1. República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de medicina
Clínica Quirúrgica
Rotación: Otorrinolaringología
Unidad Docente: Hospital General Del Sur
Maracaibo, Junio 2012

2. República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de medicina
Clínica Quirúrgica
Rotación: Otorrinolaringología
Unidad Docente: Hospital General Del Sur
OIDO INTERNO
Integrantes:
*Toloza Lorena
*Toro Deivis
*Torres Carolina
*Torres Valeria
*Tovar Jayrelis
Maracaibo, Junio 2012 *Triana Miriam

3. OÍDO
El oído es el encargado de la recepción del sonido y es
un órgano conformado de tres partes: externo, medio e
interno.
El oído externo y medio, son las encargados de recoger las
ondas sonoras para conducirlas al oído interno y excitar
una vez aquí a los receptores de origen del nervio auditivo.

4. OIDO INTERNO
Se encuentra dentro del hueso temporal. y está formado por una
serie de estructuras complejas que se encargan de la audición
(sistema coclear) y el equilibrio del ser humano (laberinto posterior).
Se divide en tres partes:
-Anterior: Caracol o concha.
-Media: Vestíbulo Nervio Vestibulococlear (VIII)
-Posterior: Conductos semicirculares posterior, superior y lateral.
Intervienen en el equilibrio.

6. Se divide morfológicamente en:
Laberinto óseo
Perilinfa
 Laberinto membranoso
-Laberinto vestibular Endolinfa
Utrículo
Sáculo *Anterior (superior)
Canales semicirculares *Posterior
*Lateral (horizontal)
Conducto coclear
Bajo el sáculo, el cual la
une el conducto reuniens
(de hensen) Membranas:
*Membrana de Reissner
-Laberinto coclear *Membrana Basilar
Caracol Rampas:
*Vestibular (perilinfa)
Órgano de Corti *Media o coclear (endolinfa)
*Timpánica (perilinfa)

10. FISIOLOGIA: AUDICIÓN
Es un espacio lleno de líquido
ventanas oval y redonda
Al ejercer una presión se transmite por la perilinfa
En la cóclea: energía mecánica en eléctrica mediante un fenómeno
mecánico-químico-eléctrico que tiene lugar en la membrana basilar.
Al hundirse la platina del estribo dentro del espacio perilinfático produce
movimientos en este líquido, el cual se transmite a lo largo del laberinto
membranoso
Helicotrema: unión entre la escala vestibular y timpánica
Debido a la resistencia ejercida por las distintas paredes y al impulso mecánico
de progresión, se generan presiones en la endolinfa a través de la membrana de
Reissner y en la basilar que está situada debajo de ella
Esta energía bioeléctrica es conducida por el VIII par craneal a los centros
nerviosos y de ahí a las localizaciones acústicas de la corteza cerebral, en la
cual se integran los sonidos tomando conciencia de la imagen acústica

11. FISIOLOGIA: EQUILIBRIO
Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrículo y en uno
de sus extremos tienen una dilatación llamada ampolla
Sobre la cresta ampular, se ubica el neuroepitelio ciliado vestibular
Las células neuroepiteliales tienen cada una un cilio alto,
llamado kinocilio y 40 a 60 cilios bajos llamados
estereocilios
Estas células contactan a través de una sinapsis colinérgica con la primera neurona de la vía
vestibular.
Los canales semicirculares detectan los cambios de posición
En cambio el utrículo (piso) y el sáculo (pared medial) detectan los
cambios de posición o aceleraciones lineales horizontales (utrículo) o
verticales (sáculo)
Estos también conectan el neuroepitelio de sus máculas, a través de
una sinapsis colinérgica, con la primera neurona de la vía vestibular.
Avanza por los nervios vestibulares superiores (canales superior, horizontal y
utrículo) y por los nervios vestibulares inferiores (canal posterior y sáculo).

12. Ganglio de Scarpa Canal auditivo interno
Fosa posterior del cráneo, en donde las fibras vestibulares y cocleares se
unen en un tronco común,
Atraviesan el ángulo pontocerebeloso y las fibras
vestibulares solas se dirigen al bulbo raquídeo al
área del piso del IV ventrículo

13. SEMIOLOGIA DE LA AGUDEZA
AUDITIVA

14. • AGUDEZA AUDITIVA
60/30cm
• LA CONDUCCIÓN AÉREA Y ÓSEA
512 0 1024Hz
Entre el pulgar y el índice
FL (300-3000 ciclos o con los nudillos
por segundo)

15. • PRUEBA DE LATERALIZACIÓN (PRUEBA WEBER)
• Conducción (lado afectado)
• Percepción (lado sano)

16. • PRUEBA DE RINNE
Rinne (+) A doble O
Rinne (-) A menor O

17. • PRUEBA DE SCHWABACH
> 20 segundos (alargada)
< 16 segundos (acortada)

18. SEMIOLOGIA DEL EQUILIBRIO

19. •ÍNDICE DE BARANY
-Paciente con los miembros superiores e
índices extendidos hacia delante.
-Toque con la punta de los índices, los índices
del examinador. (repetir esta maniobra
subiendo y bajando los miembros superiores
con los ojos cerrados).
Cuando existe compromiso laberíntico, los
índices tienden a desviarse hacia el lado Estos hallazgos No son
afectado. patognomónicos de la
patología vestibular, ya
que también pueden
observarse en lesiones
cerebelosas.

20. •ROMBERG LABERÍNTICO
Paciente de pie, en posición firme, con los ojos cerrados.
Cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a
inclinarse hacia un lado (lateropulsión), e inclusive puede caer.
A este signo también se le denomina romberg laberíntico.

21. •MARCHA
Se le ordena dar diez pasos hacia delante y diez pasos hacia
atrás varias veces sucesivas. se observa que al no poder
marchar en línea recta, la trayectoria total describe la figura de
una estrella.
Marcha en zigzag
Estrella de Babinski-Weil

22. •PRUEBA DE UNTERBERGER
-Paciente de pie y con los ojos cerrados, se le
solicita que, en el mismo lugar, marque el paso 30
veces.
En caso de trastorno vestibular, se observa una
rotación del cuerpo en el sentido del laberinto
afectado.

23. •PRUEBA CALÓRICA O NISTAGMO TÉRMICO
-Después de haber constatado que el paciente no
tenga patología timpánica
-Se inyecta al oído, mediante una cánula, agua fría
(28oC) o caliente (44oC) durante 40 segundos. (De
esta manera se estimulara el conducto semicircular
horizontal)
-La cabeza del paciente deberá estar colocada a
30 grados por encima de la línea horizontal de
apoyo.
-Al estimular con agua caliente se obtiene un
nistagmo con su componente rápido dirigido hacia
el oído irrigado (corriente ampulípera)
-Cuando se estimula con agua fría ocurre lo
opuesto (alejándolo del oído irrigado) ( corriente
ampulífuga).
-Se evalúa entonces la duración del componente
lento y la frecuencia de las batidas nistágmicas, así
como la duración total de la respuesta.

24. -PRUEBA ROTATORIA
-En un sillón giratorio se coloca al paciente sentado con la cabeza
inclinada 30 grados hacia delante para estimular los conductos
semicirculares horizontales.
-Se hace girar el sillón, a razón de 10 vueltas en 5 segundos.
-Se detiene bruscamente el sillón y se le pide al paciente que abra
los ojos y mire el dedo del examinador colocado a 20 cm del
ángulo externo de la órbita del lado opuesto al sentido de la
rotación. (ej: si el sentido rotatorio fue a la derecha, se coloca el
índice frente al borde externo de la órbita izquierda.
-Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo con
lateropulsión hacia el lado opuesto al nistagmo.
-Luego de un tiempo prudencial, se repite el mismo procedimiento
en sentido contrario.
Todo nistagmo provocado por la rotación:
*Inexcitabilidad laberíntica dura < 5 segundos ,
*Hiperexcitabilidad laberíntica > 40 segundos
Si existen lesiones destructivas en ambos laberintos, faltará el
nistagmo provocado en los dos lados; si la destrucción es
unilateral, el nistagmo falta cuando se explora el lado lesionado.

25. -PRUEBA DE ADAPTACION ESTÁTICA DE RADEMAKER-GARCIN
En una camilla giratoria a nivel de su eje transversal o
longitudinal, el paciente debe estar ubicado agachado sobre ella
y adaptarse a las diferentes inclinaciones que se le imprimen.
Los pacientes con patología vestibular caen de la camilla cuando
se inclina con rapidez.

26. -ELECTRONISTAGMOGRAFIA
Permite analizar las características del nistagmo espontáneo o
provocado, y de esta manera se pueden poner de manifiesto
trastornos vestibulares y determinar si son centrales o periféricos.

27. Hipoacusia
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo
normal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar en
cualquier época de la vida y tener muchas causas
La Cofosis o anacusia, significa la pérdida total de la Audición. Si
es de un sólo oido, se expresa cofosis unilateral, si es de ambos,
se expresa cofosis bilateral.

28. Clasificación
Topografica
Hipoacusia de Transmisión

Hipoacusia Neurosensorial

Hipoacusia Mixta


29. Clasificación
Cuantitativa

Normoaudición: el umbral de audición tonal no sobrepasa los
20 dB HL en la gama de frecuencias conversacionales.

Hipoacusia leve: Pérdida no superior a 40 dB para las
frecuencias centrales.

Hipoacusia moderada: Pérdida comprendida entre 50 dB y
70 dB.

Hipoacusia grave: Pérdida comprendida entre 70 dB y 90 dB.

Hipoacusia profunda: Pérdida superior a 90 dB.

30. causas
Hipoacusias de Transmision
Pueden ser congénitas o adquiridas por un defecto mecánico.
Sus causas pueden agruparse según el lugar anatómico,
a saber: CAE, membrana timpánica, oído medio y trompa de Eustaquio

Los tapones de cerumen y los cuerpos extraños en CAE

Otitis externas y medias

Las estenosis del meato y atresia congénita del conducto auditivo
externo

Los traumatismos del CAE por accidentes de tránsito, deportivos o
agresiones.

Las neoformaciones del meato externo pueden ser benignas o
malignas.

Las exostosis de éste también pueden comportarse como
neoformaciones benignas

Perforaciones timpanicas

31. causas
Hipoacusias Neurosensoriales
Congenitas
50% todas las hipoacusias
Aprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al sexo
Aprox 100 sindromes
Clasificación
Malformaciones estructurales
Síndromes autosómicos dominantes
Alteraciones recesivas
Ligadas al sexo

32. Sindromes Autosomicos Dominantes
• Sind waadenburg.- 3 %, uni o bilateral, 20 % anomalias pigmentarias
(vitiligo,mechon blanco e frente,etc) 5 genes pax3,mitf, ednrb,edn32 y
sox10
• Sind treacher collins.-Disostosis mandibulo-facial con microtia, atresia
cae, gen tcof1
• Neurofibromatosis.- Manchas color café y fibromas, tumores cutaneos,
snc y snp,95 % neurinoma acustico

33. Malformaciones Estructurales
 El desarrollo espiral de la coclea termina al final de la octava semana.
 65 % son bilaterales.
Las principales son:
 Aplasia de michel. Falta desarrollo oído interno. Oído externo y medio
normales (implante tronco encefálico).
 Aplasia de mondini. Desarrollo incompleto de la cóclea por detención
sexta semana (implante coclear).
 Aplasia de scheibe, (mas frecuente), laberinto óseo normal, org. Corti
poco diferenciado , colapso escala media (posibilidad de rehabilitación).
 Aplasia de alexander, ausencia conducto coclear y organo de corti a a
nivel basal, sordera en frecuencias. Agudas

34. Sindromes Ligados al Sexo
Sindrome de Alport.-Ligado al x, hipoacusia 20 años, progresiva,
nefritis,insuf. Renal, dialisis,transplante renal, alt. Genes
codificadores del colageno col aa 3,4 y 5,
Otros sindromes
Jervell-large-nielsen (Hipoacusia y alteracion del sistema de
exitoconduccion del miocardio)
Klippel-feil (Hipoacusia y fusion de las vertebras cervicales)
Pendred (Hipoacusia y bocio eutiroideo)

35. Diagnostico Precoz de Hipoacusia en Recien
Nacidos
6 hipoacusias por 1000 RN por lo que todo RN debe ser
evaluado
Indicadores de riesgo:
-historia familiar hipoacusia
-infeccion perinatal (citomegalovirus,rubeola,
herpes,toxoplasmosis,etc)
-peso menor 1,500 gr
-anormalidades cabeza y cuello
-hiperbilirrubinemia
-meningitis bacteriana
-apgar entre 0-4 al min , 0-6 a los 5 min
-inquietud de los familiares

36. causas
Hipoacusias Neurosensoriales
Niños :

Sifilis congenita

Infecciones del grupo torch

Anomalias craneofaciales

Hiperbilirrubinemia

Meningitis virales o bacterianas

Infecciones virales por parotiditis, influenza,
sarampion

Laberintitis

37. Causas
Hipoacusias Neurosensoriales
Adultos:

Traumatismos Craneoencefalicos con
fracturas de peñasco

Paresia coclear subita por infecciones,
ototoxicidad, vasculares

Enfermedad de meniere

Neurinoma del N.auditivo

Neurofibromatosis

Otoesclerosis

Compresion neural extrinseca

Esclerosis multiple

Sindrome de Ramsay-Hunt

38. Diagnostico
Historia Clinica
Anamnesis
Examen fisico
Pruebas:

Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz,
256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)

Prueba de Rinne.
+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.
- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.
Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.

39. 
Weber
Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepción
No se lateraliza= normal.
Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conduccion

Gellé
Su principal función es la detección de la otoesclerosis, que da un
Gellé negativo.

Audiometría tonal supraliminar
Se dice que una hipoacusia es conductiva cuando existe un gap entre
ambas curvas aérea y ósea.
Se dice que una hipoacusia es perceptiva cuando el umbral de la
curva aérea está por encima de lo normal.
Se dice que una hipoacusia es mixta, cuando existe un gap aereo-
óseo y a su vez, el umbral de la vía ósea está elevado

40. Tratamiento
Depende de la etiologia, localizacion e intensidad de la Hipoacusia
y el compromiso del lenguaje
Hipoacusia de conduccion:
Antibioticoterapia, extraccion de cuerpo extraño o
cerumen,ect
Quirurgico
Audioprotesis de la via aerea y osea
Hipoacusia neurosensorial: tratamiento mas complicado
Quirurgico
Protesis en algunos casos
Terapias comunicativas

41. PRESBIACUSIA
• Hipoacusia por vejez
• 40 años inicio
• 60 años disminucion 40 % calibre fibra nerviosa mielinica
• 65 años 25% tienen hipoacusia
• 75 años 50% presbiacusia
Es una hipoacusia mixta

42. PRESBIACUSIA
Clinica
Hipoacusia despues de los 50 años edad,progresiva
Tratamiento

Ideal evitar envejecimiento

Uso antioxidantes

Evitar exposicion ruidos, ototoxicos

Uso de audifonos de acuerdo a discriminacion

43. Hipoacusia Subita
Urgencia orl, aparicion brusca hipoacusia neurosensorial, unilateral
,mareos, vertigos 50% , sin causa evidente, varones y mujeres
Etiologia
Factores predisponentes
-altitud, alergia, alcohol,alt. Emocionales,esfuerzo
fisico,diabetes,arterioesclerosis,embarazo, drfogas anticonceptivas,stress
quirurgicosanestesia general
-agentes virales,parotiditis,sarampion,adenovirus,influenza, herpes zoster
-vasoespasmo, tromboembolia, hemorragia endococlear,
hipercoagulabilidad no esta demostrada
-tumores pontocerebelosos
-fistula ventana redonda
Ruptura membrana reissner por cambios de po levantarse
camaestornudar,tosert,buceo, maniobra valsalva
Dañ0 estria vascular por alt potencial accion endococlear.

44. Hipoacusia Subita
Diagnostico
Historia Cinica
Anamnesis
Examen fisico
Otoscopia
Examenes Complementarios:
examenes Sanguineos, audiometria,timpanometria, tc,
rmn,estudios de la coagulacion,estudios virales
Tratamiento
-diferentes esquemas
-reposo absoluto por tres dias
-dextrosa ev 5%, xilocaina sin epinefrina 2% 20cc ,
metilprednisolona 40 mgr 2 amp, 40 gotas por min
Pronostico
30 % mejoran, 30% se quedan entre 40-60 db, resto perdida
total de audicion

45. Hiperacusia
La hiperacusia es un trastorno auditivo debido a un problema en el
centro del procesamiento auditivo a nivel cerebral.
La hiperacusia puede ser definida como una disminución de la tolerancia
a sonidos habituales y naturales del ambiente. Pero técnicamente
hablando, la hiperacusia es la pérdida del rango dinámico del oído,
entendido este último como la habilidad del sistema auditivo de manejar
elevaciones rápidas del volumen del sonido

46. Hiperacusia
Causas
traumatismo craneal
daño auditivo debido a toxinas o fármacos
enfermedad de Lime
infecciones virales que afecten al oído interno o nervio facial
síndrome de la articulación temporomaxilar
Clinica
Dolor y Molestia Auditiva
Tratamiento
Terapias sonoras
Desensibilizacion al sonido
Proteger a los oidos

47. Acúfenos o Tinnitus
Percepción de un sonido en ausencia
de estímulo acústico externo.
Características:
•El acufeno es un síntoma
•Se pueden percibir en uni o
bilateralmente.
•Puede ser continuo, intermitente o
pulsatil.
•Se describe como un silbido, pitido o
zumbido.
•La prevalencia aumenta con la edad y
es más frecuente en varones
•Pueden establecerse en cualquiera de las
vías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC (18%)

48. Acúfenos
Los acúfenos pueden ser:
- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe el
paciente.
- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por
otra persona.

49. Causas del tinnitus
Tipo Enfermedades
o acúfenos
-Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.
-Oído medio: otitis media, otoesclerosis,
barotrauma, tumor.
Otológicas -Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,
traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo
interno: Neurinoma del acústico.
Traumatismo de cráneo, esclerosis múltiple,
Neurológicas Meningitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos,
Subjetivo Tumores pontocerebelosos, ACV agudos.
-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,
Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.
-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo
Generales e Hipertiroidismo.
-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la
articulación temporomandibular.
-Ansiedad, depresión.
- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas,
Aneurismas arteriales.
Pulsátiles - Rítmicos con la respiración: disfunción de la
trompa de Eustaquio.
Objetivo
- Contracciones del músculo del estribo, martillo y
Muscular o no mioclonías palatinas, Tumores.
pulsátil

50. Diagnostico
Historia Clínica:
Anamnesis:
•Antecedentes familiares: otoesclerosis, acúfenos
•Antecedentes personales: Quirúrgicos, exposición al ruido
(laboral y actividades de ocio), barotrauma (vuelo, buceo),
patología ótica (otitis, enfermedad deMénière,
otoesclerosis), patología neurológica (meningitis,
esclerosis múltiple), HTA, DM.

51. Enfermedad actual
Características de los acúfenos:
•Tiempo de evolución y comienzo (brusco/paulatino)
•Tipo de sonido (ventoso, sibilante, como un
chasquido (espasmo del músculo extensor del
tímpano)
•Frecuencia: continua, fluctuante (si cursa con
hipoacusia y vértigo, sospechar enf. Ménière),
pulsátil (malformación arteriovenosa, estenosis
carotidea)
•.Unilateral o bilateral
•Tono (agudo o grave) y factores atenuantes o
agravantes
Síntomas asociados:
vértigo, hipoacusia, otalgia, otorrea, insomnio,
ansiedad y depresión

52. Exploración física
• Otoscopia : membrana timpánica
• Exploración auditiva, vestibular y acumetría con diapasón
• Presión arterial en ambos brazos y exploración general.
• En tinnitus pulsátil: auscultar el cuello, órbita, mastoides y
cráneo en busca de soplos
• Exploración neurológica completa que incluya pares
craneales,y fondo de ojo para buscar signos de hipertensión
intracraneal

53. Exploraciones complementarias
• Hemograma, lípidos, glicemia
• Audiometría completa y Timpanometría
• En función de la sospecha clínica:
o Otoemisiones acústicas,
o Potenciales evocados,
o TC
o RMN cerebral

54. Tratamiento
 Tratamiento no farmacológico:
• Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos
(ototóxicos)
• Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de
enmascaramiento
• Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo
para enmascarar el tinnitus
• Evitar el consumo de cafeína y tabaco

55. Tratamiento
 Tratamiento farmacológico:
 Tratar de corregir HTA, DM (si existen)
 Serc, Idaptan, Tanakene
 Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina
 Acúfeno vascular: ligadura, embolización
angiográfica, resección
 Mioclonías palatinas: inyección de toxina
botulínica a nivel local

56. Tratamiento
Quirúrgico
•La sección del nervio vestibular
•Sección del nervio cloclear con destrucción
del laberinto en pacientes con sordera
subtotal o total.

57. PATOLOGIA VESTIBULAR
Vértigo
Proviene del latín vertiginis,
movimiento circular.
Sensación anómala de
movimiento rotatorio
asociada con la dificultad
para mantener el equilibrio,
para la marcha y para
relacionarse con el medio.

58. Vértigo
MAREO VÉRTIGO
Alteración de la sensación sensación de falta de estabilidad, ilusión de
espacial, la cabeza flota, con movimiento, el paciente refiere que las cosas
desvanecimiento, que no se dan vueltas a su alrededor o que es él quien
acompaña de sensación de gira alrededor de las cosas
movimiento
Origen por ataques de ansiedad, El vértigo es de origen multifactoria: Vértigo
anemia, hipotensión ortóstatica, vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña,
provocando una sensación de Procesos tumorales que afecten al encéfalo a
desvanecimiento. nivel del ángulo pontocerebelosos.
Generalmente esta sensación Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser
culmina con el reposo. imposible pararse o caminar, a diferencia del
mareo, no existe necesidad de acostarse para
que el síntoma pueda ceder.
Examen físico neurológico y Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los
vestibular es normal. problemas del oído; afección del nervio
vestibulococlear.

59. Vértigo
• Subjetiva: El paciente
siente que se mueve con
• Sensación: relación a su entorno.
– Inestabilidad • Objetiva: El paciente
siente que el entorno se
– Inseguridad de la marcha mueve a su alrededor.
– Pérdida de dominio del cuerpo
– Laxitud
– Angustia

60. Clasificación de Smes Vertiginosos
• Vestibular
– Central
– Periférico
• Extravestibular

61. Sme. Vertiginoso Vestibular
Periférico 44 %:
 Endolaberíntico: órgano
sensorial
 Retrolaberíntico: VIII PC
desde CAI a bulbo
Central 11%:
Afecta estructuras centrales:
troncoencefalo, cerebelo y corteza
cerebral.

62. Síndromes Vestibulares - Diferencias
CLINICA PERIFÉRICO CENTRAL
Inicio súbito Lento y progresivo.
Severidad de vértigo Marcada Leve
Agravado por los Frecuente Variable
movimientos
Asociado a Frecuente Variable
nauseas/diaforesis
Cefalea Excepcional Frecuente
Equilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente
S. Auditivo Frecuente Raro
(Hipoacusia,
Acufenos)
Nistagmo Unidireccional, Uni/Bidireccional,
Horizontal, Agotable variables, No agotable
S. Neurológico Ausente Posible
S. Vegetativos Frecuentes Escasos
(nauseas, vómitos,
sudoración, palidez)

63. Sme. Vertiginoso Extravestibular
• Visual:
– Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis
• Somatosensorial:
– Tabes dorsal
• Neurológico central:
– Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple
• Psicogénico:
– Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

64. Fisiopatología

65. Historia Clínica
• Preguntar sobre la hora en que se presenta
• Factores desencadenantes: cambios de posición
• Forma de inicio y duración,
• Frecuencia y intensidad,
• Manifestaciones acompañantes: cambios en la
visión, afecciones auditivas, acufenos, nauseas,
vómitos, cefaleas, alteración del edo. de conciencia,
etc.
• Antecedentes quirúrgicos, patológicos,
familiares (vértigo multisensorial).

66. Examen Físico
• Exploración ORL.
• Valoración de pares craneales..
• Nistagmo provocado.
• Test Postural

67. Método de Dix-Hallpike
• El paciente cambia de sentado a acostado con su
cabeza en posición horizontal, con un giro de 45° hacia
el lado a evaluar.
• La maniobra es positiva al desencadenarse el vértigo y
el nistagmo.
• El nistagmo es rotatorio:
– Latencia de 4-5 seg.
– Duración 30-40 seg.
• Al repetir hay fatiga  disminuye la intensidad del
nistagmo hasta que no ocurre (3era o 4ta repetición).

68. Método de Dix-Hallpike

69. TESTS POSTURALES
TEST DE ROMBERG
TEST DE UNTERBERGER
TEST DE BABINSKI-WEIL
TEST DE BÁRÁNY

70. TEST DE ROMBERG
Maniobra de
Jendrassik
Pies juntos

71. TEST DE UNTERBERGER

72. TEST DE BABINSKI-WEIL

73. TRATAMIENTO
• Métodos Terapéuticos
• Medicamentos

74. Método de Epley
• CC: Reposicionamiento canalicular.
• Consiste en movimientos secuenciales de
la cabeza en 4 posiciones.
• Se debe mantener cada posición hasta que
cese el nistagmo (6-13 seg). Se repetirá la
serie completa hasta que desaparezca el
nistagmo en cualquiera de las fases

75. Método de Epley

76. Medicamentos
Supresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiazepinas,
antagonistas de canales de Ca+2
– ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE)
•BIODRAMINA® (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas
•SERC® (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas
– BENZODIACEPINAS:
•DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas
– NEUROLÉPTICOS:
•DOGMATIL® (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev
•LARGACTIL® (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única
- ANTIEMÉTICOS:
•PRIMPERAN® (Metoclopramida): vo o ev.
•ZOFRAN® (Ondansetron): Vómitos refractarios
Tto. específico para la enfermedad de base que está causando el desorden
vestibular.

77. Smes. Vestibulares Periféricos
• Enfermedad de Ménière:
• Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la
endolinfa(hidropesia endolinfático).
• Afecta a laberinto anterior y posterior.
• No prevalencia de sexos, raza o región.
• + frec 40-60 años.

78. Enfermedad de Ménière
• ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
– Desconocida
– Hipótesis:
• Alteraciones de microcirculación coclear
• Falta reabsorción endolinfa
• Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
• Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
– Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )
• Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del
aparato vestibular periférico y la cóclea.

79. Enfermedad de Ménière - Clínica
PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS
– Hipoacusia de percepción fluctuante
• Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
– Acúfenos constantes e intermitentes
– Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas

80. Enfermedad de Ménière -
Etiopatogenia
• Múltiples factores asociados:
– Anatómicos
• Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular
– Genéticos
• Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta
– Inmunológicos
• Depósito de IC en saco endolinfático
– Viral
• VH tipo I y II, VEB, CMV
– Vascular
• Isquemia o hemorragia laberíntica
– Migraña
• Vasoespasmos, daño en oído interno
– Psicológicos
• Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

81. Enfermedad de Ménière -
Tratamiento
• Crisis:
– Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
• Mantenimiento:
– Soporte psicológico + educación del paciente.
– Cuidados generales y dietéticos:
• Cuidado Alimenticio
• Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.
• Evitar fatiga y estrés.

82. Enfermedad de Ménière -
Tratamiento
• Tratamiento farmacológico:
– Diuréticos:
• Acetazolamida 250 mg/8-12h,
• Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.
– Betahistina  8-16 mg/8 h.
– Trimetazidina  20 mg/8 h.
– Corticoides (EM bilateral)
• Si vértigo incapacitante:
– Cirugía del vértigo
• Conservadora:
– Descompresión del saco endolinfático
• Destructiva:
– Cocleosaculotomía
– Laberintectomía
– Sección del nervio vestibular

83. Neuronitis Vestibular
Es una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa
desconocida e irreversible, que se caracteriza por la aparición
brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectada
normalmente la audición.
•Herpes virus
•Infección respiratoria superior vírica
•Lesión en la cabeza
•Enfermedad cerebro-vascular
•Raro en niños
•30 y 60 años

84. •Aparición brusca de vértigo
•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis)
•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano
•Máxima intensidad primeras 24 horas.
•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales
•No debe haber Cefalea
•Duración de horas a días
•Tiene una incidencia epidémica en determinados periodos del año
•Clínico
•Nistagmo horizontal hacia lado sano
•Romberg lado lesión
•Antieméticos
•Hidratación
•Tranquilizantes
•Supresores vestibulares
•Corticoesteroides

85. Vértigo Postural Paroxístico
Benigno
Es un vértigo rotatorio de duración breve, que se acompañan por
nistagmos y que es provocado por una posición particular de la cabeza
respecto al espacio
•Causa más frecuente de vértigo
•2 mujeres por un hombre
•50 – 60 años
•Idiopático
•Crisis de vértigo de segundos de duración
(levantarse, acostarse, cambiar de postura
en la cama, hiperextensión o flexión
•El paciente es capaz de identificar el lado
•responsable
•Sintomatología neurovegetativa
•No existe clínica otológica

86. •Clinica
•Aparición de vértigo y nistagmo al realizar las maniobras de
provocación
•No se debe olvidar realizar previamente una otoscopia bilateral y una
exploración neurológica básica.
•La principal maniobra de provocación es la de Dix-Hallpike.
•Tiempo que transcurre entre el
movimiento brusco de cabeza y la
aparición de nistagmo, unos 5-
30segundos.
•Desaparece tras 15-20 segundos.
•Tras repeticiones sucesivas de la
maniobra desencadenante el nistagmo va
disminuyendo.

87. Parálisis Vestibular Súbita
Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos
neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar
asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral.
•Cuadro súbito (segundos-minutos): viral, vascular, traumáticas
•Cuadro agudo (horas-días): bacteriana, por ototóxicos

88. •Se presenta de forma súbita/aguda,
•Crisis de vértigo de aprox. 30 días de duración
•1ª semana síntomas neurovegetativos y trastorno absoluto del equilibrio
•Imposibilidad de deambular
•Romberg alterado
•Nistagmo espontáneo cuya fase rápida bate hacia el oído sano.
•La excitabilidad vestibular es nula en el oído afectado
•Antieméticos
•Hidratación
•Tranquilizantes
•Reposo en cama por
riesgo de fracturas
•Rehabilitación vestibular
(ejercitación de los reflejos
del equilibrio)

89. Neurinoma del Acústico
Es un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de los
nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el
interior del conducto auditivo interno y provoca la disminución o
pérdida auditiva del lado afectado
Mas frecuente en niños
Son de crecimiento es lento
Neurinoma esporádico (unilateral, mas común)
Neurinoma hereditario (bilateral, asociado a
neurofibromatosis tipo II)

90. •Tinnitus unilateral es el primer síntoma
•Hipoacusia unilateral leve
•Pérdida auditiva unilateral
•Inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo (VIII)
•Disfunción del nervio facial
•Dificultad para tragar
•Pérdida unilateral de la sensibilidad facial
•Audiometría tonal
•Potenciales evocados auditivos de
•tronco cerebral
•Videonistagmografía
•RMN
•Rx (proyecciones de Stenvers y transorbitaria
comparativa)
•TAC
Su crecimiento ulterior provocará un síndrome de hipertensión
endocraneana, enclavamiento y muerte eventual

91. • Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva,
vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por sustancias de uso
terapéutico.
• Las alteraciones auditivas son consecuencia de la destrucción de
las células sensoriales del oído interno, ya sea a nivel de la cóclea
o de los órganos vestibulares.

92. CLASIFICACIÓN DE LA OTOTOXICIDAD
• FUNCIÓN COMPROMETIDA • Coclear o auditiva
• Vestibular
• EVOLUCIÓN 2-3 semanas post-
• Aguda (Reversible) interrupción del
• Crónica (irreversible) tratamiento

93. TOXICIDAD COCLEAR
• Estadio Inicial
- El daño se limita a las frecuencias agudas (4.000 a 8.000
Hz)
- No afecta a las frecuencias utilizadas en una audición
conversacional
- Paciente puede referir sensación de ruido y embotamiento
auditivo.
- Los cambios tóxicos son generalmente reversibles en esta
fase.
• Estadio avanzado
- Ya se afectan las Células Ciliares Internas del Apex
coclear
- Se afectan las frecuencias más graves y la audición
conversacional.
- Suele ser permanente o sólo parcialmente reversible.

94. TOXICIDAD VESTIBULAR
• Suele seguir un curso paralelo a la auditiva
• Se manifiesta por:
- Vértigo
- Tinnitus
- Náuseas
- Mareos
- Nistagmo
• La incidencia de pérdida de audición oscila entre 2% y 25%

95. MEDICAMENTOS QUE OCASIONAN OTOTOXICIDAD
• Cisplatino y otros tipos de quimioterapia
• Altas dosis de salicilatos (aspirina)
• AINES (naproxeno sódico)
• Diuréticos (furosemida)
• Antibióticos
- Eritromicina
- Gentamicina
- Tobramicina
- Estreptomicina

96. Mayor riesgo de Ototoxicidad en:
• Pacientes niños y ancianos
• Pacientes con Insuficiencia renal
• Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis
• Pacientes con daño previo en su oído Interno
• Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos
previos
• Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino
(bailarinas y pilotos)

97. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica completa.
• Examen Físico
- Neurológico
- Oftalmológico
- Otológico (Infección)
• Hematología Completa. (Anemia, Deshidratación)
• Estudios de Imágenes
- Radiografías
- Resonancia Magnética
- TAC

98. TRATAMIENTO
• Suspender el medicamento que ocasiona el trastorno.
• Evitar deshidratación
• Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína
• Evitar los cambios repentinos de posición
• Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos.
• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:
- Meclizina (Antivert®)
- Dimenhidrinato (Dramamine®)
- Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).
• Mareos:
- Proclorperazina (Compazine®)
- Prometazina (Phenergan®)

99. Trastorno que provoca inflamación de los
canales auditivos internos del oído
ETIOLOGÍA
• Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas en la
clínica práctica.
- Puede aparecer como una complicación de
enfermedades sistémicas víricas,
como sarampión, parotiditis, influenza y varicela;
asociándose a una hipoacusia neurosensorial
(Transitoria o Permanente)
- También puede ocurrir en ausencia de enfermedad
sistémica vírica
• Origen Bacteriano. Posterior a una otitis media o
infección de las vías respiratorias altas.
• Posterior a alergias, colesteatoma o medicamentos
ototóxicos.

100. FACTORES DE RIESGO
• Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o infección
del oído
• Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos
aminoglucósidos, Aspirina
• Tumor cerebral
• Estrés
• Fatiga
• Antecedentes de alergia
• Consumo de Cigarrillos
• Consumir grandes cantidades de alcohol

101. SÍNTOMAS
• Mareo
• Vértigo, posiblemente severo, con náuseas
y vómitos
• Pérdida del equilibrio, especialmente
cuando se inclina hacia el lado afectado
• Pérdida de la audición en el oído afectado
• Tinnitus
• Nistagmo irritativo hacia el lado afecto

102. DIÁGNOSTICO
• Historia Cínica Completa
• Examen Físico. El examen del oído posiblemente no
revele cambio
• Estudio de Imágenes
- TAC de cabeza
- Resonancia Magnética
- Electronistagmografía
- Electroencefalograma
• Prueba de audición
(audiología/audiometría)

103. TRATAMIENTO
• Antibióticos
• Antihistamínicos
• Antieméticos
• Anticolinérgicos
• Mantener cierto grado de reposo
• Evitar los cambios repentinos de posición
• Evitar las luces brillantes
• Evitar la lectura.

104. Infección viral del oído interno, medio y externo causado por la
reactivación del virus varicela zoster en el ganglio geniculado
durante un período de disminución de la inmunidad celular
•Pudiendo afectar a todos los elementos nerviosos que lo
atraviesan o que se localizan en las proximidades.
•La incidencia anual de herpes zoster ótico es de 130/100.000 hab.
•Más frecuente en mayores de 60 años y en inmunodeprimidos.

105. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Lesiones herpéticas inicialmente papulosas y luego vesiculosas en -
- Membrana timpánica
- Conducto auditivo externo
- Pabellón auditivo
- Orofaringe
• Hipoacusia de tipo neurosensorial.
• Tinnitus
• Otalgia intensa
• Vértigo
• Deficiencia gustativa
• Sensación de sequedad en la boca y en los ojos.
• Parálisis facial de tipo periférico en el lado afectado. Recuperación
20% de los casos. Síndrome de Ramsay-Hunt

106. DIÁGNOSTICO
• Historia Clínica Completa
• Examen Físico. Sin dificultad cuando existen las características clínicas
• Aislamiento del Virus Varicela Zoster
• Conteo de glóbulos blancos ,velocidad de sedimentación globular(VSG) ,y
electrolitos séricos. (Naturaleza infecciosa e inflamatoria de este síndrome)
• Audiometría
• TAC
• RM
• Electroneurografía
• Electromiografía facial de los músculos inervados

107. TRATAMIENTO
• Aciclovir 800 mg 5 veces/día x 7-10 días
• Anestésico local para la Otalgia
• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:
- Meclizina (Antivert®)
- Dimenhidrinato (Dramamine®)

108. • Traumatismos que frecuentemente se producen en pacientes
politraumatizados
• Se produce desde una ligera conmoción cerebral hasta lesiones
neurovasculares y meníngeas
• Son las mas frecuentes porque el occipital, si bien es un hueso
duro, es poco resistente porque es hueco, ya que contiene en su
interior cavidades.
• Pueden ser:
- Simple fisura sin desplazamiento óseo
- Amplias separaciones de fragmentos

109. CLASIFICACIÓN
No existen 2 fracturas iguales
Tienen trayectorias predecibles
Relación de la línea de fractura con el eje largo del peñasco
Pueden ser:
• Transversas
• Longitudinal
• Oblicuas

110. • TRANSVERSAS
- Golpes sobre la región occipital del cráneo
- Línea de fractura va desde agujero rasgado posterior hasta la fosa
craneal media
- Atraviesa el peñasco en forma perpendicular a su eje mayor
- En su trayecto lacera nervios vestibular y coclear
• LONGITUDINAL
- Golpes en la parte lateral del cráneo
- Línea de fractura va desde porción escamosa hasta fosa craneal
media, cerca del agujero redondo menor
• OBLICUAS
- Cruzan región petrotimpanica
- 75% de las fracturas de peñasco

112. PERIODOS DEL CUADRO CLÍNICO
• ESTADO INICIAL O PERÍODO NEUROQUIRÚRGICO
CLÍNICA
- Alteración de la conciencia
- Coma
- Obnubilación
• ESTADO SECUNDARIO OTOLOGIC
CLÍNICA
- Hipoacusia
- Vértigo
- Parálisis facial
- Perforación timpanica
- Signo de Battle

113. TRATAMIENTO
• Limpieza aséptica
• Vértigo: Sedantes/Antivertiginosos
• Analgésicos
• Antibioticoterapia
• Implante coclear: Hipoacusia neurosensorial
• Tratamiento quirurgico: Hipoacusia de conducción

114. • Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la sífilis
• Rara
• Se caracteriza por:
- Formación de gomas en el interior del oído interno
- Acúmulo de células inflamatorias en las vainas neurales del VIII
nervio craneano y sus filetes nerviosos menores.
• Compromete ambos oídos.
• Evolución es progresiva y absolutamente desordenada
• Lleva a la sordera profunda y vértigos persistentes.
TRATAMIENTO
• Esquema de Pulec: Penicilina 20 millones diarios EV/ 10 días
• Corticoides orales
RESULTADOS: Beneficio transitorio de los síntomas (mejor de los casos)

115. Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso
Síndrome de Hemisferio Cerebeloso
Síndrome de Línea Media de Fosa Posterior

116. Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso
“Compresión sobre las paredes del ángulo y las estructuras que alberga en su interior”
Enfermedades que lo causan:
Neurinoma del acustico
Meningioma
Colesteatoma
Quiste aracnoideo
Neurinoma del facial

117. Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso
Neurinoma del Acústico:
Tu benigno de las vainas de los nervios vestibulares, tipo Schwanoma.
Mas en adultos que en niños.
Crecimiento paulatino y lento
Tinitus unilateral con hipoacusia unilateral leve y progresiva(Coclear)
Inestabilidad de la marcha y crisis de vértigo (VIII PC)
Diagnostico precoz
Tratamiento quirurgico.

118. Síndrome de Hemisferio Cerebeloso:
“signos y sintomas causados por la compresion o isquemia en un hemisferio cerebeloso”
Generalmente unilaterales
Hipotonia ipsilateral
Disartria
Dismetria
Braditeleocinesia
Disdiacocinesia
Temblor cinetico
Prueba de rebote

119. Síndrome de Línea Media de Fosa Posterior
Intrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con
nistagmos espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares craneanos y
vías motoras sensitivas o cerebelosas.
Extrínseco puede encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmos
espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión
endocraneana.

120. “Donde quiera que
se ame el arte de la
Medicina se ama
también a la
Humanidad”
Platón