hepática, hematológica y cardiaca. Se excreta por vía renal.
• Los efectos secundarios son variados, principalmente a nivel renal, anemia y convulsiones. Se
presentan frecuentemente fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y flebitis. La anfotericina B produce
una hipopotasemia importante que puede agravar y contribuir al desarrollo de insuficiencia
cardiaca.
• La anfotericina liposomal es menos tóxica que la anfotericina B. Los transportadores liposomales de
drogas son ideales para el tratamiento de la leishmaniasis, porque las leishmanias viven dentro de
los macrófagos. La anfotericina está contraindicada en gestantes, cardiopatías, neuropatías y
hepatopatías.

Pentamicina
• Es una diamidina con un amplio espectro de actividad antiparasitaria. Efectiva contra la
leishmaniasis, tripanosomiasis y pneumocistosis. En la leishmaniasis actúa inhibiendo la replicación
del cinetoplasto. Tiene alta afinidad por las proteínas titulares, se acumula en el hígado, riñones,
glándulas suprarrenales y bazo. Se elimina por vía renal lentamente, hasta días después de
finalizado el tratamiento.
• La pentamicina es usada como un medicamento alternativo en los casos que no responden a los
antimoniales pentavalentes. Se ha obtenido buenos resultados con bajas dosis en la L. (V)
guyanensis. La dosis recomendada es de 4 mg/kg/día, vía intramuscular profunda de 2 / 2 días. La
duración del tratamiento varía de 5 a más semanas, de acuerdo con la respuesta clínica. Se
presentan en frasco ampolla de 300 mg, bajo la forma de dos sales: el mesilato y el isetionato. Se
prefiere el isetionato por tener menos efectos colaterales.
• Las reacciones adversas más frecuentes son dolor, induración y abscesos estériles en el sitio de
aplicación, además de náuseas, vómitos, mareos, adinamia, mialgia, cefalea, hipotensión,
lipotimias, síncope, hiperglicemia e hipoglicemia. Debe ser administrado después de los alimentos,
por su acción hipoglicemiante. Se recomienda, durante el tratamiento, realizar exámenes de
laboratorio defunciones renal y hepática, glicemia y ECG. Contraindicaciones: gestantes, diabetes,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática y enfermedades cardiacas.

Aminosidina
• El sultato de aminosidina es un
aminoglucósido con actividad leishmanicida.
Se ha probado su eficacia en el tratamiento
de la leishmaniasis visceral. Fue
recientemente usado en la India a la dosis de
16 a 20 mg/kg/día, por 21 días, con una cura
del 97%(4). Estudios realizados en áreas
endémicas de L. (V) brasiliensis, han probado
la eficacia parcial de la aminosidina a los dos
años de seguimiento, por lo que
esta Drogapuede convertirse en una
alternativa para el tratamiento de la
leishmaniasis. La dosis recomendada es de
16 mg/kg/día, por 21 días.

Miltefocina
• Se trata del primer fármaco
oral para el tratamiento de la
leishmaniasis visceral que cura
un 95% de los casos.
Probablemente sea la droga
más barata que se utiliza en la
actualidad y, además, la más
sencilla en administrar. La
dosis a usar es de 100 a 150
mg, por día, por 28 días. Los
estudios han demostrado
efectividad hasta del 100% y es
una droga bien tolerada.

Interferón gama
• En estudios realizados, la
inyección diaria de interferón
gama combinado con
antimoniales pentavalentes ha
mostrado aceleración de la
respuesta clínica e induce
respuesta a largo plazo en los dos
tercios de los casos que no
responden al tratamiento con
antimoniales pentavalentes
solamente. El IFN actuaría como
un coadyuvante. El costo limita su
uso.

Ketoconazol
• Antimicótico imidazólico que
inhibe la síntesis del
ergosterol; ha sido empleado
en el tratamiento de la
leishmaniasis tegumentaria
americana con resultados
contradictorios. La dosis es de
600 mg/día, por 28 días. En
las formas mucosas el
resultado ha sido pobre
usando 400 mg, por día, por 3
meses.

Itraconazol
• Antifúngico triazólico como el anterior,
actúa inhibiendo la síntesis del ergosterol
y por lo tanto de la pared celular. Se ha
comunicado resultados buenos en las
formas cutáneas de la leshmaniasis
tegumentaria americana. La dosis es de
200 a 400 mg/día de 2 semanas a 5
meses.
• El fluconazol a la dosis de 200 mg/día, por
6 semanas, ha resultado efectivo en las
formas de leishmaniasis cutáneas.

Tratamiento
LEISHMANIAISI CUTÁNEA
•Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 20 días
•Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 28 días
•Anfotericina B 5-10mg/Kg IV en goteo lento de 4 horas. No exceder de 50mg para
dar una dosis total de 2 a 3 gr.
ALTERNATIVAS
•Isetionato de pentamida 4mg/Kg/ día Vía parenteral 4 dosis en días alternos
•Estibogluconato sódico 20mg/Kg/día. Con un máximo de 850 mg/día IM o IV muy
lenta x 28 díass
•ALTERNATIVA
•Pentamidina, Anfotericina B

Diagnostico
Exámenes parasitológicos: Permiten la
observación del parásito.
• Las muestras :Tejido y/o linfa (exudado); del
borde interno de la lesión. pacientes con
lesiones múltiples: Lesión con menor tiempo
de evolución. Mínimo de cuatro muestras de
puntos diferentes de la misma lesión.
• Los procedimientos : Raspado de lesión,
biopsia y aspirado.
NTS-MINSA/DGSP-V.01 Norma Técnica de Salud para la Atención de las Leishmaniosis en el Perú

• Frotis: Es un extendido en capa delgada, de
tejido y/o linfa, obtenido del borde interno
(surco dérmico) de las lesiones sospechosas.
Al microscopio óptico se observa amastigotes
de Leishmania.

• Cultivo “in vitro”: Aislamiento de
promastigotes de Leishmania mediante
cultivos "in vitro", en medios bifásicos con
base de agar sangre, a partir de material
obtenido mediante aspirado o biopsia de
lesiones cutáneas y/o cutáneas mucosas.

Exámenes inmunológicos: Detección indirecta de
la enfermedad a través de anticuerpos específicos
desarrollados como consecuencia de la infección.
• Intradermo reacción de Montenegro (IDR): Es una prueba
de hipersensibilidad retardada cutánea que permite
evidenciar a través de la reacción alérgica, la infección por
Leishmania sp .
– Pacientes con más de 4 semanas de evolución y en personas con
infección antigua o cicatrizada. El resultado negativo es de gran
utilidad para eliminar la posibilidad de Leishmaniosis.

• Inmunofluorescencia indirecta: Permite
detectar la presencia de anticuerpos anti-
Leishmania en el suero de pacientes
infectados; sin embargo, su especificidad es
limitada.

Paciente con linfoma de células
naturales asesinas tipo nasal.
La paciente falleció al ser
tratada erróneamente de
Leishmaniasis Mucocutánea.

Diagnóstico diferencial
• Es importante realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso con
otras entidades que pueden producir lesiones semejantes. Se debe
considerar el medio geográfico donde se encuentra trabajando el
paciente y cuales son las patologías más frecuentes en esa zona,
que podrían confundirnos con leishmaniasis.
• Leishmaniasis cutánea andina: infecciones de piel ocasionadas por
bacterias piógenas, úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa,
tuberculosis,sífilis secundaria o terciaria, micosis superficiales,
sarcoidosis y carcinomas de piel.
• Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas ocasionadas
por paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal,
sífilis terciaria, granuloma letal de la línea media, pian, hanseniasis y
neoplasias.
• Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crónica,
linfomas, esprue tropical y leucemias.

AGENTE LESION DIAGNÓSTICO
PIAN O
FRAMBESIA
Treponema
pertenue
Primaria: Pápula indolora (puede ulcerarse)
Secundaria: lesiones similares de menor tamaño
Terciaria: gomas o nódulos superponibles a sífilis terciaria
Cultivo
Úlcera de Buruli Mycobacterium
ulcerans
Inicio: nódulo subcutáneo
1-2 meses: úlcera indolora y profunda (en ocasiones extensa)
Puede afectar todo un miembro
No adenopatías regionales
Cultivos en
medios
especiales
PCR
ULCERA
TROPICAL(POR
BACTERIAS)
Cocos grampositivos
(Streptococcus
pyogenes,
Staphylococcus
aureus)
Localizadas (parte inferior de piernas y pies)
Inicio: Pápula, vesícula o pústula que rapidamente se ulcera
Ulcera dolorosa, socabada, bien delimitada, borde indurado,
fondo rojizo o purulento
A veces fiebre y sindrome constitucional
No suelen palparse adenopatías regionales
Cultivo
bacteriano
ESPOROTRICOSI
S
hongo Sporothrix
schenckii
Inicio: lesión nodular
Pápula, pústula
Tiende a ulcerarse (supurativas, tuberculoides)
Adenopatás locales
cultivo
PARACOCCIDIO-
IDOMICOSIS
Paracoccidioides
brasiliensis
infección (inicial) primaria:
eritema multiforme (lesión en escarapela o herpes iris)
eritema nudoso
erupción papular
Lesión cutánea de enfermedad diseminada: pápula, pústula,
nódulo o placa que:
pueden formar abscesos
pueden ulcerarse
se encuentran con más frecuencia en la cara
Biopsia de piel

Prevención y Control
• Desafortunadamente, no existen vacunas contra la
leishmaniasis. No obstante, contamos con algunas
formas eficaces de prevenir la enfermedad. Estas
son:
• Educar a la población en riesgo.
• Evitar la picadura del flebótomo.
• Controlar los reservorios.
• Tratamiento oportuno

Prevención y Control
• ¿Qué debo hacer si creo que tengo Leishmaniasis?
Acude a tu médico de referencia para una evaluación
general y te pueda orientar si es necesario acudir a un
especialista. Si vives en el interior del país puedes
informarte en el centro de salud más cercano sobre el
servicio de Dermatología Sanitaria más próximo a tu
localidad para ser evaluado por los especialistas. Si vives
cercano a la ciudad capital, puedes acudir al Instituto de
Biomedicina Dr. Jacinto Convit para ser orientado por
personal médico especializado sobre las medidas a tomar
para descartar la presencia de la enfermedad o el
tratamiento a seguir en caso de confirmarse el
diagnóstico de leishmaniasis.

Respuesta de la OMS
La labor de la OMS en la lucha contra la leishmaniasis
engloba lo siguiente:
•Apoyo a los programas nacionales de lucha contra la
leishmaniasis.
•Actividades de sensibilización y promoción respecto de la
carga mundial de leishmaniasis, y fomento de un acceso
equitativo a la prevención y la gestión de casos.
•Elaboración de directrices, estrategias y normas políticas
basadas en datos científicos para la prevención y la lucha
contra la leishmaniasis, y vigilancia de su aplicación.

Respuesta de la OMS
•Prestación de apoyo técnico a los Estados Miembros con el fin de crear
un sistema de vigilancia y mecanismos de preparación y respuesta
sostenibles y eficaces.
•Fortalecimiento de la colaboración y coordinación entre los asociados, las
partes interesadas y otros organismos.
•Seguimiento de la situación y las tendencias de la leishmaniasis en el
mundo y medición de los progresos en la lucha contra la enfermedad, y
financiación.
•Promoción de investigaciones sobre los medios para luchar eficazmente
contra la leishmaniasis, especialmente en lo que respecta a
medicamentos, herramientas de diagnóstico y vacunas seguros, eficaces
y asequibles, y facilitación de la difusión de los resultados de la
investigación.

Vacunación contra la Leishmaniasis
• Todavía no se ha logrado elaborar una vacuna
que cumpla con todos los requisitos
necesarios para brindar protección específica
y duradera. Se han utilizado diversos
abordajes. La primera generación de vacunas
estaba compuesta por parásitos enteros
muertos y fueron probadas como vacunas
profilácticas y terapéuticas.

• La segunda generación de vacunas consiste en
proteínas recombinantes, poli-proteínas,
vacunas de ADN o células dendríticas cargadas
con antígenos de Leishmania. Entre las
moléculas estudiadas está la glicoproteína
leishmaniolisina (gp63);

• Hasta la fecha, sólo una vacuna de segunda
generación, la Leish111f ha sido evaluada en
estudios clínicos. La Leish-111f es una
poliproteína compuesta de tres moléculas
unidas: el homólogo en L. major del
antioxidante eucariótico específico de tioles
(TSA), la proteína 1 inducida por estrés de L.
major (LmST11) y el factor de iniciación y
elongación de L. braziliensis (LeIF).

Mantenga controlada su mascota; Los perros deben ser
objeto de supervisión veterinaria periódica.
• Desparasite externamente de modo
regularmente a las mascotas. Ciertos
preparados insecticidas de uso
veterinario hacen más improbable la
picadura del phlebotomo. Jamás
utilice sobre animales insecticidas de
uso ambiental (toxicidad)
• En zonas endémicas, los perros deben
dormir en interiores, a salvo de la
actividad crepuscular-nocturna de
estos vectores; Recuerde que los
phlebotomus pueden atravesar
ciertas “telas mosquiteras”.

• Mantenga su vivienda
libre de depósitos de
leña, mobiliario y otros
enseres que pudieran
ofrecer cobijo al insecto.
• Controle eficazmente o
haga que le controlen
eventuales infestaciones
por ratas-ratones
(madrigueras).

• Si su perro es diagnosticado, usted debe entender que
asume un compromiso hacia su propio animal y hacia
la sociedad . Un perro no tratado es un foco de
infección (picaduras de phlebotomus) para otros
animales y para el hombre. Recuerde en este sentido
que los niño y las personas inmunocomprometidas
resultan especialmente sensibles a la leishmaniasis.

Investigaciones del
Dr. Jacinto Convit

Investigaciones del Dr. Jacinto Convit
• Para 1968 el Dr. Jacinto Convit se integra en
grupos de trabajo para estudiar las
Leishmaniasis y en el transcurso de su
investigación demuestra que en el desarrollo
de la Leishmaniasis Cutánea (LC) actúa
fuertemente un defecto inmunológico del
huésped, más que las presumidas
adaptaciones, variaciones o mutaciones de
dicho parásito, sin negar la existencia de
cepas, y otros aspectos inherentes al parásito.

• El desarrollo de este concepto de defecto
inmunológico para la LC por parte del huésped, le
sugirió caminos para la búsqueda de procedimientos
preventivos contra la enfermedad, insistiendo en la
valoración del contexto del paciente afectado, por lo
cual señaló ante organismos internacionales que más
que enfermedades olvidadas, se trata de
enfermedades de pueblos olvidados, con un
complejo componentes de variables que hay que
atender. Apuntando así a una perspectiva sistémica
del eje salud-enfermedad.

Por otra parte, la visión de este concepto de la LC, le
lleva a ver la viabilidad de aplicar el modelo de
vacuna contra la lepra, para curar la Leishmaniasis,
utilizando una mezcla de promastigotes de cultivos
de Leishmania muertos más BCG viable.
Principalmente estudió la efectividad de la vacuna en
la forma de leishmaniasis cutánea (LC) localizada, al
observar la gran frecuencia de esta forma de la
enfermedad y a la capacidad del hospedador de
presentar una respuesta adecuada al estímulo
inmunológico provocado por la inmunoterapia (IT).

Generando entre 1990 y 1999 la aplicación
experimental de la vacuna en pacientes con LC en
Venezuela, y resultó en un completo éxito con la cura
de esta forma de la enfermedad. Generando así una
vacuna que es muy barata y no produce efectos
secundarios, a diferencia de los medicamentos que
se usan para su tratamiento farmacológico, que son
extremadamente costosos y con fuertes efectos
secundarios.

El director del Instituto de Investigaciones Fármaco-
Bioquímicas de la UMSA, Eduardo Gonzales, explica que un estudio
completo de un medicamento puede extenderse por años. Es el
caso de la EVANTA (Galipea longiflora), que se ha estudiado
durante 15 años (al principio con los franceses) debido a que es
utilizada por las comunidades amazónicas como cura para la
Leishmaniasis o Lepra blanca.
La EVANTA ha sido aplicada por los indígenas de forma externa
y se ha comprobado su eficacia también en combatir inflamaciones,
malaria y chagas. Sin embargo, todavía se desarrollan estudios
clínicos e investigaciones toxicológicas, genotóxicas, farmacológicas
y otras a fin de que pueda cumplir los requisitos antes de ser
considerada por la medicina oficial como benéfica para la salud
humana afectada la Lepra blanca.
Fuente - http://www.pieb.com.bo/nota.php?idn=3533

Leishmaniasis

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