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La malaria: causas, ciclo vital y prevención
- 2. Es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. El género Plamodium se encuadra dentro de los protozoos esporozoos. Los protozoos son seres vivos unicelulares, microscópicos, con estructura celular eucariota, móviles, no fotosintéticos, heterótrofos y sin pared celular rígida. Su característica diferencial más importante, respecto al resto de protozoos, es que pueden alternar la reproduccíón asexual y sexual (alternancia). Son parásitos intracelulares obligados. La malaria (o paludismo)
- 3. Hay entre 300 y 500 millones de casos de malaria en el mundo. La malaria causa más de un millón de muertes al año. Alrededor del 40 % de la población mundial, es decir 3.200 millones de personas de 107 países, corre el riesgo de contraer malaria. Más del 80 % de los casos de malaria se da en el África subsahariana. Más del 40 % de los niños del mundo vive en países en los que la malaria es endémica. Todos los días mueren de malaria más de 3.000 niños. La malaria en cifras
- 4. Clasificación taxonómica DOMINIO Eukaryota REINO Protozoa PHILYUM Alveolata SUBPHYLUM Apicomplexa CLASE Haematozoea ORDEN Haemosporina FAMILIA Plasmodiidae GENERO Plasmodium
- 5. Especies Especies patógenas para el hombre: Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium falciparum Plasmodium knowlesi
- 6. Mapa de la malaria Casos de malaria por países, por cada 100.000 habitantes
- 7. La deforestación Fuente: Periódico digital Noticias + Verde
- 8. Situación de España ¿Cuál es la situación de España? La malaria fue endémica hasta la mitad del siglo XX. En mayo de 1961 se registró el último caso autóctono. En 1964 se declaró a España libre de malaria. Actualmente han aumentado los casos de malaria importada, debido principalmente a: El incremento del número de viajeros (turistas) a países donde la malaria está presente. Los viajes de inmigrantes donde la malaria es endémica. En 2004 hubo 351 casos.
- 9. Propagación Se ve favorecida por: Los niños pequeños que no han desarrollado aún inmunidad. Las embarazadas no inmunes. Los pacientes con VIH/sida. Los viajeros internacionales procedentes de zonas no endémicas. Los emigrantes de zonas endémicas y sus hijos residentes en zonas no endémicas.
- 10. Grupos de riesgo Corren un riego especial: Los niños pequeños que no han desarrollado aún inmunidad. Las embarazadas no inmunes. Los pacientes con VIH/sida. Los viajeros internacionales procedentes de zonas no endémicas. Los emigrantes de zonas endémicas y sus hijos residentes en zonas no endémicas.
- 11. Ciclo vital del parásito
- 12. Ciclo vital del parásito Ciclo vital en la hembra del mosquito (H.D.)
- 13. Ciclo vital del parásito Ciclo vital vital en el hombre (H.I.)
- 14. Ciclo vital
- 15. Ciclo vital Ciclo vital en el hombre (H.I.)
- 16. Ciclo de vida Ciclo vital en la hembra del mosquito (H.D.)
- 17. Resumen
- 18. Resumen
- 19. Crisis palúdicas Plasmodium falciparum
- 20. Crisis palúdicas Plasmodium vivax/ovale
- 21. Crisis palúdicas Plasmodium malarie
- 22. Mosquito Anopheles Hembra del mosquito Anopheles
- 24. Plasmodium falciparum Esporozoítos inyectados al torrente sanguíneo con la saliva
- 25. Plasmodium falciparum Un merozoíto invadiendo a un eritrocito.
- 29. Plasmodium falciparum Esquizonte intraeritrocitario: División nuclear Ciclos eritrocíticos
- 30. Plasmodium falciparum Esquizonte intraeritrocitario Ciclos eritrocíticos Ruptura del heritrocito y liberación de los merozoítos al torrente sanguíneo
- 31. Plasmodium falciparum Sporozoítos migrando a través de hemocele del mosquito
- 33. Plasmodium falciparum Invasión del hepatocito por esporozoítos Esquizogonia exoeritrocítica
- 34. Morfología (Tj) Trofozoítos jóvenes (Tm) Trofozoítos maduros (E) Esquizontes (G) Gametocitos Características morfolígicas
- 35. Plasmodium falciparum Los trofozoítos jóvenes (Tj) aparecen como anillos pequeños en los que se observa una mancha de cromatina (núcleo). Los gametocitos (G) presentan una forma semilunar característica con lo extremos romos. Parasitan hematíes jóvenes y viejos que no se deforman ni hipertrofian.
- 36. Plasmodium vivax Los trofozoítos jóvenes (Tj) forman anillos de pequeño tamaño, difíciles de distinguir entre las otras especies. Los trofozoítos maduros (Tm) son típicamente ameboides y muy irregulares. Los esquizontes maduros (E) están formados por una masa moruloide irregular constituida por numerosos merozoítos (12-24). Los gametocitos (G) redondeados (u ovalados) casi ocupan todo el hematíe y contiene un núcleo de gran tamaño. Suele parasitar hematíes jóvenes que se hipertrofian y deforman durante el desarrollo del parásito.
- 37. Plasmodium ovale Los trofozoítos jóvenes (Tj) forman anillos pequeños y los maduros anillo compactos de forma oval. Los esquizontes maduros (E) poseen 8-12 merozoítos agrupados en roseta (o en una masa más o menos regular). Los gametos (G) son ovales (o subovales). Con más frecuencia parasita hematíes jóvenes que adquieren una forma oval.
- 38. Los trofozoítos jóvenes (Tj) forman anillos grandes y robustos con un gran gránulo cromático. Los trofozoítos maduros (Tm) con citoplasma compacto, tienen con frecuencia el aspecto de bandas transversales en el hematíe parasitado. Los esquizontes maduros (E) son pequeños y poseen un escaso número de merozoítos (8-9) que se disponen en roseta. Los hematíes parasitados mantienen su tamaño y aspecto. Plasmodium malarie
- 39. La vacuna No hay disponible aún una vacuna completamente eficaz. En 1967 se inmunizaron ratones con esporozoítos irradiados. Creación de anticuerpos contra la proteína circumsporozoíto (CSP). Las vacunas basadas en la CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. Vacunas SPf66 Vacuna RTS,S/AS02A
- 40. Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de una infestación parasitaria se basa en la identificación del parásito. El diagnóstico laboratorial se clasifica en: Identificación directa del parásito en sangre: Carácterísticas morfológicas, bioquímicas, inmunológicas y biomoleculares. Identificación indirecta del parásito en sangre: Diagnóstico serológico (detección de anticuerpos)
- 41. Diagnóstico de laboratorio Detección mediante frotis sanguíneo Extensión fina con tinción Giemsa Detección por “gota gruesa” Cuantificación de los eritrocitos parasitados Índice de parasitemia. Nº de eritrocitos parasitados/100 leucocitos PROCEDIMIENTOS MICROSCÓPICOS
- 42. Fin GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
Notas del editor
- Los protozoos son seres vivos unicelulares, microscópicos (su tamaño oscila entre 3-100 μ), con estructura celular eucariota (a diferencia de las bacterias), móviles (en contraposición de los hongos), no fotosintéticos (a diferencia de las algas), heterótrofos y sin pared celular rígida (a diferencia de los hongos).
- La población mundial ha pasado de los casi 1.000 millones en el año 1.800 a más de 6.000 millones en el año 2000. El 30 de octubre de 2011 se alcanzaron los 7.000 millones de habitantes.
- El phylum Alveolata está integrado por los subphyla Apicomplexa, Ciliophora y Dinoflagellata. El subphylum Apicomplexa, está compuesto por organismos que presentan una combinación de estructuras conocido como “complejo apical”. Este subphylum se subdivide en tres clases: Gregarinea, Coccidea y Haemotozoea. Dentro de la clase Haematozoea destaca el género Plasmodium como agente causal de la malaria (o paludismo).
- Se conocen más de 100 especies de Plasmodium que infectan a mamíferos, aves y reptiles. De las diez que infectan al hombre, sólo cuatro provocan la malaria: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malarie y Plamodium falciparum. En los últimos años también ha habido algunos casos humanos por P. knowlesi.
- Plasmodium vivax constituye una importante causa de enfermedad en el sudeste asiático y en América Latina. Plasmodium falciparum, es la especie más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Es, por sí sola, la responsable de hasta 3 millones de muertes al año en el África subsahariana
- En rojo, los países en riesgo de malaria. En verde, los países libres de malaria. Incremento de la malaria producto de la deforestación Fuente: Periódico digital Noticias + Verde del 2 febrero 2013 Una reciente investigación afirma que: “la incidencia de malaria se disparó en las zonas donde fue deforestada la selva del Amazonas”. En aquellas zonas donde el bosque ha sido talado se crean múltiples hábitats nuevos con más espacios abiertos y estanques de agua parcialmente alumbrados por el sol, parecen ofrecer un hábitat ideal para la reproducción del mosquito. La propagación de la malaria se ve favorecida por varios factores: la deforestación, el cambio climático, los desplazamientos de poblaciones cada vez más frecuentes, el creciente transporte internacional, la aparición de cepas resistentes a múltiples fármacos, los problemas económicos, los débiles sistemas de salud y las situaciones de guerra.
- En España, las CRISIS PALÚDICAS la fiebre terciana (de 3 días) benigna causada por el Plasmodium vivax y en menor grado la fiebre terciana maligna (o subtercianas) causada por el Plasmodium falciparum y la fiebres cuartanas (de 4 días) causada por el Plasmodium malariae fueron endémicas hasta la mitad del siglo XX. En 1943 se diagnosticaron unos 400.000 casos y se registraron 1.307 muertes debidas a la malaria. En mayo de 1961 se registró el último caso autóctono. En 1964 se declaró a España libre de malaria y recibió el certificado oficial de erradicación. Cada año se reportan nuevos casos de malaria importada procedentes principalmente de inmigrantes y turistas. En 1967 hubo 21 casos, en 1995 hubo 263 y en 2004 hubo 351 casos.
- La propagación de la malaria se ve favorecida por varios factores: la deforestación, el cambio climático, los desplazamientos de poblaciones cada vez más frecuentes, el creciente transporte internacional, la aparición de cepas resistentes a múltiples fármacos, los problemas económicos, los débiles sistemas de salud y las situaciones de guerra. En dos palabras: la globalización y la crisis
- Entre los grupos de población que corren un riesgo especial se encuentran: Los niños pequeños que todavía no han desarrollado inmunidad protectora frente a las formas más graves de la enfermedad. Son el grupo que más contribuye a la mortalidad mundial por paludismo. Las embarazadas no inmunes. El paludismo produce tasas elevadas de aborto (hasta un 60% en el caso de la infección por P. falciparum) y tasas de mortalidad materna del 10% al 50%. Los pacientes con VIH/sida. Los viajeros internacionales procedentes de zonas no endémicas, pues carecen de inmunidad. Los emigrantes de zonas endémicas y sus hijos residentes en zonas no endémicas, cuando vuelven de visita a sus países, debido a la falta de inmunidad.
- El CICLO VITAL DEL PLASMODIO se desarrolla en 2 HOSPEDADORES: 1º HOSPEDADOR.: LA HEMBRA DEL MOSQUITO → HOSPEDADORES DEFINITIVOS → REPRODUCCIÓN SEXUAL (GAMETOGONIA) 2º HOSPEDADOR.: EL HOMBRE → HOSPEDADOR INTERMEDIARIO → REPRODUCCIÓN A-SEXUAL (ESQUIZOGONIA) La HEMBRA DEL MOSQUITO de diversos géneros (Anopheles, Aedes y Culex), que actúan como HOSPEDADORES DEFINITIVOS, pues en su organismo se lleva a cabo la FASE SEXUAL de su CICLO BIOLÓGICO y el HOMBRE, que actúa como HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS, pues en él se llava a cabo la FASE A-SEXUAL de su CICLO BIOLÓGICO.
- 1º HOSPEDADOR.: LA HEMBRA DEL MOSQUITO → HOSPEDADORES DEFINITIVOS → REPRODUCCIÓN SEXUAL (GAMETOGONIA) Cuando los microgametos (masculino) y los macrogametos (femenino) entran en el estómago del invertebrado desde la sangre de un humano infectado, por la picadura de las hembras de los mosquitos vectores, maduran con rapidez. Los MICROGAMETOS maduran por EXFLAGELACIÓN, proceso en el que se desarrollan flagelos rodeados de membranas externas, que terminan por desprenderse. La maduración de los MICROGAMETOCITOS hasta MICROGAMETOS tardea de 10 minutos a 12 minutos. En los MACROGAMETOS (hembra), en núcleo se desplaza hacia la superficie formando una PROYECCIÓN. Uno de los MICROGAMETOS (FLAGELOS), penetra en el NÚCLEO EXTERNALIZADO del MACROGAMETO, FECUNDÁNDOLO, formándose así el CIGOTO. Pasados 20 minutos, el cigoto adquiere una forma FUSIFORME llamada OOQUINETO (estado móvil del huevo). A medida que éste (OOQUINETO) crece, los NÚCLEOS MASCULINO y FEMENINO se FUNDEN, atravesando la CÉLULA HEPITELIAL del ESTÓMAGO (o GASTROCITO) del mosquito. Una vez en el lado opuesto del GASTROCITO del mosquito, el OOQUINETO desarrolla una fina pared, adquiere forma esférica y pierde movilidad propia, convirtiéndose en un OOQUISTE (OOCISTO). El NÚCLEO del OOCISTO se divide, asociándose cada núcleo con una porción de citoplasma y formándose miles de microorganismos independientes o ESPOROZOÍTOS. El OOQUISTE se rompe, y los miles de ESPOROZOÍTOS se dispersan en el HEMOCELE (= APARATO CIRCULATORIO) del insecto, logrando algunos alcanzar las GLÁNDULAS SALIVARES. Y desde esta localización, penetran en el hombre cuando una HEMBRA DEL INSECTO pica para alimentarse de sangre, transmitiendo la infección al contaminar la herida con saliva cargada de ESPOROZOÍTOS. TODA LA FASE DEL CICLO VITAL EN EL INSECTO DURA ENTRE 4-15 DÍAS, DEPENDIENDO DE LA TEMPERATURA AMBIENTE. La forma del ESPOROZOÍTO varía según la especie de plasmodio: ESTRECHA Y LIGERAMENTE CURVA (Plasmodium vivax) GRUESA (Plasmodium malarie) EN FORMA DE MEDIA LUNA (Plasmodium flaciparum) Los ESPOROZOÍTOS tienen mitocondrias, pero no pigmentos y su tamaño está entre los 10-14 μ
- EL HOMBRE → HOSPEDADORES INTERMEDIARIO → 2 FASES DE SU CICLO VITAL A-SEXUAL 1ª FASE → ESQUIZOGONIA EXO-ERITROCITARIA (o ESQUIZOGONIA PRE-ERITROCITARIA) en el HEPATOCITO. 2ª FASE → ESQUIZOGONIA INTRA-ERITROCITARIA (o ESQUIZOGONIA ERITROCITARIA) en el ERITROCITO. 1ª FASE → ESQUIZOGONIA EXO-ERITROCITARIA (o ESQUIZOGONIA PRE-ERITROCITARIA) en el HEPATOCITO. Tras la picadura del mosquito hembra, los ESPOROZOÍTOS libres en el torrente sanguíneo, penetran en las células del parénquima hepático, donde tiene lugar la ESQUIZOGONIA EXO-ERITROCITARIA (o ESQUIZOGONIA PRE-ERITROCITARIA). Los ESPOROZOÍTOS se convierten en ESQUIZONTES EXO-ERITROCÍTICOS OVALADOS o REDONDOS, a la vez que su núcleo se divide repetidamente. Su tamaño varía ente 24-60 μ. El ESQUIZONTE maduro se fragmenta liberando un gran número de MEROZOÍTOS EXO-ERITROCÍTICOS. La ESQUIZOGONIA EXO-ERITROCÍTICA termina cuando los MEROZOÍTOS invaden los HEMATÍES (si bien las dos o tres primeras generaciones de MEROZOÍTOS pueden RE-INVADIR las células del PARÉNQUIMA HEPÁTICO). 2ª FASE → ESQUIZOGONIA INTRA-ERITROCITARIA (o ESQUIZOGONIA ERITROCITARIA) en el ERITROCITO. Los MEROZOÍTOS EXO-ERITROCÍTICOS penetran en los ERITROCITOS desarrollándose a expensas de él. En su interior tiene forma de VACUOLA AMEBOIDE UNINUCLEADA (o TROFOZOÍTO) hasta la división nuclear. El TROFOZOÍTO se alimenta de HEMOGLOBINA, metabolizándola de MANERA INCOMPLETA, dejando residuos de GLOBINA y HEMATO-FERROPORFIRINA (PIGMENTO PALÚDICO). Los TROFOZOÍTOS crecen hasta convertirse en ESQUIZONTES MADUROS (ESQUIZOGONIA ERITROCITARIA) en la que se forman MEROZOÍTOS ERITROCITARIOS. Cuando el ERITROCITO se rompe (LISIS), los MEROZOÍTOS salen al TORRENTE SANGUÍNEO, invadiendo NUEVOS ERITROCITOS (CICLOS ERITROCÍTICOS o ESQUIZOGONIA DE LOS ERITROCITOS). Tras 2 ó 3 ESQUIZOGONIAS ERITROCITARIAS, algunos MEROZOÍTOS, en lugar de convertirse en TROFOZOÍTOS, se desarrollan en MICROGAMETOCITOS y MACROGAMETOCITOS (GAMETOGONIA). Cuando un MOSQUITO HEMBRA chupa sangre de una PERSONA CON GAMETOCITOS (MICRO Y MACROGAMETOCITOS), éstos pasarán al ESTÓMAGO del INSECTO lo que permite que se COMPLETE EL CICLO DEL PARÁSITO.
- CICLO VITAL DE PLASMODIUM VIVAX, PLASMODIUM MALARIE, PLASMODIUM FALCIPARUM Tras producirse varios CICLOS ERITROCÍTICOS, algunos de los MEROZOÍTOS se transformaN en las formas sexuales de MACRO-GAMETOCITOS (HEMBRAS) y MICRO-GAMETOCITOS (MACHOS). Cuando un mosquito no infectado por plasmodio pica a un ser humano infectado por paludismo, estos gametocitos son ingeridos junto con los eritrocitos infectados que contienen trofozoítos como parte de su alimentación con sangre. En el estómago del mosquito, los MICRO-GAMETOCITOS adoptan de SEIS A OCHO FLAGELOS y penetran en los MACRO-GAMETOCITOS y producen CIGOTOS FECUNDADOS. Estos CIGOTOS penetran la pared del estómago del mosquito, donde los ESPOROZOÍTOS por último rompen en la CAVIDAD GENERAL y migran a las GLÁNDULAS SALIVARES. Cuando el mosquito pica a un nuevo huésped no infectado, los ESPOROZOÍTOS salen de las GLÁNDULAS SALIVARES y se inyectan a través de la PROBÓSCIDE. Los ESPOROZOÍTOS, la FORMA INFECTANTE para los seres humanos, se encuentran en las glándulas salivares de los mosquitos hembra del género Anopheles. La SALIVA que contiene los ESPOROZOÍTOS INFECCIOSOS es inyectada en el torrente circulatorio de los seres humanos a través de la PROBÓSCIDE del mosquito. Después de circular en la sangre periférica durante 20-30 minutos, los ESPOROZOÍTOS ingresan en las células del parénquima hepático, donde comienzan a multiplicarse (ETAPA EXO-ERITROCÍTICA). Al cabo de 10 días, múltiples formas pequeñas, denominadas merozoítos, salen de los hepatocitos y se liberan a la circulación, donde buscan y penetran en los eritrocitos. En su interior (CICLO INTRA-ERITROCÍTICO), tienen lugar una serie de etapas del desarrollo. Estos organismos evolucionan a una “froma anular” conocida como TROFOZOÍTO, el cual, según la especie, se agranda y divide en un estado conocido como ESQUIZONTE. Los segmentos individuales de los esquizontes son los MOROZOÍTOS. Cuando maduran, los esquizontes rompen los eritrocitos y los merozoítos se liberan a la circulación. Estos merozoítos buscan entonces eritrocitos no infectados y el ciclo continúa. RESUMEN: REPRODUCCION ASEXUAL: ESQUIZONTE (ESQUIZOGONIA) → MEROZOÍTOS REPRODUCCION SEXUAL: OOQUISTE (ESPOROGONIA) → ESPOROZOÍTOS GAMETOGONIA → GAMETOCITOS (MICRO-GAMETOCITO y MACRO-GAMETOCITO) → CIGOTO → OOQUISTE → ESPOROZOÍTOS (ESPOROGONIA)
- CICLO VITAL: Tras
- RESUMEN: CICLO BIOLÓGICO DE Plasmodium falciparum 1.- Esporozoíto. 2.- Trozofoíto en el interior de un hepatocito. 3.- Esquizonte hepático. 4.- Merozoíto proveniente de un hepatocito. 5.- Invasión de un eritrocito. 6.- Estadio en anillo de sello. 7.- Esquizonte. 8.- Merozoítos. 9 y 10.- Macrogemetocito 11.- Macrogameto 12 y 13.- Microgametocito 14.- Pérdida de los flagelos, que conduce a la formación de los Microgametos. 15.- Cigoto. 16.- Ooquineto. 17.- Ooquiste. 18.- Los esporozoítos son liberados por el ooquiste y migran hacia las glándulas salivares. 19.- Transmisión de los esporozoítos mediante la saliva.
- La infección comienza en el hombre cuando una hembra del mosquito Anopheles, al picar para alimentarse, inocula los esporozoítos alojados en sus glándulas salivares. Estos esporozoítos se trasladan por vía hematógena hasta llegar al hígado, en donde invaden las células parenquimatosas (o hepatocitos) y comienzan un período de reproducción asexuada conocido como merogonia intrahepática o preeritrocitaria (ESQUIZOGONIA). Un merozoíto engrendra miles de merozoítos hijos. Las células hepáticas hinchadas estallan saliendo los merozoítos al torrente sanguíneo. Es la fase sanguínea (o sintomática) de la infección. En las infecciones por P. vivax y P. ovale hay formas intrahepáticas que permanecen latentes meses antes de la reproducción; son las formas durmientes (o hipnozoítos), responsables de las recaídas que caracterizan a estas especies. Una vez los merozoítos en la sangre invaden a los eritrocitos. El parásito se desarrolla hasta ocupar la mayor parte del eritrocito, iniciando la división nuclear (o MEROGONIA), rompiéndose el eritrocito dejando libre los merozoítos hijos, capaces de invadir a otro eritrocito e iniciar nuevamente el ciclo. Ttras varios ciclos eritrocitarios se convierten en gametocitos. Después de ser ingerido por la picadura del Anopheles hembra, los gametocitos se fusionan en el intestino del mosquito y forman un cigoto. Éste madura a oocineto, atraviesa la pared intestinal y se enquista; el oocineto resultante se expande por división asexuada (ESPOROGONIA), se rompe y libera esporozoítos que emigran a las glándulas salivares del mosquito listos para la siguiente picadura.
- Hembra del mosquito Anopheles
- Hembra del mosquito Anopheles
- Tras la picadura de la HEMBRA del MOSQUITO, en la sangre de la PERSONA INFECTADA se liberan los SPOROZOÍTOS. ESPOROZOÍTOS liberados al torrente sanguíneo (IMAGEN)
- INICIO DE LA INVASION DE UN MEROZOÍTO EN UN ERITROCITO
- Los ESPOROZOÍTOS (abajo) son liberados por el OOQUISTE (derecha) y migran hacia las GLANDULAS SALIVARES del MOSQUITO.
- EXFLAGELACION
- Los trofozoítos jóvenes (Tj) aparecen como anillos pequeños en los que se observa una mancha de cromatina (núcleo), aunque con mucha más frecuencia que en las otras especies pueden verse dos y hasta tres anillos por hematíe. Los gametocitos (G) presentan una forma semilunar característica con lo extremos romos. En los hematíes de la sangre periférica sólo se observan los trofozoítos y los gametocitos. Parasitan hematíes jóvenes y viejos que no se deforman ni hipertrofian y que con frecuencia contienen escasos gránulos pigmentarios gruesos (gránulos de Maurer).
- Los trofozoítos maduros (Tm) son típicamente ameboides, muy irregulares, que conservan la vacuola y contienen el pigmento hemozoínico en forma de pequeños gránulos pardo-amarillentos (granulaciones de Schüffner). Los esquizontes maduros (E) están formados por una masa moruloide irregular constituida por numerosos merozoítos (12-24) con el pigmento homozoínico agrupado en una zona periférica. Suele parasitar hematíes jóvenes que se hipertrofian y deforman durante el desarrollo del parásito y cuyo citoplasma presenta las granulaciones de Schüffner
- Los trofozoítos jóvenes (Tj) forman anillos pequeños y los maduros anillo compactos de forma oval y con gránulos de pigmento hemozoínico oscuros difíciles de distinguir de los de P. vivax. Los esquizontes maduros (E) poseen 8-12 merozoítos agrupados en roseta (o en una masa más o menos regular) y con el pigmento central (o subcentral). Los gametos (G) son ovales (o subovales). Con más frecuencia parasita hematíes jóvenes que adquieren una forma oval con bordes deflecados y con abundantes granulaciones de Schüffner.
- Los trofozoítos jóvenes (Tj) forman anillos grandes y robustos con un gran gránulo cromático y los maduros (Tm) con citoplasma compacto, tienen con frecuencia el aspecto de bandas transversales en el hematíe parasitado. Los esquizontes maduros (E) son pequeños y poseen un escaso número de merozoítos (8-9) que se disponen en roseta con gránulos de hemozoína pardo-oscuros centrales. Los hematíes parasitados mantienen su tamaño y aspecto.
- Las vacunas para la malaria están en fase de desarrollo. A día de hoy, no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demostraron la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación. Los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune y que éste estaba creando anticuerpos contra la proteína circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP , por lo tanto, fue elegida como la proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. Vacunas SPf66 La primera vacuna desarrollada por el científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987. Presenta una combinación de antígenos de los esporozoitos y merozoitos del parásito. Es la vacuna más efectiva contra la malaria, hasta hoy desarrollada, a pesar de que se desconoce como confiere la inmunidad. Vacuna RTS,S/AS02A En esta vacuna, una porción de CSP ha sido fundida con el "antígeno S" inmunogénico del virus de la hepatitis B. Actualmente en estudio.
- El diagnóstico de una infestación parasitaria se basa en la IDENTIFICACIÓN DEL PARÁSITO. Por norma general, es el CUADRO CLÍNICO el que indica la necesidad de realizar un DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO.