Método de rehabilitación sensitiva del dolor

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Método de rehabilitación sensitiva del dolor

  1. 1. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor I. Quintal, L. Noël, C. Gable, F. Delaquaize, S. Bret-Pasian, P. Rossier, J.-M. Annoni, E. Maupas, C.-J. Spicher Las lesiones de los nervios periféricos, sea cual sea la causa, pueden provocar dolores asociados a trastornos de la sensibilidad de diversa índole: hipoestesia, disestesia, hiperestesia, alodinia, etc. En el contexto de un síndrome doloroso neuropático periférico, se han de precisar los procesos de hipoestesia y de alodinia mecánica que necesitan una rehabilitación específica. Muchos pacientes refieren la persistencia de dolores que alteran su calidad de vida, algunos de los cuales pueden ser accesibles al método de rehabilitación sensitiva del dolor. Se trata de una verdadera estrategia terapéutica, basada en una descripción metódica de los trastornos. La estrategia consiste en describir en primer lugar el fenómeno del dolor, para luego buscar la hipoestesia o la alodinia mecánica. Una cartografía precisa de estas alteraciones permite instaurar los tratamientos y seguir la evolución de los trastornos sensitivos. Luego se aplican distintas técnicas de rehabilitación, ya sea para el tratamiento de la hipoestesia o bien para el de la alodinia mecánica. Se presentarán los resultados sobre el estado somestésico y la reducción de los dolores neuropáticos en varias cohortes de pacientes. Se analizarán los mecanismos fisiológicos que permiten explicar la evolución de la somestesia. El método de rehabilitación sensitiva apunta a identificar mejor los dolores y a instaurar un tratamiento apropiado. © 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras clave: Rehabilitación; Sensibilidad; Hipoestesia; Alodinia mecánica; Neuralgia; Dolor Plan Introducción ■ Introducción 1 ■ Rese˜ a histórica n 2 ■ Indicaciones Rese˜ a histórica de la neuralgia n 2 3 ■ Evaluación de la sensibilidad cutánea alterada Hipoestesia Alodinia mecánica Síndrome doloroso regional complejo de tipo II 3 3 5 6 ■ Rehabilitación sensitiva y estrategia terapéutica Rehabilitación de la hiposensibilidad Rehabilitación de la alodinia mecánica Estrategia terapéutica y otras técnicas 8 8 9 9 ■ Mecanismos neurofisiológicos Neuroplasticidad Mecanismos neurofisiológicos de la alodinia mecánica 10 10 11 ■ Resultados 12 ■ Discusión 12 ■ Conclusión 14 EMC - Kinesiterapia - Medicina física Volume 34 > n◦ 2 > abril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64675-7 Tradicionalmente, la piel se asocia al ámbito estético. Sin embargo, más allá de la simple apariencia, la piel sirve de interfaz entre el medio ambiente y el cuerpo. El análisis de las entradas de informaciones sensoriales permite adaptar los parámetros musculoesqueléticos (fuerza muscular, coordinación, postura, etc.). «Este doble estado de la piel, tanto referido al cuerpo como al espacio extracorporal, la convierte en un gran instrumento sensorial de unificación de ambos espacios» [1] . Publicaciones de larga n data se˜ alan el valor de la sensibilidad cutánea y de su rehabilitación, sobre todo en el miembro superior, con el fin de restablecer la función [2–5] . La sensibilidad de la mano es fundamental, ya que la pérdida de su función se asocia a dolores que afectan a la calidad de vida. Aunque la sensibilidad de esta parte del cuerpo sea primordial, la sensibilidad cutánea también es importante para todo el cuerpo, tanto en lo que se refiere al dolor como a la función. Desde hace mucho tiempo se sabe que las lesiones de un axón pueden conducir a trastornos de la sensibilidad, anta˜ o denominados disestesias, e incluso hiperestesias. n 1
  2. 2. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor Hoy en día, para proporcionar mayor claridad, se usan los conceptos de hipoestesia y de alodinia mecánica. Como las neuralgias están íntimamente relacionadas con la hipoestesia (que es el concepto que desarrollaremos en este artículo), esta correlación permite formular el paradigma de la rehabilitación sensitiva del dolor, a saber: «buscar la hipoestesia, puesto que disminuirla permite reducir los dolores neuropáticos» [6] . El tema de este artículo es el método de rehabilitación sensitiva del dolor. Este método evalúa y trata los trastornos somestésicos con el fin de disminuir los dolores neuropáticos. Ningún tratamiento puede empezar sin un estudio previo completo [7] . Una de las características del método es que la valoración es de por sí terapéutica y forma parte del tratamiento, en el sentido de que incita al sistema somestésico a reorganizarse en respuesta a los estímulos. Así, en este artículo se estudian las dimensiones terapéutica, médica y neurofisiológica. Se verán de forma sucesiva varios conceptos interconectados: las neuralgias, la sensibilidad cutánea alterada, la rehabilitación sensitiva, los mecanismos neurofisiológicos, los resultados clínicos y las técnicas del método de rehabilitación sensitiva de todos los sectores cutáneos [8] . n El objetivo principal de este artículo es la ense˜ anza de un método de evaluación y rehabilitación sensitiva dirigido sobre todo al ámbito clínico (médicos, terapeutas, personal de enfermería, etc.). Pero, ante todo, está dedicado a los pacientes que buscan desesperadamente una solución a sus dolores. Rese˜ a histórica n Hoy en día, un texto de más de 3 a˜ os ya se considera n desactualizado. Este método de rehabilitación sensitiva tiene sus raíces más profundas en los textos del siglo XIX y los albores del siglo XX. Sin el cirujano mayor del Hôtel-Dieu de Lyon, Jean Joseph Émile Létiévant, sin el neurólogo Silas Weir Mitchell de Pittsburgh y sin el neurólogo parisino Jules Tinel, este método nunca hubiera visto la luz. Estos autores publicaban en revistas como La Presse médicale o Lyon médical. Sin embargo, sus principales escritos fueron libros que, después de su publicación, eran traducidos al inglés o al francés, según los casos. El primer libro de Mitchell, a menudo citado para cimentar la creación de la causalgia, fue seguido por otros dos más. Desenredar esta madeja ha sido un trabajo apasionante y la mayoría piensa que estos textos históricos que dan fundamento al método debían ocupar aquí un espacio. Se verán los orígenes y la evolución de la rehabilitación sensitiva, a efectos de delimitar mejor y comprender la práctica actual. En 1869, el cirujano francés Jean Joseph Émile Létiévant [9] fue el primero en cartografiar la sensibilidad táctil alterada. En 1872, el neurólogo estadounidense Silas Weir Mitchell observó la correlación entre las fibras cutáneas n alteradas y las sensaciones de escozor [10] , acu˜ ando el término causalgia. La coexistencia de fibras cutáneas alteradas e inalteradas correspondía a la causa de este síndrome doloroso neuropático. En 1909, los cirujanos ingleses Wilfred Trotter y H. Morriston Davies estudiaron en sus propios cuerpos la recuperación de la sensibilidad cutánea alterada después de secciones nerviosas periféricas [11] . En 1915, el cirujano alemán Paul Hoffmann [12] y el neurólogo francés Jules Tinel [13] descubrieron un signo distal de regeneración, el signo de Tinel (o signo de Hoffmann-Tinel para los alemanes). En 1954, en un congreso de cirujanos se definió una clasificación de la recuperación de la sensibilidad [14] . En 1978, el cirujano de la mano A. Lee Dellon creó un nuevo instrumento para seguir el curso de la recuperación de la sensibilidad: la prueba de discriminación de dos puntos móviles. En 1981, publicó su primer tratado 2 sobre la evaluación después de una lesión y reparación nerviosa. Por medio de este tratado, fue el primero en proponer una rehabilitación de la sensibilidad [15] . En 1997, aclaró estos conceptos dándole a su libro un nuevo título: Somatosensory testing and rehabilitation [16] . En 1979, Ulf Lindblom, por entonces presidente de la International Association for the Study of Pain (IASP), insistió en el hecho de que aunque el dolor es el centro de las preocupaciones del paciente y del médico, las anomalías de las funciones sensoriales de la zona dolorosa debían ser objeto de una valoración rigurosa [17] . En 1998, Birgit Rosen y Göran Lundborg crearon un instrumento de evaluación de la sensibilidad alterada [18] . En 2003, Claude Spicher propuso el concepto de rehabilitación sensitiva [19] con un afán de simplificación. La sensatez de la propuesta de este concepto radica en que el sistema somestésico se encuentra hoy en el centro de la nueva definición de los dolores neuropáticos: dolor que aparece como una consecuencia directa de una lesión o una afección que ataca al sistema somestésico. Se puede considerar a la alteración del sistema somestésico como una de las causas de los dolores neuropáticos. Indicaciones Por definición, el dolor es «una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal lesión» [20] . El método de rehabilitación sensitiva permite disminuir o incluso suprimir los dolores neuropáticos. En la actualidad [21] , estos dolores neuropáticos se definen como dolores espontáneos y/o dolores provocados por el tacto, que corresponden a la alodinia mecánica. Para tratar los dolores neuropáticos espontáneos, en rehabilitación sensitiva se busca el territorio de piel hipoestésica conectado a este hilo de dolor. Así, se establece el nexo entre la somestesia y los dolores generados por lesiones axonales. Por esta razón, hemos denominado a este método rehabilitación sensitiva del dolor. Para encontrar estas hipoestesias parciales, parte del territorio máximo de distribución cutánea, hemos elaborado un estudio diagnóstico de lesiones axonales que se presentará en detalle. La primera indicación de este método es, pues, una valoración diagnóstica positiva de las lesiones axonales. La hipoestesia parcial de un territorio cutáneo puede, sin embargo, estar cubierta por una hipersensibilidad al tacto [22] . El contorno de esta hipersensibilidad puede cartografiarse con una alodinografía. Así, una alodinografía positiva es la segunda indicación del método de rehabilitación sensitiva. Se verá (cf infra) qué es un estudio diagnóstico de lesiones axonales a posteriori. En resumen, el estado de la piel puede ser de hipoestesia o de hipersensibilidad al tacto. Ambas situaciones pueden conducir a una neuralgia intermitente, a una neuralgia incesante o incluso a un síndrome doloroso regional complejo (SDRC), con o sin alodinia mecánica. “ Punto importante A continuación de una lesión nerviosa, el estado de la piel puede ser de hipoestesia o de hipersensibilidad al tacto. Ambas situaciones pueden conducir a una neuralgia intermitente, a una neuralgia incesante o incluso a un síndrome doloroso regional complejo (SDRC). EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  3. 3. Método de rehabilitación sensitiva del dolor Rese˜ a histórica de la neuralgia n El término neuralgia apareció en el siglo XIX con el significado de «afección dolorosa de los nervios»; en el siglo XX, con el de dolores neurogénicos, y, por último, en el siglo XXI, con el de dolores neuropáticos. Sin embargo, es una pena que la palabra neuralgia, propuesta en 1802 por Francois Chaussier, haya caído en el olvido, pues tenía el ¸ mérito de definir con precisión los dolores neuropáticos espontáneos y establecer su causa: • «por la naturaleza del dolor, que es al mismo tiempo intenso, desgarrador, en ocasiones y sobre todo al comienzo con torpeza y hormigueos, la mayoría de las veces con pulsaciones, punzadas y tirones sucesivos, sin rubor, calor, tensión ni hinchazón aparente de la zona afectada, que sobreviene por accesos más o menos largos y cercanos, a menudo irregulares, a veces periódicos [...]»; • «por la localización del dolor, que siempre está fijo en un tronco, un ramo del nervio, y que, en el momento del paroxismo, se propaga desde el punto afectado inicialmente a todas sus ramificaciones, las recorre con rapidez como un rayo hasta sus extremos, las sigue en sus diversas conexiones, las afecta, ya de forma sucesiva unas tras otras, ya todas a la vez, o que en otras ocasiones se limita más especialmente a uno o dos de sus filamentos». Esta definición precisa y conveniente conduce a escoger el término de neuralgia. En este artículo, para las mononeuropatías se usa el término de lesiones axonales, que a la vez agrupan las axonotmesis (lesiones parciales) y las neurotmesis (lesión completa o transección). Según Woolf y Mannion [23] , estas lesiones axonales tienen cinco causas posibles: • traumática (frecuente en las urgencias médicas de traumatología, posquirúrgica, etc.); • compresiva (hernia discal, síndrome del túnel carpiano, etc.); • infecciosa (bacteriana, viral, por ejemplo, herpes zóster, etc.); • metabólica (diabetes, etc.); • psicosomática (conflicto interpersonal que «ulcera» el nervio, etc.). Ninguna prueba o método de estudio por imagen n actual permite esclarecer las peque˜ as lesiones axonales periféricas parciales. Aquí se propone un método que posibilita la detección y la valoración clínica de una hipoestesia o una alodinia mecánica, signos de lesiones axonales periféricas. Este método es un complemento somestésico de la exploración neurológica. Es útil para el clínico porque permite demostrar estos trastornos y así determinar el tratamiento adecuado o, si es necesario, derivar al paciente a los especialistas. Los pacientes tendrán finalmente un diagnóstico de sus dolores, podrán adquirir conocimiento e incluso comprender su afección con el fin de comprometerse con confianza en la terapia. Evaluación de la sensibilidad cutánea alterada Antes de evaluar la sensibilidad, hay que cumplir algunos requisitos. Es preferible estar en un sitio tranquilo a temperatura agradable. El paciente debe adoptar una posición de relajación y estar concentrado. La mayoría de las pruebas se efectúa sin control visual del paciente, pues la vista compensa la falta de sensibilidad, lo cual invalida las pruebas. El miembro en estudio debe mantenerse inmóvil, estabilizado si es necesario por el terapeuta, quien debe adoptar una actitud de escucha activa del EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-469-A-10 paciente, el único capaz de describir con precisión dónde se localizan los dolores. El vínculo terapéutico se apoya en el postulado de sinceridad del paciente. La educación terapéutica ayuda a comprometerlo y motivarlo en términos terapéuticos. Para evaluar la sensibilidad es fundamental el conocimiento preciso de la anatomía clínica [8] . Al respecto, todos los protocolos de rehabilitación deben basarse en el conocimiento de la fisiología nerviosa [7] . Además, la intuición del terapeuta es un factor insustituible. A menudo se menciona la importancia de la evaluación de la sensibilidad de la mano [24] . Sin embargo, no hay que soslayar la evaluación de las otras zonas cutáneas del cuerpo. Por ejemplo, la exploración de la sensibilidad de la cara plantar del pie permite evaluar y comprender uno de los mecanismos que rigen el equilibrio. Hipoestesia Desde el punto de vista fisiológico, las lesiones axonales inducen una hipoestesia parcial de la región cutánea afectada. Esta hipoestesia, que los pacientes describen como «entumecimiento» o «adormecimiento», se define, en sentido etimológico, como una disminución de la sensibilidad a la estimulación, es decir, de la sensibilidad vibrotáctil. «Para un estímulo táctil determinado, la función de la piel y de las fibras nerviosas cutáneas es permitir la detección, la identificación del tipo de estímulo y la localización espacial y determinar los parámetros de intensidad y duración» [1] . Cuando esta función no se cumple y después de la exploración se presume la existencia de una hipoestesia, se efectúa una valoración diagnóstica de lesiones axonales. Este estudio consta de cuatro etapas: estesiografía, prueba de discriminación de dos puntos estáticos, signos de hormigueo y calificativos somestésicos [19] . La valoración se completa con la investigación del umbral de percepción de la vibración. Estudio diagnóstico de lesiones axonales Estesiografía En el siglo XIX, Létiévant ya escribía a propósito de los nervios cutáneos del brazo: «A continuación de la sección de uno de los tres nervios [...] la sensibilidad no está totalmente apagada [...] pero sí alterada de forma notable. Las partes de la piel en que la sensibilidad está disminuida se disponen a modo de regiones o de placas que corresponden a la disposición anatómica de cada nervio» [9] . Estas «placas de piel» pueden demostrarse con la estesiografía ␫ (sensación en griego: estesis [α´σθησις] se usa como prefijo o como sufijo), término propuesto desde 1876 [25] . Designa a la cartografía sobre papel de una región cutánea hipoestésica [13, 26, 27] . Para demostrar esta región hiposensible, hay que contar con un material mínimo: filamentos de nailon de diversos diámetros (Semmes-Weinstein), aquí llamados estesiómetros, ya que se trata de instrumentos que permiten medir el tacto. El estesiómetro debe aplicarse con la mínima presión que permita doblarlo; la duración de la aplicación es de 2 segundos y la duración entre dos aplicaciones, de 10 segundos (8 segundos de pausa). Hay que conocer las normas de detección para las diversas regiones cutáneas del cuerpo humano, que son, aproximadamente, de 0,1 g para la superficie de la cara, 0,2 g para las superficies palmar y plantar, 0,4 g para la superficie dorsal de las manos y los pies y 0,7 g para las otras superficies cutáneas [8] . En el plano metodológico, estas normas podrían ser más precisas para cada uno de los 240 territorios cutáneos del cuerpo. Para no buscar al azar, es fundamental preguntarle al paciente sobre la situación aproximada o precisa de la superficie de piel «adormecida», lo que permitiría emitir la hipótesis de un ramo cutáneo lesionado. Luego se aplica el estesiómetro correspondiente a la sensibilidad llamada «normal» de 3
  4. 4. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor esta región, con el fin de delimitar un polígono: distalproximal y proximal-distal en el eje longitudinal del ramo presuntamente lesionado del nervio en estudio y después a cada lado del eje transverso de la región del mismo ramo. En el caso escogido (Fig. 1), el paciente se queja de entumecimiento desde la bóveda plantar hasta el maléolo interno; puede emitirse la hipótesis de lesiones del ramo terminal del nervio safeno. El estesiómetro de 0,4 g permite dibujar la superficie de la estesiografía, cuyo resultado puede ser un polígono como el que se representa (Fig. 1). Prueba de discriminación de dos puntos estáticos Una vez demostrada la superficie cutánea hipoestésica, conviene evaluar su calidad, que está relacionada con la magnitud de la hipoestesia. La prueba de discriminación de dos puntos estáticos permite determinar este parámetro, con referencia a normas precisas, para cada uno de los territorios cutáneos del cuerpo [25, 28] . El objetivo de esta evaluación es determinar, para una superficie cutánea dada, la distancia mínima entre dos puntos que permita al paciente discriminar la aplicación de uno o dos puntos estáticos. Ante todo, se escoge un sitio preciso en el que se ha de poner a prueba la capacidad de identificación, es decir, en el territorio hipoestésico, de modo ideal en la zona de mayor hipoestesia. La manera más simple de determinarla es preguntarle al paciente cuál es la zona más «adormecida» o más «entumecida». Después de identificar esta zona, para optimizar la fidelidad de la prueba se establece un punto central que se traslada a la estesiografía. La prueba se reproduce de sesión en sesión en la misma zona. La evaluación se efectúa, tal como la describió Weber [28, 29] , con un compás de dos puntas, una de las Figura 1. Estesiografía de 0,4 g del ramo terminal del nervio safeno en la cara medial del pie. La estesiografía circunscribe el territorio hipoestésico, es decir, la porción de piel en la que el estesiómetro no se detecta. Los puntos indican el primer lugar del eje en que no se detecta la aplicación del estesiómetro de 0,4 g (marca 3,61). Las flechas indican la dirección de los ejes de aplicación. cuales se desliza por una regla graduada (Fig. 2). En primer lugar, se determina un valor aproximado de partida. Así, a partir de una distancia de 105 mm, en una serie de referencia descendente, se aplican dos puntas y se le pregunta al paciente si percibe uno o dos puntos. Mientras responda con seguridad que percibe dos puntos, la serie continúa hasta el momento en que vacila, que marcará la distancia de partida de la prueba. A esta distancia, se aplican 10 estímulos sucesivos en un orden aleatorio (cinco veces una punta y cinco veces dos puntas). La prueba es exitosa si el paciente responde de forma correcta a un mínimo de siete estímulos. Después de un acierto, se reduce el espacio entre las dos puntas y se repite la operación hasta la distancia mínima de percepción, que es el resultado final de la prueba. En cambio, el fracaso con la distancia de partida conduce a aumentar la distancia, repitiendo la misma operación hasta que ésta resulte exitosa. Se recuerda que la aplicación de las puntas debe durar 2 segundos, con pausas de 8 segundos entre dos aplicaciones, es decir, un total de 10 segundos. Signos de hormigueo La búsqueda de signos de hormigueo, como etapa del estudio diagnóstico, se realiza con preferencia tras la estesiografía y produce informaciones muy valiosas sobre sus posibles emplazamientos. El signo de hormigueo es «una sensación desencadenada por una estimulación mecánica del nervio en la parte distal de un nervio lesionado o en el sitio de lesiones axonales. Esta sensación se irradia hacia la periferia, desde el punto en que es desencadenada hasta la distribución cutánea del nervio. El hormigueo provocado puede compararse a una corriente eléctrica de baja intensidad, como en el caso de una neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS). Esta sensación desagradable no es un dolor intenso ni persistente [30] . Así, se excluyen las sensaciones espontáneas de hormigueo (parestesias), las sensaciones francamente desagradables, locales y sin irradiaciones (disestesias), las sensaciones que persisten tras la evaluación de tipo pinchazo [31] y las que se irradian en sentido proximal. El fin de la búsqueda de signos de hormigueo es, en primer lugar, demostrar la presencia de lesiones axonales. Además, esta búsqueda se dirige a localizar el sitio de lesiones axonales y el signo distal de regeneración. El material necesario para buscar ambos signos es un generador de vibraciones regulado a una amplitud de 0,4 mm o el 16%, según el tipo de equipo, y a una frecuencia de 100 Hz para que cada vibración sea detectada, una vez tras otra, por cada mecanorreceptor. Para identificar el sitio de las lesiones axonales, con el cabezal de un generador de vibraciones se efectúa un barrido amplio y en zigzag de manera lenta y minuciosa sobre la piel en sentido proximal-distal de la superficie hipoestésica. El barrido se efectúa en el eje longitudinal del ramo lesionado y el paciente pide interrumpirlo al percibir los signos de hormigueo. Se marca entonces el sitio en la hoja de estesiografía. La dirección hacia la periferia es fundamental para no confundir el sitio de las lesiones axonales con el signo distal de regeneración. Para localizar este signo, el procedimiento es el mismo, excepto que comienza en sentido distal con relación a la estesiografía y la dirección del barrido es distal-proximal. Una vez Figura 2. Compases originales de Ernst Heinrich Weber (1834). 4 EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  5. 5. Método de rehabilitación sensitiva del dolor localizado el signo distal de regeneración, éste no debe ni puede ser desensibilizado. Al contrario, este signo positivo indica la regeneración nerviosa. En la evaluación permanente se puede reproducir esta búsqueda del signo distal de regeneración, que avanza hacia la periferia. Calificativos somestésicos Al evaluar un paciente, su discurso y los términos que emplea conducen a presumir la existencia de las lesiones axonales. Sin embargo, no todos los pacientes tienen la misma aptitud verbal para describir sus dolores con precisión. n Como se˜ alaban Melzack y Wall, «la dificultad para expresar la sensación dolorosa no deriva de una falta de palabras [... ], sino que se trata de palabras que se usan poco. Un motivo adicional es que estas palabras pueden parecer absurdas... pues no tienen referencias “externas, objetivas”» [32] . En la elaboración del cuestionario del dolor de Saint-Antoine (versión francesa del Cuestionario del dolor de McGill) se ha tenido en cuenta este aspecto semántico [33] . Hay calificativos referidos a los trastornos de la sensibilidad vibrotáctil: «descargas eléctricas», «irradiación», «comezón», «hormigueos», « adormecimiento». Si el paciente escoge un mínimo de tres de estos calificativos, esta parte de la valoración diagnóstica de las lesiones axonales es positiva [19] . El cuestionario es válido si la prueba se realiza en la lengua materna del paciente [34] . En conclusión, el estudio diagnóstico de las lesiones axonales es positivo cuando los tres signos de la exploración física son positivos. Sin embargo, como las pruebas no tienen una sensibilidad del 100%, la búsqueda de los calificativos somestésicos puede servir como tercera prueba positiva, para acabar en una valoración diagnóstica positiva de lesiones axonales [19] , por ejemplo, cuando los signos de hormigueo son negativos. Además de esta evaluación, otras pruebas permiten medir la alteración de la hipoestesia: la búsqueda del umbral de percepción de la presión (UPP) y la del umbral de percepción de la vibración (UPV). Otras valoraciones Umbral de percepción de la presión El objetivo de la búsqueda del UPP es determinar en un punto exacto la presión mínima que el paciente puede detectar [35–37] . Los instrumentos de medición necesarios para realizar esta prueba son 15 de los estesiómetros del kit de 20 monofilamentos de Semmes-Weinstein, graduados de 0,03 a 75,0 g. Dentro de la estesiografía, se determina la zona de contacto más hiposensible, tocando la piel y preguntando al paciente. En esta zona se determina un punto preciso, reproducido en la hoja de estesiografía, para efectuar la valoración del UPP. La prueba se realiza como sigue. Para establecer un punto de referencia o empezar la búsqueda, aproximadamente, se prueban los tres estesiómetros descendentes, de 75,0 a 0,2 g (en el orden 5,88; 5,07; 4,56; 4,08; 3,22). El último percibido es la referencia de partida de la prueba [37] . A partir de esta referencia, se toman los siguientes tres estesiómetros ascendentes y los tres descendentes para alcanzar un total de siete estesiómetros. A continuación se efectúan seis series, con alternación de las series ascendentes y las descendentes. En una serie ascendente se anota el primer estesiómetro percibido y en una serie descendente, el último. Así se obtienen seis datos, a partir de los cuales se establece un promedio en gramos, equivalente al UPP del paciente en un punto exacto de una superficie cutánea determinada. Al igual que en la estesiografía, la presión ejercida sobre un estesiómetro es el mínimo necesario para doblar el filamento de nailon. La aplicación dura 2 segundos, contando 10 segundos entre cada aplicación (8 segundos de pausa) [19] . EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-469-A-10 Esta prueba, a pesar de su simplicidad, es fundamental para la valoración de la sensibilidad cutánea. Debido a su gran sensibilidad y fidelidad [36, 37] , permite demostrar la más mínima evolución en el estado del paciente, revela los resultados del tratamiento y, sobre todo, alienta y motiva al paciente. Ya que en la estesiografía y la búsqueda del UPP se usan los mismos instrumentos de medición, los estesiómetros, no es conveniente hacer ambas pruebas en la misma sesión, pues podría confundir al paciente y la consecuencia sería obtener pruebas no válidas. Por esta razón, el UPP se buscará en la sesión siguiente según el estudio diagnóstico de las lesiones axonales. Umbral de percepción de la vibración «Los tejidos cutáneos son muy sensibles a las agresiones mecánicas reiteradas, clásicamente consideradas como vibraciones» [1] . Por eso, el UPV se tiene en cuenta para la valoración de la sensibilidad de un territorio cutáneo determinado. Este instrumento también es útil para valorar inicialmente y de forma periódica una hipoestesia marcada. El objetivo final de esta valoración es determinar la aptitud del paciente para discriminar la vibración en un punto exacto, idealmente a nivel del punto más «adormecido», el mismo que se identifica en el UPP. Además, la búsqueda del UPV permite, sobre todo, regular la amplitud de las vibraciones para la rehabilitación de la hiposensibilidad. Esta técnica era conocida históricamente como estimulación vibratoria transcutánea (EVT) (cf infra). El material necesario para esta valoración es un generador de vibraciones de 100 Hz. La presión aplicada por el terapeuta con el cabezal del aparato sobre la piel es la presión mínima que permite mantenerlo en su lugar. El generador de vibraciones se regula en 0,20 mm de amplitud (8%) y el terapeuta efectúa una serie descendente disminuyendo la amplitud, seguida de una ascendente en centésimas de milímetro de forma sucesiva, hasta la determinación de la amplitud de vibración percibida más baja, que corresponde al UPV para un territorio cutáneo determinado. Alodinia mecánica “ Punto importante La alodinia mecánica es una hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto. A veces los pacientes describen una «sensibilidad al tacto», una «sensación de pinchazo al tacto», una «sensación de quemadura al tacto», una «sensación como de quemadura de sol» o, mediante el cuestionario del dolor de Saint-Antoine, un dolor «radiante» que en la medicina de hoy se denomina con más precisión como «alodinia mecánica». Después de algunas tergiversaciones, la definición de la alodinia mecánica (αλλоς: otro; оδυνη: dolor) es hoy la siguiente: dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca dolor [37, 38] . Un aspecto interesante que cabe destacar en esta definición es que no se refiere exclusivamente a una piel considerada normal. La definición no discrimina entre alodinia mecánica estática (AME) y dinámica (AMD). Varios grupos empezaron a separar desde 1992 los conceptos de estímulo estático y dinámico [39, 40] , lo que hoy nos conduce a distinguir los dos tipos posibles de alodinia mecánica. La AME [41] se define por un estímulo fijo de 15,0 g y la AMD, por el frotamiento a modo de barrido de un pincel sobre 5
  6. 6. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor la superficie cutánea a una velocidad de 30 mm/s y una aplicación de 40 g [42] . Aquí sólo trataremos la AME, que permite el seguimiento topográfico de la evolución de las superficies alodínicas. La AMD es una prueba apta para seguir las complicaciones dolorosas al tacto de lesiones de las fibras C. Además, es un signo de exploración física incluido en el cuestionario de dolor neuropático DN4, cuya finalidad es detectar los dolores neuropáticos y, por tanto, no se incluye en este artículo. La neuroanatomía de la AMD no se busca a priori pero sí, en cambio, la especificidad de la AME. Para evitar malentendidos, hay que especificar que lo que a menudo se denomina «hiperalgesia mecánica» (por ejemplo, en Alemania [43] ) no es una AME. Como se verá más adelante, la hiperalgesia presupone, por definición, un estímulo nociceptivo [44] (por ejemplo, una aguja de jeringa), mientras que la AME es, por definición, una reacción a un estímulo no nociceptivo. Los autores de este artículo han podido demostrar que la alodinia mecánica coexistía con la hipoestesia (Fig. 3A). La coexistencia de la hipoestesia y de la alodinia mecánica puede parecer a primera vista contradictoria, incluso paradójica: la alodinia mecánica es fundamentalmente paradójica. «En presencia de una desnervación parcial, el clínico esperaría encontrar una piel con la sensibilidad atenuada y no una amplificación de la percepción de un modo doloroso» [45] . En un estudio clínico de 43 pacientes, se ha demostrado que cada AME ocultaba n una hipoestesia [41] . Después de varios a˜ os de experiencia en estesiología [46] , el concepto de hipoestesia subyacente ha podido demostrarse en otras ocasiones [47, 48] . En resumen, aquí se presenta a la alodinia mecánica como una hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto. Con el fin de situar en el tiempo las diversas fases de intervención (Fig. 3), en este caso se indica el tiempo real de un ejemplo clínico (t0 , t7 , t77 , t84 , t126 ). Escala visual analógica (EVA) Para cartografiar una alodinografía, en primer lugar conviene determinar la intensidad del dolor en reposo, para lo cual se usa la EVA. Esta valoración permite fijar una intensidad inicial y después otra final, a efectos de cartografiar la alodinia mecánica. Este procedimiento, aunque es muy simple, debe efectuarse dentro de las reglas establecidas para garantizar la validez de la prueba. Antes de indagar acerca de la intensidad del dolor actual, el paciente debe dar tres ejemplos de cómo era su vida antes y después del dolor. A continuación, debe dar un ejemplo de «máximo dolor imaginable», poniendo atención en el matiz de la palabra dolor, lo que significa que éste no debe necesariamente haber sido sufrido por el paciente, sino que es simplemente el máximo que pueda pensar, creer o imaginar. Por último, a partir de estas referencias, el paciente se encuentra en condiciones de determinar con más precisión el dolor en reposo, con ayuda de un trazo perpendicular sobre la EVA. Esto sirve de punto de partida para cartografiar la AME [19] . Alodinografía La alodinografía es el mapa geográfico sobre papel de una alodinia mecánica. Comienza por la hipótesis de trabajo del ramo cutáneo lesionado. Para no buscar a ciegas, se pregunta al paciente respecto a dónde siente la hipersensibilidad al tacto. La educación terapéutica ha comenzado, en el sentido de que el paciente recibe la instrucción de mostrar con el dedo sin tocar el territorio doloroso. El instrumento de medición para esta prueba es el estesiómetro de 15,0 g, que se aplica hasta el momento en que el paciente indica que la sensación corresponde al dolor en reposo más 1 cm (EVA + 1 cm). En el caso en que un paciente no sintiera dolor en reposo, la prueba se efectúa con el valor predefinido de una EVA a 3 cm. n Se se˜ ala que un estesiómetro de 15 g es un estímulo no 6 nociceptivo; así pues, se trata de un instrumento válido para evaluar la alodinia mecánica. Los puntos cardinales de la alodinografía se buscan en el eje longitudinal del ramo: en sentido distal-proximal y proximal-distal, en ese orden, y luego a cada lado sobre el eje transverso del ramo. A continuación, se forma un polígono (Fig. 3B) uniendo estos puntos; la superficie así delimitada corresponde implícitamente a la de la AME. Muy a menudo, la alodinografía presenta un rebasamiento extraterritorial. Esto aumenta la dificultad para identificar con precisión el ramo cutáneo lesionado [47] . La evaluación topográfica de la alodinia mecánica presenta una localización anómala [49] , es decir, alguna anomalía en la detección espacial, pero también una anomalía en la percepción temporal. Esta latencia anómala entre la aplicación del estímulo y la respuesta del paciente complica la tarea del clínico para definir el contorno de la alodinografía o del arco iris de los dolores. Arco iris de los dolores Siempre teniendo en cuenta la definición de la alodinia mecánica, hay que determinar la magnitud del estímulo mínimo para percibir la hipersensibilidad, es decir, la intensidad de la alodinia mecánica. Esto se consigue mediante la búsqueda del arco iris de los dolores (Fig. 3D), tal como lo describió Spicher [19] . El material necesario está constituido por estesiómetros, en un orden ascendente, de 0,03; 0,2; 0,7; 1,5; 3,6; 8,7, y 15,0 g, representados por los colores del arco iris: rojo, naranja, amarillo, verde, azul, índigo y violeta. Esta búsqueda de intensidad se efectúa en dos etapas. La búsqueda con el estesiómetro, cuya aplicación es dolorosa, se efectúa en la primera sesión y permite enunciar un pronóstico sobre la duración del tratamiento. Se pronostica una duración de tratamiento de 1 mes por color, aunque se han publicado valores mucho más precisos [41] . En la segunda sesión, se define el contorno del arco iris de los dolores. Si los contornos de la alodinografía y del arco iris de los dolores se establecían en una sola sesión, las manifestaciones dolorosas podían intensificarse durante varias horas después. Los estesiómetros se aplican en el centro de la superficie de la alodinia de manera sucesiva, en un orden ascendente, hasta el momento en que el paciente menciona la hipersensibilidad (EVA + 1 cm). La cartografía del arco iris de los dolores puede iniciarse en la segunda sesión (Fig. 3D) con este estesiómetro. Luego, sesión tras sesión, cartografiar la superficie que disminuye permite demostrar la evolución y alentar al paciente, que no siempre percibe hasta entonces la diferencia en los síntomas. Cuando la superficie de un color del arco iris desaparece, se efectúa otro mapa con el estesiómetro siguiente en la serie. Así, de forma progresiva, se traza una sucesión de cartografías de arco iris, hasta que la aplicación de 15,0 g no genera más hipersensibilidad, lo que certifica la reabsorción de la alodinia mecánica. Síndrome doloroso regional complejo de tipo II Una complicación ejemplar de las lesiones nerviosas es el SDRC. Hoy en día, sabiendo que un SDRC o una neuralgia derivan de una hipoestesia, cubierta o no por una alodinia mecánica, el objetivo es despertar la piel. He aquí una descripción de este síndrome. En la exploración física, el SDRC [50] presenta síntomas y signos de cuatro tipos: somatosensorial, vasomotor, sudomotor y motor. El diagnóstico clínico, con una validez del 84%, se establece si los tres criterios siguientes son positivos: dolor continuo desproporcionado en el episodio inicial, como mínimo un síntoma presente de cada categoría enumerada más arriba y como mínimo un signo de la exploración física en dos de estas categorías. EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  7. 7. Método de rehabilitación sensitiva del dolor E – 26-469-A-10 A B D E 1 C Figura 3. A. El centro de la última cartografía de la alodinia mecánica, t77 , se sitúa frente al centro de la última cartografía de la hipoestesia subyacente, t126 . B. Alodinografía de 15 g del ramo dorsal del nervio cubital (fascículo medial), efectuada en t0 . C. Zona «asociada» de trabajo relacionada en el territorio del nervio cutáneo medial del brazo (fascículo medial) que hay que contraestimular y zona que se evitará tocar, en t0 (1). D. Arco iris del dolor con 3,6 g del ramo dorsal del nervio cubital, en t7 . E. Estesiografía secundaria con 0,4 g, en t84 , el mismo día en que la alodinografía se volvió negativa. La distinción entre los SDRC de tipo I y II no es fácil. El SDRC de tipo II presenta una lesión de ramo nervioso, pero no necesariamente mayor. La indicación del tratamiento de un SDRC con el método de rehabilitación sensitiva es la misma, a saber: un estudio diagnóstico positivo de lesiones axonales o una alodinografía positiva, que a posteriori es también una valoración diagnóstica positiva de lesiones axonales. En este artículo, para evitar un largo debate sobre la distinción de ambos tipos, se propone el tratamiento de «SDRC de tipo II», término que abarca un buen número de «SDRC comúnmente denominados de tipo I». EMC - Kinesiterapia - Medicina física La alodinia mecánica, que es un signo de exploración física incluido en la categoría «somatosensorial», tiene una prevalencia del 58% en un grupo de 108 pacientes con diagnóstico de SDRC [51] . En otra cohorte, el 59% de los pacientes afectados por un SDRC (n = 101 lesiones axonales), sufría igualmente de alodinia mecánica [52] . Frank n Birklein se˜ ala también que los estímulos mecánicos que provocan dolores son una de las características de este síndrome [53] . Como el SDRC II es una complicación de lesiones nerviosas periféricas, el tratamiento aplicado es, con algunas excepciones, parecido al tratamiento de lesiones axonales 7
  8. 8. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor simples. Según Mitchell, las sensaciones de quemaduras punzantes dentro de la articulación son patognomónicas de este espantoso síndrome, que deja a los pacientes agotados por sus noches sin descanso. Así, poco importa el número de lesiones axonales, nunca hay que exacerbar estas sensaciones de escozor, ni superar los 10 minutos consecutivos de estimulaciones (incluida la sesión clínica). Además, es preferible efectuar los ejern cicios en el domicilio del paciente por la ma˜ ana, ya que este síndrome es vespertino y nocturno [10] , es decir, se exacerba por la tarde, incluso por la noche. Para concluir, el SDRC es un síndrome doloroso secundario a lesiones axonales periféricas asociadas a trastornos sensitivos. Rehabilitación sensitiva y estrategia terapéutica En este apartado se verán las estrategias posibles para tratar la hipoestesia o la alodinia mecánica. Durante mucho tiempo se habló de desensibilización dirigida a «adormecer» los nervios lesionados para tratar la neuralgia espontánea, demasiado a menudo denominada neuroma. Hoy día, sabiendo que una neuralgia deriva de un territorio «adormecido», el objetivo de todas las estrategias terapéuticas que se han de presentar más adelante es despertar la piel. En resumen: «despertar la piel para adormecer los dolores neuropáticos». Con relación a todas las técnicas siguientes, hay que evitar agredir la piel y aumentar los dolores en reposo. “ Punto importante n Dellon [15, 16] , consiste en volver a ense˜ ar al paciente a n interpretar sus sensaciones extra˜ as y, por tanto, a identificar distintos tipos de estímulos aplicados sobre la piel. El material necesario consiste en dos lápices con goma en un extremo. El terapeuta (o alguien del equipo en el domicilio del paciente) aplica la goma o traza una línea sobre la zona cutánea hiposensible. Sin mirar, el paciente debe discriminar si el contacto percibido es fijo o móvil. Esta etapa se supera cuando el paciente obtiene resultados correctos, superiores o iguales a 7/10. Después se aumenta la dificultad del ejercicio, pidiéndole al paciente que discrimine una línea curva de otra recta y, a continuación, que identifique los tres trazos: el fijo, el móvil y el curvo. Por último, el paciente puede responder reproduciendo, con el otro lápiz, el trazo percibido durante la estimulación aplicada por el terapeuta. Terapia de múltiples texturas Esta técnica es la que más se usa en caso de hipoestesia, con la condición de que ésta sea leve, es decir, que el paciente pueda discriminar dos puntos estáticos y tenga un UPP de 5 g o menos (3,6 g para la mano) [19] . Para este ejercicio, efectuado en el domicilio, el paciente escoge tres texturas (tejido de algodón, lana, seda) o explora todo lo que cae en sus manos, «frotándolo» suavemente sobre la zona cutánea lesionada, y comparando luego las sensaciones con una zona de control [19] . El ejercicio se realiza cuatro veces al día, durante 5 minutos consecutivos. Las texturas que se usan, aunque al principio se perciben de forma atenuada, vaga y lejana, reintegran poco a poco el esquema corporal, como la pieza que falta de un rompecabezas. Estimulación con vibraciones mecánicas Buscar la hipoestesia, puesto que disminuirla reduce los dolores neuropáticos. “ Punto importante Las rehabilitaciones de la hipoestesia y de la alodinia mecánica se basan en los mecanismos neurofisiológicos de los nervios periféricos y del sistema nervioso central. Rehabilitación de la hiposensibilidad La rehabilitación de la hiposensibilidad, término escogido por el paciente, se basa en los mecanismos de neuroplasticidad. Esto se tratará en las secciones siguientes. A efectos de estimular el sistema somestésico (en el sentido de que indaga y suscita una respuesta), son posibles varios ejercicios, que no deben ser demasiado fáciles, pues no dan resultados, ni demasiado difíciles, porque desalientan al paciente. Rehabilitación de los trazos Es preferible empezar con este tratamiento cuando se considera que una superficie cutánea sufre una hipoestesia intensa como reflejo de una pobre sensibilidad vibrotáctil: el paciente es incapaz de discriminar dos puntos estáticos, incluso a una distancia de 105 mm, o de discernir dos texturas. Esta rehabilitación, denominada precoz por 8 El antiguo concepto de EVT es ambiguo a causa de sus diversas acepciones [54] : • la desensibilización mediante vibraciones mecánicas del sitio de lesiones axonales (cf infra); • la contraestimulación vibratoria a distancia (cf infra); • la estimulación con vibraciones mecánicas de los mecanismos de neuroplasticidad, con el fin de disminuir la hipoestesia y aliviar los dolores neuropáticos. La estimulación mediante vibraciones mecánicas es la parte pasiva del tratamiento. Se lleva a cabo con un generador de vibraciones al final de cada sesión. Como cada mecanorreceptor es sensible a los estímulos vibratorios y táctiles, para la rehabilitación de la hiposensibilidad se usan agentes táctiles en el domicilio del paciente y agentes vibratorios en la consulta. Por esta razón, se emplea el término sensibilidad vibrotáctil. Spicher y Kohut [55] han publicado el caso de un paciente al que las vibraciones mecánicas le habían modificado considerablemente el estado de la sensibilidad vibrotáctil. El comentario del profesor Allieu sobre este artículo es muy interesante: «La mejoría sensitiva obtenida por el autor mediante EVT en n una lesión cubital de 19 a˜ os de evolución puede sorprender con toda razón al lector no iniciado en esta técnica. Sin embargo, podemos confirmar la observación personal de una mejoría en varias ocasiones, aunque quizá no de manera tan significativa, de la discriminación sensitiva en lesiones de larga data mediante estimulaciones vibratorias». La estimulación mediante vibraciones mecánicas se practica durante 5 minutos, dentro de la superficie delimitada por la estesiografía, con una frecuencia de 100 Hz y una amplitud precisa, a saber: una amplitud del UPV incrementada en 0,1 mm con el Vibradol (Fig. 4) o 4% con el Vibralgic. Los autores de este artículo siempre tienen cuidado de evitar el signo distal de regeneración nerviosa. EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  9. 9. Método de rehabilitación sensitiva del dolor E – 26-469-A-10 Estrategia terapéutica durante la exploración física y durante el tratamiento a b Piel hipoestésica Piel hipersensible al tacto Contraestimulación vibrotáctil a distancia Rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente Figura 4. Generador de vibraciones mecánicas cuya amplitud (mm) entre los picos es regulable en mil escalones. Rehabilitación de la alodinia mecánica La rehabilitación de la alodinia mecánica se realiza con una contraestimulación vibrotáctil a distancia (CEVD). Antes de poder tratar directamente la hipoestesia subyacente, primero debe suprimirse la hipersensibilidad al tacto con un trabajo a distancia. Retomando la definición de la alodinia mecánica, el n objetivo de la CEVD para el clínico es volver a ense˜ ar al paciente a percibir un estímulo no nociceptivo de forma no nociceptiva en un territorio cada vez más extenso. Para el paciente, el fin es percibir un estímulo agradable de manera confortable; pero atención, el concepto «confortable» es desde luego distinto para cada paciente. Antes de contraestimular, la regla de oro que se le ense˜ a al paciente, repetida en cada sesión, es tocar lo n menos posible la zona hipersensible. La primera tarea del clínico consiste en definir la zona que no hay que tocar [19] . La CEVD se efectúa de dos maneras: la contraestimulación táctil a domicilio y la contraestimulación vibratoria con el terapeuta. La última es, al mismo tiempo, una prueba y una demostración de los ejercicios que se han de efectuar en el domicilio. El paciente debe estimular ocho veces al día la zona de trabajo, si es posible con una piel de conejo (u otra textura muy suave y agradable), durante 1 minuto o menos. Los autores de este artículo recomiendan menos tiempo, puesto que si durante el ejercicio la estimulación se vuelve desagradable, es preferible parar. La segunda tarea del clínico consiste en definir la zona de contraestimulación a distancia, según reglas anatomoclínicas bien precisas. En la situación más simple, la zona de trabajo se establece en la parte proximal del territorio de distribución cutánea del ramo nervioso presuntamente lesionado. Para el miembro superior, por ejemplo, si la estimulación no se percibe de forma agradable, se escoge otra zona «asociada» de trabajo en el territorio de distribución cutánea de un ramo del mismo fascículo (plexo braquial) (Fig. 3C). Si ninguna de las dos zonas resulta agradable, es posible buscar una zona «inferior» de trabajo; para una lesión en el miembro superior, por debajo de la raíz de inervación del ramo presuntamente lesionado. La contraestimulación vibratoria con el terapeuta dura 1 minuto o menos. Los autores de este artículo primero evalúan y después tratan la zona de trabajo previamente definida con el generador de vibraciones, con una frecuencia de 100 Hz y una amplitud de 0,06 mm (2%). Entre la piel y el generador de vibraciones puede interponerse una capa de lidocaína o gel de xilocaína. Estrategia terapéutica y otras técnicas En la primera sesión de evaluación, la estrategia terapéutica consiste en una elección (Fig. 5) entre las dos primeras técnicas, razón por la que han sido desarrolladas EMC - Kinesiterapia - Medicina física Rehabilitación de la hiposensibilidad Rehabilitación de la hiposensibilidad Figura 5. Árbol de decisiones. Estrategia terapéutica durante la exploración física y durante el tratamiento. Si la piel es hipoestésica (dos de cada tres veces, aproximadamente), la técnica de tratamiento es la rehabilitación de la hiposensibilidad (a); si la piel es hipersensible al tacto (alrededor de una de cada tres veces), la técnica de tratamiento es la contraestimulación a distancia (b). Va seguida por la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente. Por último, es posible tratar la piel hipoestésica como si nunca hubiera sido hipersensible al tacto. Cuadro 1. Adaptación de la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente el día de la desaparición de la alodinia mecánica (alodinografía negativa). Tiempo Frecuencia Duración 1 semana 12 veces 15 s 2 a semana 8 veces 30 s a 6 veces 1 min a 4 semana 4 veces 3 min Desde la 5 a semana 4 veces 5 min a 3 semana más ampliamente. Además de estas dos técnicas, el método de rehabilitación sensitiva del dolor cuenta con tres técnicas complementarias, es decir, un total de cinco técnicas: • la rehabilitación de la hiposensibilidad (cf supra); • la contraestimulación vibrotáctil a distancia, en presencia de una posible alodinia mecánica (cf supra); • la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente, que se aplica el día de la desaparición de la alodinia mecánica (alodinografía negativa); • la desactivación de los signos de irradiación provocada; • la desensibilización del sitio de lesiones axonales. Las tres últimas técnicas del método se han de presentar brevemente. Rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente Una vez suprimida la alodinia mecánica, se presenta una hipoestesia subyacente (Fig. 3A) que debe tratarse. Esta hipoestesia subyacente se describe a menudo como una «disestesia». La rehabilitación de esta hipoestesia es una adaptación (Cuadro 1) de la rehabilitación de la hiposensibilidad, prescrita para el tratamiento de la hipoestesia subyacente y circunscrita por la estesiografía secundaria (Fig. 3E). Por norma, la duración de la estimulación del territorio hipoestésico debe aumentar de forma gradual durante un período de 4 semanas. Primero es de 9
  10. 10. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor 15 segundos y después de 30 segundos, de 1 minuto y, por último, de 3 minutos (Cuadro 1). Sin embargo, el paciente debe detener la cuenta atrás del ejercicio si siente que los estímulos ya no son agradables. Cuando los estímulos de 3 minutos consecutivos son agradables durante 1 semana, se prescribe la técnica siguiente, es decir, la rehabilitación de la hiposensibilidad, como si el paciente nunca hubiera tenido alodinia mecánica (Fig. 5). Con demasiada frecuencia, cuando se ha suprimido la alodinia mecánica el paciente interrumpe la rehabilitación, con la complicidad de los clínicos, pues se siente (erróneamente) curado después de todas las pruebas que ha soportado. Si no se inicia la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente, se corre el riesgo de ver reaparecer la alodinia mecánica. La normalización de la piel es necesaria. Hay que efectuar, por tanto, un trabajo de consejo y educación terapéutica al paciente, antes y después de que se haya suprimido la alodinia mecánica. Desactivación de los signos de irradiación provocada Durante la evaluación o la rehabilitación del territorio hipoestésico, a menudo el paciente reacciona a la estimulación en algunos sitios precisos. Estos sitios se disponen en el trayecto del ramo nervioso, entre el sitio de lesiones axonales y el signo distal de regeneración T++ . Estos lugares de reacción no se desplazan [56] . Desensibilización del sitio de lesiones axonales La desensibilización del sitio de lesiones axonales es una técnica cuya metodología ha sido descrita de forma detallada [57] . Aunque la desensibilización de un neuroma [58, 59] puede disminuir los dolores producidos por el tacto, no se han descrito efectos de esta técnica sobre los dolores neuropáticos espontáneos [60] . El análisis de dos hechos clínicos ha permitido ilustrar la indicación y la eficacia de esta técnica [55, 61] . Se hace la distinción entre la hipersensibilidad al tacto de un territorio alodínico, tratado por contraestimulación vibrotáctil a distancia, y la hipersensibilidad al tacto de una superficie inferior o igual a 3 mm2 , tratada mediante desensibilización. Según un estudio prospectivo (n = 1.333 lesiones axonales), la CEVD se ha usado ocho veces más que la desensibilización de un sitio de lesiones axonales (cerca del 4% de los pacientes) para tratar la hipersensibilidad al tacto [52] . Mecanismos neurofisiológicos Los descubrimientos neurocientíficos, trasladados a la clínica, son verdaderas joyas en rehabilitación para el tratamiento de la hipoestesia, las neuralgias y la alodinia mecánica. Los mecanismos neurofisiológicos actúan desde los instantes iniciales de una lesión y pueden n hacerlo muchos a˜ os después con una estimulación apropiada, lo que permite tratar a los pacientes afectados por tanto lesiones recientes como de larga data. Sin embargo, estos mecanismos no son más que uno de los distintos lenguajes que expresan los dolores neuropáticos [23] . Así, la presentación de estos mecanismos no es la de, por ejemplo, la causa de las lesiones axonales. Cuando en el síndrome doloroso regional complejo el profesor Christian Maihöfner [62] demuestra la hipoactividad de la corteza somestésica primaria durante la actividad de la afección, explica a los clínicos un mecanismo neurofisiológico pero no enuncia una causa del síndrome. Muy modestamente, incluso califica a esta hipoactividad como n síntoma a˜ adido a la lista del síndrome. También es primordial comprender que en ciencia fundamental una hipótesis puede enunciarse sólo si es posible 10 t10 t17 t49 t126 Anestesia t10 t17 6 cm 4 cm 2 cm 0 cm Figura 6. Transección y sutura del nervio colateral palmocubital D3 de la mano derecha. La progresión de las estesiografías (t10 , t17 , t49 y t126 ), en este paciente, no se debe a la regeneración del nervio suturado, sino a la proliferación colateral del nervio adyacente. En t126 , un bloqueo nervioso con lidocaína del nervio adyacente (el nervio colateral palmorradial D3) produce de forma artificial, en 15 minutos, un retorno al estado del t10 . Adaptación de Inbal et al, 1987, con la autorización del profesor Marshall Devor. confirmarla o invalidarla con una experimentación. En cambio, para los clínicos, desde un punto de vista metodológico coexisten dos niveles jerárquicos de hipótesis: la hipótesis teórica y la hipótesis de trabajo. La primera sirve para formular la segunda y produce un abanico de presunciones, mientras que la hipótesis de trabajo permite prescribir un tratamiento cuyo éxito es un beneficio para el paciente, pero nunca permite confirmar (o invalidar) la hipótesis teórica, que es donde tiene su origen la hipótesis de trabajo. Para los clínicos, el conocimiento de los mecanismos neurofisiológicos debe considerarse, por tanto, como una cultura que nutre la educación terapéutica del paciente y fundamenta las hipótesis de trabajo, manteniéndose siempre en un plano teórico. Neuroplasticidad La neuroplasticidad (o su sinónimo plasticidad neural) puede definirse como la «capacidad del sistema nervioso central del adulto de reorganizarse y modificar sus funciones para suplir parcialmente la función perdida» [63] . Esto sin contar con que la configuración de las conexiones neuronales se modifica de modo constante (haya o no lesión) y está modulada por la experiencia y el aprendizaje. Este mecanismo se observó primero en el sistema nervioso central y permitió que personas afectadas por un accidente cerebrovascular, un traumatismo craneoencefálico u otros recuperaran como mínimo una parte de su función y, en el mejor de los casos, consiguieran la recuperación completa. En 1998, Friel y Nudo [64] encontraron un modo preciso de explicar esto: «Según la lesión, no es propiamente la función perdida lo que se recupera, sino que se asiste a la instauración de una estrategia de sustitución que permite alcanzar el mismo objetivo». Los autores de este artículo postulan que la neuroplasticidad en la que se apoya esta recuperación se aplica también a nivel de los nervios periféricos (Fig. 6). n Estas adaptaciones se acompa˜ an de cambios morfológicos como la proliferación colateral de los axones. Estos acontecimientos limitados pueden observarse a nivel periférico (proliferación axonal del nervio adyacente) (Fig. 6), EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  11. 11. Método de rehabilitación sensitiva del dolor medular o cortical. Sin embargo, la topología de estas observaciones difiere en función del sitio de la lesión en el plano experimental. Se ha demostrado que una lesión periférica modifica la representación central en la corteza somatosensorial primaria (S1), por ejemplo, como resultado de la amputación de un dedo [65] . En el animal, se ha demostrado que el aprendizaje induce cambios en el mapa cortical, sobre todo un aumento de la representación de un dedo en S1, tras la aplicación de una estimulación táctil sostenida [66] . Así pues, a continuación de lesiones neurológicas, los circuitos neuronales se modifican por la experiencia y el aprendizaje [21] . Desde un punto de vista más global, aunque los mecanismos nerviosos, gracias a los cuales surgen las sensaciones cutáneas conscientes, siguen siendo ampliamente incomprendidos por psicólogos y neurobiólogos, van apareciendo progresivamente los contornos de los mecanismos neuronales que los sostienen. Gracias a las propiedades específicas de los receptores sensoriales, a la organización precisa de las vías y los relevos que transportan la información sensorial y a la estructura organizada, aunque adaptativa, de los conjuntos neuronales corticales que la reciben probablemente se deba la existencia de una sensibilidad cutánea variada en sus aptitudes y precisa en sus características. Estos hechos permiten sostener la tesis según la cual la rehabilitación de la hiposensibilidad está basada en la neuroplasticidad del sistema somestésico, por la vía de los axones sanos. E – 26-469-A-10 1 1 1 1 2 2 2 3 Mecanismos neurofisiológicos de la alodinia mecánica Se ha observado y también se ha comprobado topográficamente (neurociencia basada en la evidencia) que la piel, después de que la alodinia mecánica haya sido tratada y suprimida, aparece siempre hipoestésica y, por tanto, nunca con una sensibilidad vibrotáctil normal [41] . Así, la alodinografía revela una hipoestesia en todos los casos [47] . Esto es lo que se denomina paradoja alodínica [45] : el paciente se queja de que la piel es sensible al tacto, pero esta hipersensibilidad deriva de una modificación central de las lesiones nerviosas [67] , es decir, de una hipoestesia. El paciente sufre, por tanto, de lesiones axonales de n un ramo de un nervio cutáneo [68] . Hace casi 20 a˜ os que las fibras de gran diámetro A␤, mielínicas, conectadas a los «ojos de la piel», han vuelto a ser reconocidas como causantes, entre otros efectos, de la hipersensibilidad al tacto [69, 70] . Esta afirmación de que la alodinia mecánica estática es una hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto no se opone a la del componente central en el dolor provocado por el tacto, demostrado magistralmente en 1983 por Clifford J. Woolf en Nature; estos mecanismos son conocidos comúnmente como desensibilización central [71] . En 2000, Woolf y Salter [67] presentaron en Science tres mecanismos sucesivos referidos a la expresión alodínica de la piel: • la activación fisiológica (disestesia temporal); • la modulación bioquímica, cuya complejidad supera ampliamente el propósito de este artículo; • las modificaciones en el asta posterior. En el ser humano, estos mecanismos hipotéticos pueden agruparse con el término genérico de «cortocircuito: una falsa interpretación del cerebro que realmente hace da˜ o»; este tipo de metáfora refuerza la educación teran péutica. Para el sistema tactilocinestésico, la información es transportada, entre otras, por las vías ascendentes A␤, mientras que para la sensibilidad termoalgésica, la información transita por las vías A␦ y C. Tres semanas después de haberse producido las lesiones axonales, experimentos EMC - Kinesiterapia - Medicina física A B Figura 7. Resonancia magnética (RM) funcional para evaluar la activación cortical en una persona afectada por un síndrome doloroso regional complejo (SDRC) con alodinia mecánica. A. Lado sano: estimulación cutánea. B. Lado lesionado: mayor activación en las dos cortezas frontales (en especial la parte medial de la corteza frontal [CFM]) y de la parte posterior de la corteza cingulada anterior [CCAp]). Con la autorización del profesor C. Maihöfner, Universidad de Erlangen, Alemania. en el animal [72, 73] han demostrado una proliferación del sistema tactilocinestésico (capas V, IV, III y IIb) del asta posterior profunda en dirección al sistema termoalgésico (capas IIa y I). Este mecanismo de proliferación podría explicar el hecho de que un estímulo aplicado sobre la piel, que no debería detectarse (la piel es hipoestésica), sea percibido como doloroso (hiper-«sensibilidad»). En un estudio reciente se ha demostrado que un mecanismo dependiente de la teoría de la puerta de control se produciría a nivel cortical y no sólo medular como se acaba de ver [74] . Ha seguido con precisión el curso temporal de las actividades generadas por las fibras de gran diámetro y los nociceptores. Hasta que se sepa más sobre estos mecanismos de inhibición, siempre puede observarse el efecto que produce un estímulo mecánico no nociceptivo a nivel cortical (Fig. 7). La resonancia magnética (RM) funcional de pacientes afectados por una alodinia mecánica en el contexto de un SDRC pone de manifiesto una activación cerebral especial (Fig. 7). La estimulación con un estesiómetro de Semmes-Weinstein, percibida como dolorosa en el lado afectado, provoca una activación contralateral de la corteza somatosensorial primaria (S1), una activación bilateral de la corteza somatosensorial secundaria (S2), de la corteza frontal y de la corteza cingulada. La estimulación percibida como dolorosa en el lado afectado supone el reclutamiento de una red cortical compleja. 11
  12. 12. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor Resultados El resultado capital de la rehabilitación sensitiva del dolor es haber demostrado que la alodinia mecánica estática es una hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto [22, 41, 47] . De ello se desprende el algoritmo inusual de una estrategia terapéutica en dos subgrupos (Fig. 5): el primero sólo recibe rehabilitación de la hiposensibilidad y el segundo requiere previamente una contraestimulación vibrotáctil a distancia. Se espera que otros grupos efectúen estudios prospectivos aleatorizados con este algoritmo: esto permitiría mejorar la credibilidad del método ante la comunidad científica internacional. En algología, la eficacia de un tratamiento farmacológico se evalúa con el indicador NNT (número necesario para tratar). Es el número de pacientes que deben recibir un medicamento para alcanzar el éxito terapéutico. Lógicamente, cuanto más alto sea el número, menos eficaz será el tratamiento. El éxito terapéutico se define en algología como una disminución de los dolores superior o igual al 50%. En 2007, Mathis et al [6] emplearon con juicio este indicador para demostrar, en una publicación en la revista médica suiza, la eficacia del método de rehabilitación sensitiva. En una cohorte de pacientes con neuralgia crural (n = 59 pacientes), el número de pacientes requerido para un éxito terapéutico fue de 1,8 (56% de éxito) sin distinción de pacientes; en cambio, en el subgrupo de 36 pacientes que terminaron su rehabilitación sensitiva, el NNT descendió a 1,1 (89% de éxito). Este estudio prospectivo se efectuó en una cohorte consecutiva y sin exclusiones. Lo llevaron a cabo clínicos, pero sin embargo no se calculó sobre la base de ensayos controlados aleatorizados. La duración del tratamiento, en pacientes afectados desde hacía 38 meses de promedio por dolores al ser ingresados en rehabilitación, fue de 4 meses (promedio: 132 días; mínimo 14, máximo 510). En 2008, Spicher [75] publicó un resumen en el British Journal of Hand Surgery a partir de una cohorte de pacientes con neuralgias braquiales crónicas (n = 81 pacientes). El NNT fue de 2,5 (40% de éxito) sin distinción de pacientes; en cambio, en los 50 pacientes que terminaron su rehabilitación sensitiva, el NNT descendió a 1,2 (83% de éxito). Este estudio prospectivo también se efectuó en una cohorte consecutiva, pero con seis exclusiones (cuatro cuestionarios del dolor ininterpretables, una tetraplejía y una fibromialgia). La duración terapéutica necesaria para hacer desaparecer la zona de alodinia fue de 55,5 días (desviación tipo: 28,3 días; mínimo 7, máximo 182). Discusión El método de rehabilitación sensitiva del dolor se ha convertido en un saber enciclopédico y, aun así, el enfoque innovador es desconcertante. Sobre todo, se ha de poner en perspectiva su paradigma: «buscar la hipoestesia, puesto que disminuirla permite reducir los dolores neuropáticos». Es el hilo conductor de esta discusión. El método de rehabilitación sensitiva considera no sólo una de las causas de los dolores neurogénicos, sino que también vuelve a la semiología clásica. El término disestesia suele asociarse con frecuencia a parestesia. Algunos califican a estos trastornos de desagradables y otros de dolorosos. Además, algunos consideran a las parestesias como una irradiación espontánea y otros como una irradiación provocada. Para suprimir estas ambigüedades, hemos decidido eliminar estos términos del método. Así, la alodinia mecánica es provocada; la neuralgia intermitente (o incesante) es espontánea y puede asociarse o no a 12 una alodinia mecánica. La neuralgia es una afección dolorosa de un ramo nervioso, que se expresa en la periferia por una hipoestesia parcial, cubierta o no por una hipersensibilidad al tacto: la hipoestesia paradójicamente dolorosa o alodinia mecánica. El término alodinia mecánica [20] procede de neurocientíficos clínicos que deseaban distinguir los mecanismos subyacentes de la alodinia, la hiperalgesia y la hiperalgesia secundaria (este último modelo de investigación es experimental e inaplicable en clínica). Por estas razones, en 1979, el signo de exploración física de la hiperestesia [76] fue abandonado [20] y se sustituyó por el signo de exploración física de la alodinia mecánica [77] ; sin embargo, el término de hipersensibilidad es el que solemos emplear con nuestros pacientes. El método de rehabilitación sensitiva plantea la cuestión de la localización del estímulo aplicado por el paciente para su programa de tratamiento o por el clínico al valorar los trastornos de la sensibilidad táctil; así, estos especialistas son amistosamente tratados como geógrafos de la sensibilidad. Por ejemplo: un SDRC del ramo dorsal del nervio cubital produce una neurografía negativa si uno de los electrodos se aplica en la tercera n falange del me˜ ique, ya que el punto más distal del territorio máximo de distribución cutánea del ramo dorsal del nervio cubital se sitúa en la articulación interfalángica distal [8, 30] . Aunque un artículo sobre este tema podría incluirse en la sección «Neurología» [6] , habría que especificar «Neurología periférica». En este sentido, el sistema somestésico es aferente o centrípeto: funciona desde la periferia hacia el cerebro. Así, el método de rehabilitación sensitiva evalúa la piel: el órgano más grande del cuerpo, como lo describió perfectamente el presidente de la Federación Internacional de Asociaciones de Anatomistas, Bernard Moxham, en el prefacio de Atlas des territoires cutanés du corps humain [8] . La evaluación de los trastornos de la sensibilidad táctil es una ciencia, la estesiología, que a su vez forma parte de la neuroanatomía; no en el sentido de anatomía descriptiva, sino en términos de anatomía clínica o de neurología clínica, pues no debe olvidarse que el neurólogo es el médico de los nervios. Respecto a la sensibilidad cutánea, el vínculo entre la sensibilidad vibrotáctil y la sensibilidad de protección es nebuloso. Históricamente, la sensibilidad de protección (al dolor y a la temperatura) y la sensibilidad vibrotáctil han estado relacionadas. Los cirujanos han observado que después de una sutura nerviosa, la capacidad de detección de los estímulos termoalgésicos se recuperaba antes del esbozo de detección de los estímulos táctiles (sensibilidad protopática [78] ). Estas observaciones se han resumido en dos sistemas: la clasificación de Zachary [79] y la clasificación de Highet [80] . Ello derivó en una gran confusión porque cada autor [4, 58, 59, 81, 82] describió estadios S0 a S4 desafortunadamente distintos, lo que no ayuda a cotejar las observaciones. Terence Coderre y Ronald Melzack [83] describen de modo magistral estas anomalías de la sensibilidad cutánea como una alteración en el tiempo y el espacio de respuesta a un estímulo; en el tiempo, por una duración anómala de la latencia de la respuesta al estímulo; en el espacio, por un rebasamiento extraterritorial. Por eso, en este artículo hemos especificado la hiperestesia [76] y la alodinia mecánica [38] , que pueden aparecer con una hipoestesia intensa o leve, y su observación puede tener lugar en un S2, un S3 o un S3+. Esto pone en tela de juicio fundamentalmente el concepto de ficha de evaluación adaptada a la cronología de recuperación [84] , ya que es infrecuente que los pacientes que padecen un síndrome doloroso neuropático periférico presenten una transección. Así mismo, cuando en la consulta de seguimiento de una sutura nerviosa un paciente se queja de dolores espontáneos y el terapeuta se alegra de poder considerar a estos dolores como un signo de regeneración, se produce una confusión entre la capacidad de percibir un estímulo EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  13. 13. Método de rehabilitación sensitiva del dolor doloroso S1 y la percepción de descargas eléctricas, dolorosas en sí. La sensibilidad de protección y la sensibilidad vibrotáctil no están entonces tan vinculadas como parece a primera vista. Para evaluar la sensibilidad vibrotáctil, Max von Frey [35] creó en 1896 un método de estimulación con pelos que permite medir el umbral de percepción a la presión, lo mismo que el kit de los 20 monofilamentos de SemmesWeinstein [36] , creado para sustituir las crines de cola de caballo por nailon. Sin embargo, estos monofilamentos sólo permitían medir la sensibilidad cutánea de los soldados estadounidenses heridos en la guerra de Corea que tenían lesión cerebral. Mucho más tarde se hizo una tentativa de correlación con un código de color rojo en el mango de estos estesiómetros de presión [85] . Por ejemplo, un paciente que no detectara 15 g tendría una pérdida de sensibilidad de protección. Esta aseveración está basada en un artículo de larga data [86] con una metodología incorrecta. Los estesiómetros de presión cuentan con un sistema que permite demostrar los trastornos de la sensibilidad vibrotáctil de 100 a 0,1 g, pero también evitan la omisión de toda un área de la sensibilidad cutánea. Por ejemplo, un paciente que no detecta 15 g no tiene necesariamente una pérdida de sensibilidad de protección. En cambio, seguramente presente una pobre sensibilidad vibrotáctil (S2) y el clínico tiene la posibilidad de tratar esos dolores neuropáticos. El lector podría pensar que esta manera de demostrar los trastornos de la sensibilidad táctil, que data del siglo XIX, es muy anticuada. Cierto es que en la década de 1980 surgió una nueva tecnología informática para detectar precozmente las neuropatías diabéticas; la gran utilidad de la prueba sensorial cuantitativa (QST, Quantitative Sensory Testing) le valió ser reconocida por consenso como un instrumento válido [87] . Esta batería de siete pruebas, que miden 13 parámetros, es hoy motivo de grandes estudios (n = 1.487 pacientes) multicéntricos, sobre todo en Alemania [43] , aunque no permite valorar la AME. Este método de investigación, que trata de delimitar con precisión los mecanismos que generan y mantienen los dolores neuropáticos, es una herramienta muy atractiva para los neurólogos, pero los terapeutas no siempre la emplean en la práctica diaria. El método de rehabilitación sensitiva evalúa con suma precisión la sensibilidad vibrotáctil cutánea alterada en términos de superficie y calidad [88] . La superficie se cartografía con una estesiografía. La calidad de la sensibilidad vibrotáctil se mide con el umbral de percepción de la presión. Se califica como S2 a una capacidad de detección pobre (UPP > 5 g), S3 a una capacidad de detección aceptable (UPP ≤ 5 g) y S4 a una capacidad de detección buena (UPP < 7 g). Si la aplicación de 100 g no se detecta y la aplicación de vibraciones mecánicas de amplitud de 1 mm (frecuencia 100 Hz) no se identifica, se habla de anestesia vibrotáctil, que no califica para nada al sistema termoalgésico de las fibras C. En cambio, en la inmensa mayoría de pacientes con dolores neuropáticos, se valoran las capacidades de los mecanorreceptores conectados a las fibras mielínicas A␤ de gran diámetro [89] , lo que permite instaurar un tratamiento físico aprovechando esta parte de piel hipoestésica conectada al hilo del dolor. En algología [21] , los dolores neuropáticos se califican como espontáneos o como dolores independientes del estímulo [23] . Se ha demostrado que estas informaciones dolorosas son transportadas, entre otras, por las fibras mielínicas A␤ de gran diámetro [70] , hasta tal punto que Marshall Devor [90] propuso el concepto de dolor A␤. La teoría de la puerta de control, ciertamente indiscutible, ha producido una confusión: las fibras A␤ han recibido su connotación de fibras inhibidoras del dolor y, por tanto, han perdido su antigua connotación de causa del dolor. En este sentido, en los siglos XIX [91, 92] y XX [13, 93] , a estas fibras se las consideraba responsables de las afecciones EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-469-A-10 dolorosas de los nervios. En 1979, Ulf Lindblom y Ronald n Verrillo [17] se˜ alaban, con toda razón, que los pacientes con dolores neuropáticos se quejaban de dolores espontáneos, pero que aun así correspondía evaluar con precisión n su sensibilidad táctil. En conclusión, tras 45 a˜ os de estudios intensivos sobre las fibras C, que han dado lugar [94] a n la denominación «neuropatía de las fibras peque˜ as», es lógico seguir la pista de Marshall Devor y dirigirse también hacia las fibras A␤, cuyas lesiones parciales generan dolores neuropáticos e incluso, desde el punto de vista fisiológico, una hipoestesia parcial. En la década de 1990 [66] , la neurofisiología ha producido un cambio profundo en la idea de lo humano ante el concepto de neuroplasticidad. Esta generosidad de la naturaleza que permite sustituir a la lesión, si ésta ha sido evocada en el ser humano por la proliferación de colaterales del nervio adyacente [26] , se inició con el estudio de la reorganización cortical en el animal [95] . En sentido estricto, el esbozo de esta idea se remonta a 1911 y debe atribuirse a Brown y Sherrington [96] . La gran utilidad para los pacientes que nos han sido confiados se ha comprendido rápidamente [63] . Puesto que, por regla general, la investigación fundamental precede en varios a˜ os a las aplicaciones médicas, se está en los albores de n las posibilidades de este concepto en el ser humano [97] . En 2003, Spicher [19] emitió la hipótesis teórica de que lo que se observaba en las áreas motoras también podría ser estimulado en el sistema somestésico. En 2006, Clifford J. Woolf [98] consideraba la capacidad de reorganización neural como una característica del sistema somestésico. Sin embargo, no hay que poner al método de la rehabilitación sensitiva en otro lugar que el de un modelo de práctica basado en la neuroplasticidad del sistema somestésico, con el mismo título que otros modelos como el programa de imagen motora. La crítica necesaria, en el sentido etimológico de puesta en crisis, de este modelo de práctica, no debe poner en tela de juicio el paradigma científico basado en la prueba que es la neuroplasticidad. El «método de rehabilitación sensitiva» no es, desde luego, un enfoque exclusivo para el tratamiento de los dolores neuropáticos; otros enfoques, como las estimulaciones transcraneales repetidas [99] y el programa de imágenes motoras graduales también han demostrado ser eficaces. Este último enfoque, demasiado a menudo reducido a la terapia del espejo, es ante todo un programa para actuar sobre el homúnculo motor en el contexto de las distonías. En una segunda etapa, el grupo de Candy McCabe [48, 100] aplicó el programa al tratamiento de las rigideces matinales de los SDRC. En la práctica de los autores de este artículo, si el paciente cuenta con una buena capacidad de aprendizaje y ha incorporado el programa de n rehabilitación sensitiva a domicilio, puede a˜ adirse este segundo programa, con el mismo título que la TENS [101] . Más precisamente, la idea de estimular el homúnculo sensitivo de la corteza somestésica primaria con un espejo proviene de Vilayanur Ramachandran [102] y los pacientes amputados con dolores fantasmas. Después de que Lorimer Moseley [103] incluyera esta gran idea en un programa de cuatro etapas, se ha convertido en la actualidad en el programa de imágenes motoras graduales (Graded Motor Imagery Program). Respecto a la medicación, las recomendaciones para el tratamiento farmacológico de los dolores neuropáticos ya están establecidas [104, 105] . No corresponde, por tanto, discutirlas aquí. Aunque el tratamiento físico representado por el método de rehabilitación sensitiva del dolor sólo es un adyuvante terapéutico, merece ocupar un lugar en las estrategias terapéuticas. Retomando la terminología internacional [105, 106] , tiene un nivel de prueba científica II y un grado de recomendación B: en el siglo XXI es pertinente hablar de práctica basada en la evidencia 2B (tratamiento basado en la prueba 2B). Ahora, hay que continuar este proceso de validación con estudios de cohortes aleatorizados. 13
  14. 14. E – 26-469-A-10 Método de rehabilitación sensitiva del dolor Conclusión Desde un punto de vista neurocientífico, «cualquier experiencia sensitiva que sea mayor en amplitud, duración, suma en el tiempo, postefecto y extensión espacial, lo que podría presumirse tras una lesión neurológica periférica, es indicio de un aumento de la excitación de los mecanismos de sensibilización central o una reducción de la inhibición» [107] . De forma más simple, «los pacientes que sufren de una alodinia mecánica presente en la periferia de las lesiones parciales de los ramos cutáneos con una hipoestesia ectópica, que a su vez genera mecanismos de sensibilización central, reaccionan al tacto en la periferia de forma dolorosa» [108] . Desde un punto de vista clínico, estas nuevas teorías, que en los albores del siglo XXI todavía se encuentran ampliamente inexploradas [109] , arrojan una luz de esperanza para los pacientes alienados por sus dolores neuropáticos. El método de rehabilitación sensitiva es mucho más que otra técnica más, es un modelo de práctica basado en un paradigma indiscutible: la plasticidad neural. El tejido lesionado ya no puede regenerarse, pero el tejido vivo puede sustituirlo siempre que se lo estimule. Este matiz tiene mucho valor: esta luz arroja un poco de claridad a las noches sombrías de los pacientes angustiados por un dolor que se resiste a ceder. El objetivo más preciado es que los 500 millones de personas afectadas por un síndrome doloroso neuropático periférico puedan beneficiarse de este método. [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] Agradecimientos: Los autores desean agradecer a los profesores Marshall Devor, PhD y Christian Maihöfner, MD, por su autorización para publicar sus figuras; a Graziella Rossier, MD, por la elección final de las referencias; al profesor Eric Rouiller, PhD; a la Profesora Isabelle Decosterd, MD; a Nadine Attal, MD, PhD; a Mélanie Kaeser, PhD; al Profesor Julien Bogousslavsky, MD; a Titus Bihl, MD; a Francois Luthy, ¸ MD; a Guillaume Léonard, pht, PhD; a Claude Gaston, kinesiterapeuta; a Florence Jeay, BSc, ergoterapeuta; a Catherine Couvreur, Anouchka Rouzeau, Fanny Horisberger, Sandrine Clément-Favre, Nathalie Saharoff, Marion Vittaz y Elinor Behar, ergoterapeutas, y a Frédérique Soum, psicoterapeuta, por la crítica al manuscrito en el momento crucial, y habitual, en que los autores no consiguen releer lo escrito. [22] [23] [24] [25] [26] Bibliografía [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 14 Roll JP. Sensibilités cutanées et musculaires. En: Richelle M, Requin J, Roberts M, editores. Traité de psychologie expérimentale. Paris: PUF; 1994. p. 483–542. Moberg E. Objective methods for determining the functional value of sensibility in the hand. J Bone Joint Surg Br 1958;40:454–76. Tubiana R, Thomine JM. Traité de chirurgie de la main, 1. Paris: Masson; 1980. André JM, Xénard J, Gable C, Paysant J. Rééducation de la sensibilité de la main. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-064A-10, 1995: 9p. Valembois B, Blanchard M, Miternique B, Noël L. Rééducation des troubles de la sensibilité de la main. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-064-A-10, 2006: 19p. Mathis F, Degrange B, Desfoux N, Sprumont P, Hecker E, Rossier P, et al. Diminution des douleurs neuropathiques périphériques par la rééducation sensitive. Rev Med Suisse 2007;3:2745–8. Dumontier C, Froissart MT, Dauzac C, Monet J, Sautet A. Prise en charge et rééducation des lésions nerveuses périphériques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-465A-10, 2012: 15p. [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] Spicher C, Desfoux N, Sprumont P. Atlas des territoires cutanés du corps humain. Esthésiologie de 240 branches. Montpellier, Paris: Sauramps Médical; 2010. Létiévant E. Phénomènes physiologiques et pathologiques consécutifs à la section des nerfs du bras. Lyon Med 1869;3. p. 150–64, 225–43, 298–320 (planches I à VI). Mitchell SW. Des lésions des nerfs et leurs conséquences. Paris: Masson; 1874. Trotter W, Davies HM. Experimental studies in the innervation of the skin. J Physiol 1909;38:134–246. Hoffmann P. The Hoffmann-Tinel sign (translated by BuckGramcko D, Lubahn JD). J Hand Surg [Br] 1983;18:800–5. Tinel J. Les blessures de nerfs. Paris: Masson; 1916. Zachary RB. Results of nerve suture. En: Seddon HJ, editor. Peripheral nerve injuries. London, England: Her Majesty’s Stationery Office; 1954 [Med Res Council Spec Rep Ser 282;354–88]. Dellon AL. Evaluation of sensibility and re-education of sensation in the hand. Baltimore: Williams and Wilkins; 1981. Dellon AL. Somatosensory testing and rehabilitation. Bethesda Maryland: American Occupational Therapy Association; 1997. Lindblom U, Verrillo RT. Sensory functions in chronic neuralgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979;42:422–35. Rosen B, Lundborg G. A new tactile gnosis instrument in sensibility testing. J Hand Ther 1998;11:251–7. Spicher C. Manuel de rééducation sensitive du corps humain. Genève, Paris: Médecine & Hygiène; 2003. Merskey H. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Pain 1979;6:249–52. Hansson P. Difficulties in stratifying neuropathic pain by mechanisms. Eur J Pain 2003;7:353–7. Spicher CJ. Éditorial : l’hypo-esthésie paradoxalement douloureuse au toucher : la face nord des douleurs neuropathiques. e-News Somatos Rehabil 2011;8:2–12. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet 1999;353:1959–64. Comtet JJ. La sensibilité, examen, principes de la rééducation de la sensation. Ann Chir Main 1987;6:230–8. Létiévant E. Esthésiographie. En: Compte rendu de la 4e session de Nantes en 1875. Paris: Association francaise ¸ pour l’avancement des sciences; 1876. p. 1037–43. Inbal R, Rousso M, Ashur H, Wall PD, Devor M. Collateral sprouting in skin and sensory recovery after nerve injury. Pain 1987;28:141–54. Spicher C, Kohut G. Jean Joseph Émile Létiévant: a review of his contributions to surgery and rehabilitation. J Reconstr Microsurg 2001;17:169–77. Weber EH. The Sense of Touch. London: Academic Press; 1978. Spicher CJ, Hecker E, Thommen E, Rouiller EM. La place du test de discrimination de 2 points statiques dans l’examen clinique. Doul Analg 2005;18:73–6. Spicher C, Kohut G, Miauton J. At which stage of sensory recovering can a tingling sign be expected? A review and proposal for standardization and grading. J Hand Ther 1999;12:298–308. Parry CB. Rehabilitation of the hand. London: Butterworths; 1966. Melzack R, Wall PD. Le défi de la douleur. Toronto: Edisem; 1989. Boureau F, Luu M, Gay C, Doubrère JF. Élaboration d’un questionnaire d’auto-évaluation de la douleur par la liste des qualificatifs. Therapie 1984;39:119–29. Spicher R P. Le phénomène de la douleur chez les enfants. Fribourg: Imprimerie St-Paul; 2002, réédité sous : Spicher P. Le phénomène de la douleur chez les enfants. Sarrebruck: Éditions universitaires européennes; 2010. Frey von M. Untersuchung über die Sinnesfunction der Menschlichen Haut: Erste Abhandlung: Druckempfindung und Schmerz. Des XXIII Bandes der Abhandlungen der mathematisch-physischen Classe der Königl. Sächsischen Gesellschaft des Wissenschaften, III. Leipzig: Springer Hirzel; 1896. p. 175–266. EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  15. 15. Método de rehabilitación sensitiva del dolor [36] Semmes J, Weinstein S, Ghent L, Teuber HL. Somatosensory changes after penetrating brain wounds in man. Cambridge, MA: Harvard University Press; 1960. [37] Malenfant A. Déficits sensoriels et névralgies chroniques aux sites guéris de brûlures [thèse de médecine], Montréal, 1998, http://www.theses.umontreal. ca/theses/pilote/malenfant/these back.html (13.01.2013). [38] Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pains terms. IASP, Pain Suppl. 3. New York: Elsevier; 1994. [39] Hansson P, Lindblom U. Hyperalgesia assessed with quantitative sensory testing in patients with neurogenic pain. En: Willis WD, editor. Hyperalgesia and allodynia. New York: Raven Press; 1992. p. 335–43. [40] Attal N, Brasseur L, Chauvin M, Bouhassira D. A case of “pure” dynamic mechano-allodynia due to a lesion of the spinal cord: pathophysiological considerations. Pain 1998;75:399–404. [41] Spicher CJ, Mathis F, Degrange B, Freund P, Rouiller EM. Static mechanical allodynia is a paradoxical painful hypo-aesthesia: observations derived from neuropathic pain patients treated with somatosensory rehabilitation. Somatosens Mot Res 2008;25:77–92. http://doc.rero.ch/lm.php?url=1000,43,2,20080507152616JF/rouiller sma.pdf (13.01.2013). [42] Samuelsson M, Leffler AS, Johansson B, Hansson P. The influence of brushing force and stroking velocity on dynamic mechanical allodynia in patients with peripheral neuropathy. Eur J Pain 2011;15:389–94. [43] Maier C, Baron R, Tölle TR, Binder A, Birbaumer N, Birklein F, et al. Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): somatosensory abnormalities in 1236 patients with different neuropathic pain syndromes. Pain 2010;150:439–50. [44] Cervero F, Laird JM. Mechanisms of touch-evoked pain (allodynia): a new model. Pain 1996;68:13–23. [45] Sukhotinsky I, Ben-Dor E, Raber P, Devor M. Key role of the dorsal root ganglion in neuropathic tactile hypersensibility. Eur J Pain 2004;8:135–43. [46] Della Casa R, Mathis F, Desfoux N, Spicher CJ. Aesthesiology: a useful knowledge to assess neuropathic pain patients (NPP); about 2256 axonal lesions of cutaneous branches. e-News Somatosens Rehabil 2010;7:128–37. [47] Spicher CJ, Ribordy F, Mathis F, Desfoux N, Schönenweid F, Rouiller EM. L’allodynie mécanique masque une hypoesthésie : observations topographiques de 23 patients douloureux neuropathiques chroniques. Doul Analg 2008;21:239–51. http://doc.rero.ch/lm.php?url=1000,43,2,20090123161239ME/rouiller amm.pdf (13.01.2013). [48] Lewis JS, Coales K, Hall J, McCabe CS. “Now you see it, now you do not”: sensory-motor re-education in complex regional pain syndrome. Hand Ther 2011;16:29–38. [49] Hansson P. Possibilities and potentials pitfalls of combined bedside and quantitative somatosensory analysis in pain patients. En: Boivie J, Hansson P, Lindblom U, editors. Touch, temperature, and pain in health and disease: mechanisms and assessments, progress in pain research and management, 3. Seattle, IASP Press; 1994. p. 113–32. [50] Bruehl S, Harden RN, Galer BS, Saltz S, Bertram M, Backonja M, et al. External validation of IASP diagnostic criteria for complex regional pain syndrome and proposed research diagnostic criteria. Pain 1999;81:147–54. [51] Perez RS, Collins S, Marinus J, Zuurmond WW, de Lange JJ. Diagnostic criteria for CRPS I: differences between patient profiles using three different diagnostic sets. Eur J Pain 2007;11:895–902. [52] Desfoux N, Noël L, Spicher CJ. Vos patients souffrent d’hypersensibilité tactile. En: Signorino P, editor. Ergothérapie tous azimuts « l’activité, un défi au quotidien ». Actes de la 6e journée d’étude en ergothérapie. Bruxelles: ULB; 2008. p. 40–9. [53] Birklein F. CRPS. En: Cervero F, Jensen TS, editors. Handbook of clinical neurology, 81, 3rd series Edinburgh: Elsevier; 2006. p. 529–46. EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-469-A-10 [54] Romain M, Ginouvès P, Riera G, Durand PA, Allieu Y. Effet antalgique des stimulations vibratoires, étude à propos de 250 dossiers. En: Simon L, editor. Actualités en rééducation fonctionnelle et réadaptation, (13e série). Paris: Masson; 1988. p. 178–83. [55] Spicher C, Kohut G. Une augmentation importante de la sensibilité superficielle, de nombreuses années après une lésion périphérique, par stimulation vibratoire transcutanée. Ann Chir Main 1997;16:124–9. [56] Spicher C, Degrange B, Mathis F. La désactivation des signes d’irradiation provoquée ; une nouvelle technique de rééducation sensitive pour traiter les douleurs chroniques. Ergotherapies 2006;22:13–8. [57] Spicher C, Kohut G. Utilisation de vibrations mécaniques transcutanées dans le traitement de lésions neurologiques périphériques douloureuses : aspects méthodologiques. J Fr Ergother 1997;4:156–61. [58] Blanchard M, Miternique B. Rééducation de la sensibilité. Kinesither Sci 1999;393:52–4. [59] Blancher MC, Noël L, Liverneaux P. Plaies nerveuses : évaluation et rééducation de la sensibilité. En: Liverneaux P, Chantelot C, editores. La traumatologie des parties molles de la main. Paris: Springer; 2011. p. 229–47. [60] Quesnot A, Ribinik P, Barrois B. Prise en charge kinésithérapique des patients présentant des douleurs neuropathiques au sein d’un service de MPR. Kinesither Sci 2010;513:43–52. [61] Spicher C, Kohut G. Rapid relief of a painful, long-standing posttraumatic digital neuroma treated by transcutaneous vibratory stimulation. J Hand Ther 1996;9:47–51. [62] Maihöfner C, Handwerker HO, Neundorfer B, Birklein F. Cortical reorganization during recovery from complex regional pain syndrome. Neurology 2004;63:693–701. [63] Hernandez-Muela S, Mulas F, Mattos L. Plasticidad neuronal functional. Rev Neurol 2004;38:S58–68. [64] Friel KM, Nudo RJ. Recovery of motor function after focal cortical injury in primates: compensatory movement patterns used during rehabilitative training. Somat Mot Res 1998;15:173–89. [65] Florence SL, Kaas JH. Large-scale reorganization at multiple levels of the somatosensory pathway follows therapeutic amputation of the hand in monkeys. J Neurosci 1995;15:8083–95. [66] Recanzone GH, Merzenich MM, Jenkins WM, Grajski KA, Dinse HR. Topographic reorganization of the hand representation in cortical area 3b owl monkeys trained in a frequency-discrimination task. J Neurophysiol 1992;67:1031–56. [67] Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000;288:1765–8. [68] Moriwaki K, Yuge O. Topographical features of cutaneous tactile hypoesthetic and hyperesthetic abnormalities in chronic pain. Pain 1999;81:1–6. [69] Nurmikko T. Sensory dysfunction in postherpetic neuralgia. En: Boivie J, Hansson P, Lindblom U, editors. Touch, temperature, and pain in health and disease: mechanisms and assessments, progress in pain research and management, 3. Seattle: IASP Press; 1994. p. 133–41. [70] Truini A, Padua L, Biasiotta A, Caliandro P, Pazzaglia C, Galeotti F, et al. Differential involvement of A-delta and A-beta fibres in neuropathic pain related to carpal tunnel syndrome. Pain 2009;145:105–9. [71] Winkelstein BA. Mechanisms of central sensitization, neuroimmunology and injury biomechanics in persistent pain: implication for musculoskeletal disorders. J Electromyogr Kinesiol 2004;14:87–93. [72] Kohama I, Ishikawa K, Kocsis JD. Synaptic reorganization in the substancia gelatinosa after peripheral nerve neuroma formation: aberrant innervation of lamina II neurons by A␤ afferents. J Neurosci 2000;20:1538–49. [73] Todd J, Koerber HR. Neuroanatomical substrates of spinal nociception. En: McMahon SB, Koltzenburg M, editores. Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 73–90. 15

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