[27 10-2015] Por el Camino de la Amargura, Doctora; la Analgesia en Urgencias. Uso y Utilidad

1
“POR EL CAMINO DE LA
AMARGURA, DOCTORA”
LA ANALGESIA EN URGENCIAS.
USO Y UTILIDAD
Autores:
AlbertoJacinto Martín (R1 de Medicinade Familiay Comunitariadel CS la Almozara)
Javier LópezCoscojuela(R1 de Medicinade Familia y Comunitaria del CS San José Centro)
Fecha:
27 de Octubre de 2015

2
ÍNDICE
I. EL DOLOR: INTRODUCCIÓN,CATEGORIZACIÓNY CONCEPTOS.
a. EL DOLOR, SEGÚN SU CURSO CLÍNICO
b. EL DOLOR, SEGÚN MECANISMOS
c. EL DOLOR, SEGÚN LA CLÍNICA
II. FISIOPATOLOGÍAY NEUROLOGÍADEL DOLOR.
a. NOCICEPTORES Y BIOQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN
b. MODULACIÓN Y REGULACIÓN MEDULAR DEL DOLOR
c. VÍAS NERVIOSAS DEL DOLOR
III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJOTERAPÉUTICO DEL DOLOR.
a. MANEJO DEL DOLOR AGUDO
b. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
c. ASOCIACIONES DE LOS AINE
d. ANALGÉSICOS OPIOIDES
e. TRATAMIENTO ADYUVANTE
f. PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
IV. MANEJO SINDRÓMICODEL DOLOR.
a. INFECCIONES OTORRINOLARINGOLÓGICAS Y DE VÍASRESPIRATORIASALTAS
b. DOLOR TORÁCICO
1. DOLOR ISQUÉMICO
2. DOLOR PERICÁRDICO
3. DOLOR PLEURÍTICO
4. DOLOR OSTEOMUSCULAR-MECÁNICO
5. DOLOR ESOFÁGICO
7. DOLOR EN LA DISECCIÓN AÓRTICA
8. DOLOR TORÁCICO PSICÓGENO / ANSIÓGENO
c. PANCREATITIS
1. PANCREATITIS AGUDA LEVE-MODERADA
2. PANCREATITIS GRAVE
3. PANCREATITIS CRÓNICA
d. CÓLICO BILIAR
e. COLECISTITISAGUDA
f. CÓLICO NEFRÍTICO
1. TRATAMIENTO DE URGENCIA
2. TRATAMIENTO DE INGRESO
3. TRATAMIENTO DOMICILIARIO
4. TRATAMIENTO EXPULSIVO
g. MONOARTRITIS AGUDAS
1. GOTA
2. PSEUDOGOTA
3. MONOARTRITIS AGUDA NO FILIADA
h. CERVICALGIA
i. HOMBRO DOLOROSO
j. LUMBALGIAS
1. LUMBALGIA AGUDA
2. LUMBOCIÁTICA
k. CEFALEAS
1. CEFALEAS SECUNDARIAS
2. MIGRAÑA: crisis aguda, estatus migrañoso, migraña en el embarazo
3. CEFALEA EN CÚMULOS O RACIMOS: crisis aguda, profilaxis
4. HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA
5. CEFALEAS TENSIONALES EPISÓDICAS O CRÓNICAS
6. CEFALEA POR ABUSO DE MEDICACIÓN
l. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS
m. DOLOR NEUROPÁTICO
1. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
2. NEURALGIA POSHERPÉTICA.
V. BIBLIOGRAFÍA.

3
I. EL DOLOR – INTRODUCCIÓN, CATEGORIZACIÓN Y CONCEPTOS
El dolor se define como una experiencia sensitiva (por lo que es subjetiva) y emocional
de carácter desagradable que se asocia a un daño tisular real o potencial, o que el
paciente describe como tal; en aquellos casos en los que el paciente no es capaz de
describir su dolor (problemas de comunicación, deterioro cognitivo, pacientes
pediátricos), se recurre a la exploración clínica y el análisis de la comunicación no
verbal para evaluarla.
Del mismo modo, anamnesis y exploración deben emplearse para describir el dolor
como cualquier otro síntoma, centrándonos en su localización, sus cualidades, su
intensidad y su impacto en la calidad de vida del paciente; para esto es vital recordar
siempre el contexto biológico del dolor (como síntoma, parte de un síndrome; o como
síndrome, en ciertos casos que veremos más adelante), así como el contexto
biopsicosocial del propio paciente.
En primer lugar, se puede categorizar el dolor atendiendo a diversos criterios prácticos.
I.a. EL DOLOR, SEGÚN SU CURSO CLÍNICO
El dolor AGUDO es aquel de reciente comienzo y duración probablemente limitada
que está relacionado temporal y causalmente con una lesión o enfermedad. El dolor
agudo es la manifestación perceptible de una función sensorial normal y necesaria del
sistema nervioso; establece avisos y alarmas como reacción a estímulos
potencialmente nocivos para el organismo, que remiten o desaparecen cuando la
causa o lesión cede. Esto implica que el dolor agudo debería considerarse (y
manejarse) como un SÍNTOMA, no un síndrome o diagnóstico.
Esto no debe restar importancia ante los ojos de quien lo trate: un 42% de las visitas
realizadas a Urgencias se deben a la presencia de dolor agudo, en muchos casos
siendo este de intensidad moderada y grave. Es más, en muchas ocasiones se
produce un manejo subóptimo del dolor agudo, con el impacto que esto supone desde
un punto de vista fisiopatológico, en la calidad de vida del paciente; del mismo modo,
un dolor agudo no tratado o tratado incorrectamente, de persistir el estímulo nocivo,
puede cronificarse.
El dolor CRÓNICO suele persistir más allá de la curación del proceso previo que lo
produjese, y puede no presentarse causa identificable que lo justifique a pesar de una
historia completa y de la correcta indicación de las pruebas complementarias
pertinentes. Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), para un
diagnóstico de dolor crónico, la experiencia dolorosa se prolonga al menos tres
meses (aunque otros autores hablan de seis); se habla de diagnóstico en este caso, y
no síntoma, por el peso específico del manejo y la evolución del dolor en sí, que pasa a
ser una entidad fisiopatológica con impacto en la funcionalidad del territorio doloroso

4
e incluso en elementos del sistema nervioso ascendente. En el dolor crónico, la
función protectora del dolor se pierde, pasando a convertirse en un proceso
persistente, rebelde a tratamiento e incluso autoperpetuado.
Cabe mencionar que muchos y muchas autores y autoras recientes consideran la
distinción entre dolor crónico y agudo como una división convencional más que
fisiopatológica, con el síntoma propiamente dicho siendo un continuo en el que los
polos crónico y agudo están conectados por estadios de sensibilización y daño
progresivos que cronifican el dolor.
En esta monografía, nos centraremos en el comentario del dolor agudo, su manejo en
la consulta de atención primaria y los aspectos teórico-prácticas de las herramientas
terapéuticas disponibles para el especialista en medicina de familia y comunitaria (sea
en la Urgencia Hospitalaria o la Consulta del Centro de Salud); también añadiremos
algunos aspectos de interés con respecto al dolor crónico, en tanto en cuanto es un
diagnóstico a tener en cuenta en la Urgencia.
I.b. EL DOLOR, SEGÚN MECANISMOS
El dolor NOCICEPTIVO es captado, mediado y transmitido a centros de integración
superiores por parte de los receptores nerviosos sensoriales especializados en la
captación del dolor, también llamados NOCICEPTORES, de los que hablaremos más
adelante (véase Fisiopatología del dolor).
El dolor NEUROPÁTICO es aquel iniciado o causado por una lesión primaria o una
disfunción que afecten al sistema nervioso, sea en su porción periférica o central. Debe
destacarse que en ningún caso el estímulo nociceptivo aislado será dolor neuropático;
debe existir daño nervioso.
Para obtener más información sobre la recepción, integración y percepción del dolor,
véanse EL DOLOR, SEGÚN LA CLÍNICA y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR.
I.c. EL DOLOR, SEGÚN LA CLÍNICA
El dolor SOMÁTICO es aquel provocado por el daño tisular directo, un estímulo
químico y/o traumático que activa los receptores nociceptivos. Es típicamente de
comienzo reciente, y se suele describir como agudo y punzante. Generalmente es un
dolor fácil de localizar para el paciente, y su causa suele ser evidente una vez se realiza
la exploración (laceraciones, fracturas, esguinces).
El dolor VISCERAL es aquel provocado por la inflamación, la compresión o la
destrucción de los receptores nociceptivos de las vísceras. Este dolor se localiza de
forma difusa e imprecisa, refiriéndolo el paciente a regiones diferentes de donde se

5
origina. Puede producirse en isquemia, necrosis, inflamación, espasmos de
musculatura lisa, distensión de la cápsula de un órgano.
Tanto los dolores viscerales como los somáticos son típicamente NOCICEPTIVOS; es
decir, están mediados por nociceptores, que se ven estimulados ante situaciones de
estrés local, pérdida de homeostasis tras daño tisular...
El dolor neuropático genera sensaciones dolorosas descritas como intensas y
prolongadas, in comparables para el paciente que no las ha padecido con otras formas
de dolor en su experiencia previa. Suele describirse como quemazón, ardor, dolor
lancinante, una corriente eléctrica u hormigueo. A veces es constante y puede muy
fácilmente ser crónico, de muy difícil resolución y rebelde a tratamiento; en otras
ocasiones es de carácter paroxístico y agudo, siendo su manejo potencialmente difícil
pero más asequible. Fenómenos frecuentemente asociados a este tipo de dolor son la
alodinia, la hipoestesia, la hiperestesia o la hiperpatía.
II. FISIOPATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DEL DOLOR
Como mencionábamos más arriba, el dolor puede ser NOCICEPTIVO o NEUROPÁTICO.
La NOCICEPCIÓN, es decir, la recepción de un estímulo doloroso que se sigue de una
sensación dolorosa, implica a múltiples elementos nerviosos.
II.a.NOCICEPTORES Y BIOQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN
Los NOCICEPTORES son los primeros elementos de la cadena sensorial del dolor;
como otras neuronas sensoriales, los terminales sensitivos de los axones de un
nociceptor pueden hallarse en regiones expuestas e internas del organismo, como la
piel, la córnea, la mucosa, los músculos, las articulaciones, las vísceras, las meninges,
las cápsulas serosas de las vísceras… Los somas de estas neuronas se ubican en los
ganglios del asta dorsal (y, en el caso del viscerocráneo, en el ganglio trigeminal).
Un nociceptor puede verse activado por un único tipo de estímulo (térmico, mecánico,
químico) o varios (polimodales, que recogen y transmiten información de cualquier
combinación de los estímulos anteriores). Según las características de sus axones,
distinguimos tanto a las fibras delta-A, de diámetro intermedio y poco mielinizadas, y
a las fibras-C, de pequeño diámetro y velocidad de conducción reducida, puesto que
no están mielinizadas. El nociceptor de subclase polimodal de fibras-C es el más
abundante, y responde a una amplia variedad de estímulos físicos (calor, frío, presión)
y químicos. Un abanico de canales receptores de potencial transitorio (canales RPT en
este documento) detecta la sensación térmica; se ha postulado que los estímulos
mecánicos dolorosos son transmitidos gracias a la activación de receptores específicos,
como los canales de iones sensibles a ácido (CISAs), los RPTs, y canales de potasio.

6
Un estímulo nocivo que genere daño tisular, muy frecuente en infecciones,
inflamación e isquemia, produce disrupción celular, degranulación de los mastocitos,
secreción de mensajeros por parte de células inflamatorias e inducción de enzimas
como la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Hay múltiples mediadores químicos que actúan a
través de canales de iones activados por ligando o de receptores metabotropos para
activar y / o sensibilizar los nociceptores (entre otros, los receptores ionotropos, como
los TRP, los sensibles a pH ácido, los de purina, los de serotonina, los NMDA, los AMPA,
etc; o los metabotropos, como los de prostanoides, glutamato, histamina, serotonina,
bradicinina, cannabinoides, taquicinina, proteinasa u oipiodes). Los moduladores
endógenos de la nocicepción, incluídas las proteinasas, las citoquinas antiinflamatorias
(como la IL-10) y las quimioquinas (CCL3, CCL2, CX3CL1), pueden actuar como
moléculas mensajeras en las vías del dolor.
Una vez activadas, las cascadas intracelulares de quinasas de los nociceptores
fosforilan canales de membrana (como los canales TRP o los canales de sodio
regulados por voltaje), alteraciones en la cinética y los umbrales de potencial de acción
de los canales y la sensibilización del nociceptor. Neuropéptidos como la sustancia P y
el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CPRGT), liberados de terminales
periféricas, también contribuyen al reclutamiento de factores séricos y células
inflamatorias en el lugar de daño tisular (induciéndose localmente un edema
neurogénico). Este incremento de sensibilidad dentro del área dañada se denomina
"sensibilización periférica", y se manifiesta como un fenómeno de hiperalgesia
primaria en el que el receptor intensifica progresivamente la sensación dolorosa
(como se dice más arriba, el dolor fisiológico es un sistema de alerta, y cuenta con
capacidad de reclutamiento). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) modulan el
dolor periférico porque reducen la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) por parte de
la COX-2 inducida en el área.
La inflamación también induce cambios en la síntesis proteica que tiene lugar en el
soma de la neurona del ganglio dorsal, alterándose la expresión y el transporte de
canales iónicos (como ocurre con los RPTV1) y receptores (en el caso de los receptores
opioides) hacia la periferia; esto posibilita y condiciona la actuación de los agonistas
opioides en el tejido inflamado (véase Analgésicos Opioides).
Los canales de sodio son moduladores importantes en la excitabilidad neuronal, y por
tanto de la señalización y la conducción de potenciales de acción al sistema nervioso
central; esto también se aplica en el caso de la sensibilidad dolorosa. En todas las
neuronas sensoriales existe un canal rápido de sodio, inactivado por tetrodotoxina,
que constituye el lugar de acción principal de los anestésicos locales. Pueden hallarse
ciertos subtipos de canales lentos resistentes a la tetrodotoxina en fibras nociceptivas.
Tras una lesión, los cambios en la cinética de los canales de sodio contribuyen a la
hiperexcitabilidad, y las alteraciones específicas de la expresión de los distintos

7
canales de sodio (sean por regulación negativa o positiva en exceso de la sensibilidad)
se dan en diferentes estados del dolor. La importancia de los canales de sodio en la
sensibilidad dolorosa queda patente en las mutaciones del gen SCN9A, que codifica el
canal Na(v)1.7; la pérdida de función produce pérdida de sensibilidad nociceptiva,
mientras que su exceso produce eritromelalgia y dolor intenso. Todavía no existen
fármacos selectivos por subtipo de receptores y canales, pero ya se cuenta con
evidencia que apunta a una posible vía de especialización terapéutica en ese sentido.
II.b. MODULACIÓN Y REGULACIÓN MEDULAR DEL DOLOR
Los somas de aferentes nociceptivos que inervan tronco, extremidades y vísceras se
sitúan en los ganglios de las astas dorsales (GAD), mientras que los que inervan
cabeza, cavidad oral y cuello están en los ganglios trigeminales y se proyectan al
núcleo trigeminal del troncoencéfalo. Las terminales centrales de las fibras-C y A-delta
transmiten información a neuronas nociceptivas específicas en las láminas I y II del
asta dorsal superficial, así como a un amplio grupo de neuronas en la lámina V, que
recoge información sensorial tanto dolorosa como inocua. Por otro lado, las fibras
anchas A-delta transmiten estímulos hápticos o mecánicos inocuos a las láminas
profundas III y IV.
Los terminales aferentes primarios (de neurona sensorial a la segunda neurona)
contienen aminoácidos excitadores (como el glutamato o el aspartato), péptidos
(como la sustancia P, el CGRP) y los factores neurotróficos (como el BDNF), que actúan
como neurotransmisores y se liberan ante estímulos de diferentes intensidades. La
despolarización del terminal aferente primario libera el glutamato, lo que activa los
receptores ionotropos AMPA (alfa-amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazol-propionato)
postsinápticos y remite ubicación e intensidad de la nocicepción con rapidez a través
de las fibras A-Delta. En este "modo normal", un estímulo de alta intensidad produce
dolor breve y localizado, y la relación entre estímulo y sensación (entre la "entrada
aferente" y "salida de la neurona del cuerno dorsal”) es predecible y reproducible.
De producirse un estímulo crónico y repetitivo, irritativo, la adición de entradas
repetidas a través de las fibras-C induce la despolarización progresiva de la
membrana postsináptica y la eliminación del bloqueo de magnesio del receptor
NMDA (N-metil-D-aspartato), proceso mediado por el glutamato al actuar sobre los
receptores NMDA y mGluR (receptores metabotropos de glutamato), y por la sustancia
P al actuar sobre los receptores de neuroquinina-1 (NK1). El incremento progresivo en
la salida de impulsos de la célula del cuerno dorsal puede apreciarse con cada nuevo
estímulo en estudios neurofisiológicos, lo que da lugar al llamado fenómeno de "wind-
up", que consiste en el rápido incremento de la respuesta dolorosa tras una sucesión
constante de entradas.

8
La potenciación a largo plazo (PLP) también puede inducirse mediante estímulos a
mayor frecuencia, y produce una percepción dolorosa incrementada que perdura más
allá de los estímulos que la generan; se produce como parte de la sensibilización al
dolor a nivel de la médula espinal. Se han observado correlaciones entre el
comportamiento de voluntarios humanos y este fenómeno electrofisiológico, con
estímulos repetidos produciendo dolor en escalada progresiva.
Del mismo modo, los estímulos intensos y constantes incrementarán la excitabilidad
de las neuronas del asta dorsal. Se han identificado dos patrones de respuesta
postsináptica incrementada, el "windup", al estimular las fibras-C de baja frecuencia
(pero no las A-beta), que se manifiesta como una respuesta postsináptica
incrementada durante una serie de estímulos dolorosos; y la PLP, al exponerse a
estímulos de mayor frecuencia que persisten tras el estímulo doloroso provocante. Se
activan cascadas de quinasas intracelulares al producirse un incremento del calcio
intracelular, que pasa a través del receptor NMDA. Las subsiguientes alteraciones en
canales iónicos y/o la actividad de receptores y el tránsito de receptores adicionales a
la membrana incrementan la eficacia de la transmisión sináptica.
También existen cambios descendentes en el procesado del estímulo doloroso,
mediados desde el sistema nervioso central, en la sensibilidad del asta dorsal y/o la
conectividad sensorial de las fibras beta-A mecanosensitivas. Estas alteraciones
impuestas desde el SNC causan una mayor pérdida de la facilitación nerviosa, que
contribuyen a la "hiperalgesia secundaria" (es decir, la sensibilidad dolorosa se
extiende más allá del área de tejido dañado). El "windup", la PLP y la hiperalgesia
secundaria podrían compartir algunos mecanismos intracelulares, pero son fenómenos
independientes que contribuyen a la "sensibilización central", que se asocia a la
sensibilidad incrementada de las fibras-C y A-Beta (de integración), lo que produce
fenómenos de hiperalgesia (dolor exageradamente intenso tras entradas dolorosas) y
alodinia (dolor intenso en respuesta a estímulos de baja intensidad, previamente no
dolorosos).
Los cambios intracelulares asociados con la sensibilización podrían activar una serie
de factores de transcripción en GAD y neuronas del asta dorsal, lo que produciría
cambios en genes y expresión proteica. Se dan patrones únicos de regulación positiva
y negativa de neuropéptidos, receptores acoplados a la proteína-G, factores de
crecimiento y sus receptores y muchas otras moléculas mediadoras en médula espinal
y GAD en caso de dolor inflamatorio, neuropático y oncológico. Si estos cambios se
describen en mayor detalle y los asociamos a los diferentes estados del dolor, podría
desarrollarse una terapia analgésica dedicada a estos casos, más precisa para estas
formas de noxa.
Además de los procesos excitatorios mencionados más arriba, también existe una
modulación inhibitoria en el asta dorsal, que podría estar mediada por entradas

9
periféricas no nociceptivas, interneuronas inhibidoras gabaérgicas y glicinérgicas
locales, proyecciones bulboespinales descendentes e incluso las funciones cerebrales
superiores (distracciones, proceso cognitivo). Estos mecanismos inhibitorios se activan
de manera endógena para reducir las respuestas excitatorias a la actividad
persistente de fibras-C a través de neurotransmisores, como las endorfinas, las
encefalinas, la noradrenalina y la serotonina, y también pueden ser dianas para
agentes analgésicos exógenos.
Por tanto, y en resumen: la analgesia puede actuar facilitando la inhibición (como
hacen opioides, clonidina o antidepresivos) o reduciendo la transmisión excitatoria
(anestésicos locales, quetamina).
II.c. VÍAS NERVIOSAS DEL DOLOR
Por último, pueden relacionarse diferentes cualidades del estímulo doloroso con las
proyecciones de las vías dolorosas ascendentes a mesencéfalo, prosencéfalo y córtex.
- La vía espinotalámica asciende de los terminales aferentes primarios en las
láminas I y II a través de las conexiones de la lámina V del asta dorsal hasta el tálamo, y
después a través del córtex somatosensorial; esta vía proporciona información sobre
los aspectos sensitivo-discriminativos del dolor (localización, tipo de estímulo
doloroso).
- Los tractos espinorreticular (espinoparabraquial) y espinomesencefálico
alcanzan el bulbo raquídeo y el troncoencéfalo y se dedican a la integración de la
nocicepción con el nivel de alerta consciente y las respuestas homeostásticas y
autónomas, además de proyectar a áreas centrales que median el componente
emocional o afectivo del dolor.
- La vía espinoparabraquial se origina en las neuronas de la lámina I del asta
dorsal que expresan el receptor NK1 y se proyectan al hipotálamo ventromedial y al
núcleo central de la amígdala.
Existen otras conexiones, como aquellas que alcanzan las áreas corticales implicadas
en los componentes afectivos y motivacionales del dolor (córtex cingulado anterior,
insular y prefrontal), las proyecciones a la región periacueductal del mesencéfalo y al
bulbo rostroventromedial, que son elementos fundamentales para la respuesta
"lucha-huida" y la analgesia inducida por el estrés, así como las proyecciones de la
formación reticular, vitales para la regulación de las vías descendentes de la médula.
Finalmente, las vías descendentes contribuyen a la modulación de la transmisión del
dolor en la médula espinal mediante efectos presinápticos en fibras aferentes
primarias, efectos postsinápticos en neuronas de proyección o efectos en
interneuronas intrínsecas del asta dorsal. Se originan desde vías corticofugas e
indirectas (a través de estructuras moduladoras como la región periacueductal) que

10
proceden del córtex, y desde el hipotálamo, lo que es importante para la coordinación
de información autonómica y sensorial.
El bulbo rostroventromedial también recibe aferencias desde el troncoencéfalo (de la
región periacueductal, el núcleo parabraquial y el núcleo del tracto solitario), además
de otras entradas aferentes ascendentes directas del asta dorsal superficial; el BRVM
constituye un punto de integración importante para las “eferencias” nociceptivas. El
relativo equilibrio entre inhibición y facilitación de las entradas descendentes cambia
con el tipo y la intensidad del estímulo, y conforme pasa tiempo tras el daño. Las vías
serotonérgicas y noradrenérgicas del funículo dorsolateral (DLF) contribuyen a los
efectos inhibitorios descendentes, mientras que las vías serotonérgicas están
implicadas en efectos facilitadores.
III. HERRAMIENTAS EN EL MANEJO TERAPÉUTICO DEL DOLOR
Salvo en casos en los que su causa es evidente (herida quirúrgica, traumatismos,
etcétera), el dolor no suele tener una etiología clara. En la consulta, el médico de
atención primaria deberá realizar una anamnesis completa para hallarla o acotarla, o al
menos tratar de categorizar el tipo de dolor y su impacto en la vida del paciente, con
vistas a su tratamiento adecuado (sea por el tipo de mecanismo fisiopatológico
aparente o el síndrome más probable).
La HISTORIA CLÍNICA GENERAL es esencial en estos casos. La HISTORIA DEL DOLOR
debe incluir información de su inicio, su localización y posibles irradiaciones, su
intensidad y sus cualidades; del mismo modo, factores que lo exacerben o alivien, la
asociación con otros síntomas, la analgesia previa a la entrevista (y el grado de
resolución del dolor con el tratamiento empleado) y los antecedentes personales
pertinentes según el caso son de interés para el médico.
Seguidamente, la VALORACIÓN del dolor puede ser un escollo en la entrevista clínica;
el relato del paciente es muy necesario en este punto, ya que, como decíamos antes, el
dolor es una experiencia subjetiva. En situaciones en las que la entrevista no cuenta
con información aportada por el paciente, o esta información es de escasa calidad
(deterioro cognitivo, problemas idiomáticos), es necesaria la evaluación a través de
terceros (cuidador, familiar, intérprete).
Como herramienta a este respecto, se han desarrollado varias ESCALAS para definir
este dolor. Las escalas MONODIMENSIONALES se centran en la definición de la
intensidad del dolor padecido.
- Escala verbal simple: Términos que definen la intensidad del dolor en sentido
creciente: “sin dolor, suave, moderado, abundante, insoportable” (modelo de Keele).
Variadas, simples y de uso común.

11
- Escalas numéricas visuales: Consisten en reglas de 10 centímetros que parten
de “nada de dolor” y concluyen en “el peor dolor imaginable”, solicitando al paciente
que se sitúe en el punto de su longitud que le parezca más adecuado a su situación.
- Escala numérica verbal: “En una escala del cero al diez, ¿cuánto dolor tiene?”
Un “4” es indicación suficiente para tratar.
- Escala de expresión facial: Se diseñó para pacientes pediátricos (escala de
expresión de Bieri, pero hoy en día se ha adaptado para su uso en adultos (escala de
Wong-Baker), particularmente en caso de deterioro cognitivo.
También existen ciertas escalas MULTIDIMENSIONALES, que permiten evaluar no sólo
la intensidad, sino también la experiencia del dolor: localización, cualidades
semiológicas, impacto en la vida diaria…
Ni qué decir tiene que, a la hora de determinar el diagnóstico de un cuadro doloroso,
deben realizarse una EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL (prestando atención a signos
indirectos del dolor, como cambios en la expresión facial, el pulso, la presión arterial o
la frecuencia respiratoria, en pacientes con dificultades para explicar el dolor que
sienten durante la exploración propiamente dicha) y los ESTUDIOS DE IMAGEN (según
sean necesarios para el diagnóstico).
III.a. MANEJO DEL DOLOR AGUDO
Llegados a este punto, podemos aventurar una impresión diagnóstica que nos
conduzca al síndrome o la etiología en la que podemos centrar nuestros esfuerzos
terapéuticos. Es decir; podemos escoger un tratamiento analgésico.
Grosso modo, podríamos llegar a las siguientes generalizaciones útiles:
- Dolor localizado, constante, descrito como pinchazo o puñalada, es indicativo
de DOLOR SOMÁTICO. El dolor somático suele responder bien a ANALGÉSICOS NO
OPIOIDES, ESTIMULACIÓN TÁCTIL y ANTIINFLAMATORIOS. Los anestésicos locales
tópicos o las infiltraciones con corticoides son alternativas terapéuticas a considerar en
estos casos.
- Dolor difuso, impreciso y referido a distancia o en profundidad (dependiendo
del elemento doloroso), es indicativo de DOLOR VISCERAL. En este caso, el dolor suele
responder a analgésicos opioides; por supuesto, se pueden emplear analgésicos no
opioides y, en la mayoría de los casos, se empezará por estos para escalar en caso de
escasa respuesta a tratamiento opioide (véase escalera terapéutica de la OMS, más
adelante). Del mismo modo, hay procedimientos especiales a valorar en casos
seleccionados rebeldes a tratamiento, como los anestésicos intraespinales locales, que
no comentaremos en esta monografía.
- Dolor intenso y prolongado, constante pero asociado a exacerbaciones,
reconocido por el paciente con antecedentes o claramente distinguido como algo

12
único si no existen antecedentes y descrito como dolor lancinante, quemante o
ardiente son características clínicas típicas del DOLOR NEUROPÁTICO. En estos casos,
hay que recurrir a tratamiento con ADYUVANTES, de los que hablaremos más
adelante.
Por supuesto, estas recomendaciones son muy inespecíficas; se requiere una
valoración del paciente en su conjunto, de los síntomas y mecanismos que producen el
dolor, de su intensidad específica… para poder hallar la terapia adecuada a un dolor.
Por ello mismo, deberemos hacer una breve reseña de los tratamientos analgésicos a
nuestra disposición en la actualidad.
En la actualidad se conocen y emplean múltiples medidas de manejo del dolor, todas
ellas con ventajas y desventajas específicas que hacen a cada fármaco o cada técnica
más adecuada para un tipo u otro de dolor (en función de su intensidad, su mecanismo
de actuación…); del mismo modo, la eficacia de las propias opciones terapéuticas nos
dan un rango de opciones a considerar, teniendo en cuenta el umbral del dolor del
paciente y su vivencia del mismo.
Los medios a nuestro alcance, empezando por los elementos farmacológicos y
concluyendo con las medidas físicas, pueden clasificarse en los grupos siguientes:
III.b. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Los fármacos de este grupo se reúnen fundamentalmente en la gran familia de los
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE). A saber:
SALICILATOS (de entre los que destacamos el ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO); como la
mayoría de los AINE, los salicilatos inhiben a la enzima ciclooxigenasa, cuya función es
la síntesis periférica de prostanoides, particularmente de prostaglandinas
(prostaciclina y tromboxano entre ellas), mediadores inflamatorios y del dolor en las
regiones en las que se produce un estímulo químico adecuado que induzca su
liberación (como la lesión celular, el daño tisular, el edema neurogénico…). A
diferencia de los demás AINE, los salicilatos son capaces de una INHIBICIÓN
IRREVERSIBLE DE LA COX, siendo mucho más selectivas para la COX-1 (no específica de
tejido en respuesta inflamatoria) que para la COX-2 (que es más típica de tejido
inflamatorio); este mecanismo de acción convierte a los salicilatos en la familia con
mayor riesgo de lesión gastrointestinal de toda la familia de los AINE, pero dado que
también actúa sobre la síntesis de tromboxano, tiene un efecto antiagregante y por
tanto cardioprotector. Para conseguir efectos analgésicos aceptables:
- Techo terapéutico con 1200 mg.
- Hasta 4000 mg/día; su efecto perdura hasta cinco horas.
- Dosis ambulatoria habitual: 500 mg/6 horas.

13
PARAAMINOFENOLES; de entre los que destacamos el PARACETAMOL. Es el
analgésico más empleado en la práctica clínica diaria (y el fármaco más empleado en
automedicación); también es el antipirético de primera elección en la mayoría de
casos de fiebre por su excelente capacidad antipirética y su bajo coste. Sin embargo,
no es tanto un antiinflamatorio como un antipirético y un analgésico, dado que
apenas actúa sobre COX-1. Del mismo modo, es un analgésico por partida doble, ya
que actúa como un modulador del sistema cannabinoide endógeno al inhibir la
recaptación de anandamida, un sensibilizador, en el nociceptor. Por otro lado, es uno
de los pocos fármacos de los que se conoce un importante riesgo de toxicidad hepática
con fallo fulminante (pero no de síndrome de Reye en niños, típico de la aspirina pero
no del paracetamol); una dosis de más de 10 gramos es suficiente para causar daño
irreversible en el hígado, por lo que se debe controlar siempre su toma y garantizar
que las tomas se realizan según la posología segura establecida. En caso de
intoxicación por paracetamol, debemos recordar el papel del glutatión como apoyo
metabólico y la N-acetilcisteína como antídoto. Por último, en aquellos casos en los
que el ácido acetil-salicílico está descartado por su perfil de actuación antiagregante, el
paracetamol es el analgésico de elección, ya que no tiene actuación antiagregante.
Para conseguir un efecto analgésico con paracetamol:
- Hasta 4000 mg/día.
- Dosis habitual: 650 mg/4 horas.
PIRAZOLONAS; de entre las que destaca el METAMIZOL, del que no conocemos con
certeza el mecanismo de acción analgésica. Se sospecha que actúa inhibiendo la
síntesis de prostaglandinas a nivel central. Por otro lado, el metamizol es un
antipirético y antiespasmódico con un efecto antiinflamatorio comparable al del
paracetamol, lo que lo convierte en un fármaco de especial interés en cuadros en los
que se produce contracción irreductible del músculo liso, como los cólicos renal o
biliar. Además, su uso no acarrea riesgos gastrointestinales, cardiovasculares o de
toxicidad renal. Sin embargo, se han detectado casos de DISCRASIA SANGUÍNEA
(agranulocitosis, aplasia medular) y REACCIONES ANAFILÁCTICAS (especial cuidado en
pacientes asmáticos), con riesgo de epidermólisis, porfiria… especialmente en
tratamientos con metotrexato, ciclosporina o clorpromacina, anticoagulantes orales,
litio, captopril, triamtereno, antihipertensivos y otras pirazolonas. Finalmente, es un
hipotensor a dosis altas; hay que evitar su uso en pacientes que se encuentren en
shock o en riesgo de estarlo.
- ORAL: Hasta 3500 al día, siendo la dosis habitual de 575 mg/6 horas.
- En Urgencias Hospitalarias, se puede aplicar vía intravenosa (en infusión
lenta) o intramuscular, hasta 6000 mg al día, 2000 mg/8 horas.

14
ÁCIDOS PROPIÓNICOS. Son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa, con lo que
tienen un efecto analgésico y antiinflamatorio por inhibición de la síntesis de
prostaglandinas. En este grupo, destacamos:
- IBUPROFENO, cuyo uso conlleva menos riesgo cardiovascular y
gastrointestinal que la mayoría de los demás AINE. Este perfil de seguridad lo
convierte en una elección habitual como tratamiento over-the-counter y
ambulatorio. Para efecto analgésico: 400 mg/4-8h, hasta 2400 mg/día
- NAPROXENO, el AINE de menor riesgo cardiovascular, pero con un
riesgo de úlcera gástrica moderado al compararlo con ibuprofeno (poco o
ningún riesgo) e indometacina (riesgo alto). Para efecto analgésico, 500
mg/12h.
- (DEX)KETOPROFENO, que es el único AINE que se emplea de forma
preferente en el dolor moderado-grave como tratamiento de primera línea, si
bien sigue teniendo un gran riesgo gastrointestinal. Está particularmente
indicado en enfermedades reumáticas con dolor y en dismenorrea.
ÁCIDOS ACÉTICOS: Son inhibidores no selectivos de la COX. De entre ellos,
destacamos:
- DICLOFENACO: Fundamentalmente analgésico. Su uso puede asociarse
a transaminasemia, edema, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico o
necrosis tubular aguda, hipertensión y alargamiento del tiempo de protrombina. Suele
acumularse en el líquido sinovial. Para efecto analgésico: oral, 50 mg/8 h, hasta 150
mg/día; por vía intramuscular, ampollas de 75 mg (3 mL), que ha demostrado efectos
equiparables a opiáceos en dosis bajas en el dolor del cólico nefrítico. Se prefiere la vía
intramuscular a la intravenosa en este caso, siendo la posología intramuscular
recomendable de 1 o 2 ampollas al día.
- KETOROLACO: Si bien es antiinflamatorio, se emplea
fundamentalmente por su mayor potencia analgésica (unos 30 mg son equivalentes a
10 mg de morfina); también tiene efecto antipirético y antiagregante, pero su uso
asocia con frecuencia somnolencia, dispepsia, dolor gastrointestinal, náuseas, edemas,
diarrea, vértigo, mareo y cefalea. Para efecto terapéutico: por vía oral, 10mg/6h, hasta
50mg/día; por vía intramuscular o intravenosa, hasta 120 al día, 30 mg/6h.
ÁCIDOS ANTRALÍNICOS: También son inhibidores no selectivos de la COX, pero están
cayendo en desuso en la práctica clínica habitual por sus efectos adversos
gastrointestinales. De entre ellos, destacamos el ÁCIDO MECLOFENÁMICO y el ÁCIDO
MEFENÁMICO.

15
COXIB: Son inhibidores selectivos de la COX-2, lo que garantiza un mejor perfil de
seguridad con respecto a otros AINE con respecto al riesgo de lesiones
gastrointestinales. Sin embargo, producen un considerable incremento en la
incidencia de eventos cardiovasculares y cardioembólicos no letales. Tienen una
eficacia analgésica similar a los AINE clásicos. Actualmente se está considerando su
utilidad en cánceres (la FDA ya reconoce el uso de los COXIB en la poliposis
adenomatosa familiar). Dentro de este grupo se incluyen ETORICOXIB y CELECOXIB; de
estos, el Etoricoxib es el que tiene un número necesario para tratar más bajo.
OXICAM: son inhibidores selectivos de la COX-2, si bien sólo tienen este efecto a dosis
bajas. Dentro de este grupo se incluyen el Piroxicam, el Tenoxicam, el Droxicam, el
Lornoxicam y el Meloxicam.
En su conjunto, los AINE pueden considerarse la opción inicial de tratamiento para el
dolor agudo leve-moderado (con la excepción del KETOROLACO, útil en el dolor agudo
moderado-grave). Sin embargo, también son útiles para reducir la dosis de opioides al
asociarlos con estos en dolor moderado o grave, sea o no agudo. Existen
presentaciones por vía oral, rectal y parenteral, si bien no existen estudios que
demuestren la superioridad de ninguna de estas vías con respecto a las otras en lo que
a los AINE respecta. De hecho, también existen presentaciones tópicas para las
lesiones músculo-esqueléticas superficiales, particularmente de DICLOFENACO,
IBUPROFENO, KETOPROFENO y PIROXICAM; si bien se sabe que sus niveles plasmáticos
son menores, por lo que hay menos riesgo gastrointestinal, no hay datos que
comparen las presentaciones tópicas y orales de estos fármacos.
Por último, la gran ventaja de los AINEs son sus características más allá de su efecto
analgésico; algunos son antipiréticos, otros antiinflamatorios potentes, y en algunos
casos podemos plantear su asociación con otros principios activos (no AINE) que
complementen su mecanismo de acción para obtener mejores resultados. En pocas
palabras, cuando se controlan sus efectos adversos, son fármacos muy versátiles.
Por otro lado, los AINE están sujetos a un TECHO TERAPÉUTICO; es decir, conforme
incrementamos la dosis de AINE para conseguir un efecto analgésico mayor, el
incremento de efecto analgésico se ralentiza, mientras que los efectos adversos
incrementan casi exponencialmente. Entre estos efectos adversos, debemos insistir en
la gran incidencia de SANGRADO GASTROINTESTINAL, que debe ser motivo de
preocupación en mayores de 60 años, pacientes con antecedentes o uso concomitante
de corticoides.
De nuevo, los inhibidores selectivos de la COX-2 y el DICLOFENACO requieren un
control especial por el riesgo de efectos adversos cardiovasculares, particularmente
en pacientes con riesgo de base previo. Por ejemplo, el Rofecoxib fue retirado en 2004
por este riesgo, mientras que el CELECOXIB está contraindicado en pacientes con

16
riesgo de eventos cardiovascular moderado. La combinación de analgésicos AINE con
mejor perfil de seguridad en pacientes con factores de riesgo cardiovascular es el
NAPROXENO con DOSIS BAJAS DE IBUPROFENO (nunca por encima de los 1200 mg, si
bien estas dosis parecen anular el efecto cardioprotector del salicilato).
Por otro lado, hay que utilizar AINE con precaución en casos de INSUFICIENCIA RENAL
previa o uso concomitante de diuréticos de asa, y también en pérdida de volumen
efectivo del 10% o más; en estos casos existe riesgo de necrosis tubular aguda por
hipoperfusión renal (puesto que los AINE tienen un cierto efecto de cierre de la
arteriola eferente del glomérulo), lo que causa retención de sodio, edemas o incluso
necrosis vascular aguda; en pacientes tratados de forma crónica con AINE pueden
presentarse nefropatía intersticial crónica y necrosis papilar, dependiendo de la
enfermedad renal de base, de la duración del tratamiento con AINE y de la dosis a la
que se haya tomado.
III.c. ASOCIACIONES DE LOS AINE
Se conocen múltiples combinaciones terapéuticas con AINEs adecuadas para el
tratamiento específico de ciertos supuestos en los que hay dolor.
- Opiáceo menor (codeína): aumenta el efecto analgésico, sobre todo en dolor
moderado rebelde al tratamiento. Deben tenerse en cuenta los efectos adversos
propios del opiáceo: mareo, vértigo, estreñimiento. Por otro lado, el índice terapéutico
disminuye al combinar estas dos familias, con lo que se debe aumentar dosis con
cuidado. Del mismo modo, se recomienda precaución al usar depresores del SNC con
combinaciones de opiáceos.
- Cafeína: si bien no aumenta la analgesia, crea una sensación de bienestar para
el paciente.
- Sedante: preferiblemente, un antihistamínico. De nuevo, es necesario vigilar
el efecto que pueda tener cualquier incremento de la dosis.
- Anticolinérgico-espasmolítico: en aquellos casos de dolor cólico o espasmos
de músculos lisos que no respondan bien a tratamiento aislado AINE, y sólo una vez
tengamos una impresión diagnóstica lo bastante ajustada.
- Adrenérgico y antihistamínico: generalmente, en presentaciones conjuntas y
vendidos como anticatarrales. Su eficacia a la hora de controlar los síntomas está en
disputa.
III.d. ANALGÉSICOS OPIOIDES
Los analgésicos obtenidos de la planta del opio, u opiáceos, actúan sobre los
receptores opioides presentes en neuronas centrales y periféricas, de los que nos

17
interesan particularmente los receptores µ (capaces de inducir ANALGESIA a nivel
supraespinal y espinal). Sin embargo, el uso de opiáceos genera DEPENDENCIA y
TOLERANCIA a su efecto en el sistema nervioso central, así como DEPRESIÓN
RESPIRATORIA en el troncoencéfalo precisamente por su acción sobre los receptores
µ.
Dependiendo de la afinidad por los diferentes receptores del sistema opioide sobre los
que actúan, los opiáceos pueden separarse en AGONISTAS PUROS (sólo actúan sobre
los receptores µ, como ocurre con la morfina, el fentanilo, la metadona, la codeína…),
AGONISTAS κ – ANTAGONISTAS µ (pentazocina, nalbufina y butorfanol) y AGONISTAS
PARCIALES µ (Buprenorfina). Cada uno de estos grupos tiene unas aplicaciones
ligeramente diferentes con vistas al tratamiento del dolor.
En líneas generales, los analgésicos opioides constituyen una alternativa a los
analgésicos no opioides, en tanto en cuanto se acude a ellos cuando no se consigue un
control adecuado del dolor con AINEs aislados, sea en asociación con AINEs o de forma
aislada. (Véase Escalera Terapéutica de la OMS, más abajo.)
De este modo, el uso aislado de los opiáceos en
primera instancia para el dolor de reciente
instauración no está indicado sin el fracaso de otras
opciones terapéuticas. Como fármacos capaces de
causar fenómenos de dependencia y tolerancia, el
uso de opioides debe estar debidamente planteado
y controlado. También existen efectos secundarios
potencialmente letales (depresión respiratoria),
además de adicción en pautas crónicas.
La MORFINA es el FÁRMACO DE REFERENCIA
dentro de la familia de los opioides. Es el opioide
agonista puro prototipo, con una potente acción
analgésica, sedante, euforizante y depresora de la
respiración. De hecho, es un representante clásico
de su grupo hasta el punto de emplearse como
estándar de la analgesia, comparándose el efecto
analgésico de otros fármacos agonistas, e incluso
de los AINE, con el de la morfina. (Véase la tabla de
referencias, más abajo.)
Su uso está indicado, como otros opiáceos, en dolor
crónico intenso (iniciándose con dosis iniciales de liberación rápida de 10-20 mg cada
cuatro horas hasta conseguir un alivio adecuado del dolor, pasando después a uno de
acción retardada, en dos tomas diarias; en reagudizaciones, aumentar dosis de morfina
MORFINA
Presentación: Ampollas de 10 mg/1ml .
Dosis-presentación:
· IV, SC:15-60 mcgr / kg / h (diluir
1ampollaen9 ml de S.Fisiologico).
· Iniciode boloa dosisde 3-4 mg
(perfusiónde 5 ampollas en 100ml S.F.,
a pasar entre 1-4 ml/h).
Uso en urgencias: Analgesia. Edema
agudode pulmón. Infarto agudo de
miocardio. Ventilación mecánica.
Contraindicaciones-precauciones:
Alergia al compuesto. Precauciones:
hipotensión, embarazoylactancia, TCE,
insuficiencia renal yhepática,
situaciones condisminuciónde la
reserva respiratoria.
Efectos secundarios: Depresión
respiratoria, antitusígeno, hipertonía
muscular, miosis, bradicardia,
hipotensión. Náuseas yvómitos,
estreñimiento, hipertonía del esfínter de
Oddi, retenciónurinaria.
Comentarios: Premedicar con
Metoclopramida (Primperan®).

18
retardada o añadir morfina rápida de rescate a demanda, 5-10 mg/4h; también se
puede recurrir a parches subcutáneos, con una dosis inicial de 5-10 mg en adultos o
0,1-0,2 mg/kg en niños cada 4-6 horas. Los cambios de dosis se realizan igual que por
vía oral. En episodios de agudización del dolor puede administrarse dosis adicionales
de 5-10 mg, intravenosas o intratecales, con sus posologías específicas) y dolor
posoperatorio, así como en el dolor asociado a infarto de miocardio (2-5mg, 1-3 mg en
pacientes ancianos o debilitados, vía intravenosa lenta o subcutánea si ésta no es
posible; repetir dosis cada 15 minutos hasta que se calme el dolor) y disnea asociada a
insuficiencia ventricular izquierda y edema agudo de pulmón (por vía intravenosa
lenta; dosis usual de 5-10 mg, es decir, una ampolla o media ampolla al 1%).
Como ocurre con los demás opiáceos, las náuseas y los vómitos (generalmente al
inicio de una pauta con mórficos), el estreñimiento, la xerostomía y la disgeusia son
efectos adversos habituales en pacientes tratados con morfina.
Sin embargo, los efectos que requieren un control más estrecho son los relacionados
con la depresión del sistema nervioso central (como otros depresores del sistema
central, “no se puede conducir o manejar maquinaria pesada” mientras persistan los
efectos de un mórfico) y, en particular, la depresión de los centros respiratorios; esto
es especialmente cierto en ancianos, que son más propensos a la depresión
respiratoria, la retención urinaria y la insuficiencia renal (por lo que se recomienda
reducir las dosis de mórficos en pacientes ancianos). De hecho, tanto en insuficiencia
renal como en administración por vía oral se producen mayores cantidades de
metabolitos activos de la morfina, que incrementan el riesgo de depresión respiratoria
y sedación.
Muchos de estos efectos son dosis-dependientes, así que es recomendable reducir la
dosis de mórficos siempre que sea posible.
Otros opioides a tener en cuenta son:
- TRAMADOL. Un opioide derivado
sintético de potencia débil, similar en cuanto
a poder analgésico a AINEs clásicos y COXIB,
pero con menor riesgo de efectos adversos
gastrointestinales que los AINE y con menor
riesgo de depresión respiratoria y
alteraciones de la motilidad intestinal que la
morfina. Es un agonista poco ávido pero
selectivo de los receptores µ, δ y κ. Se indica
en el tratamiento del dolor moderado o
intenso, sea en monoterapia o asociado a AINE, paracetamol o metamizol.
TRAMADOL [Adolonta®]
Presentación: Ampollas de 100mgr/ 2ml.
Dosis-preparación: IM, IV, SC (diluir 1 ampolla
en 100cc de SueroFisiológicoen15 min).
Uso en urgencias: Analgésico.
Contraindicaciones-precauciones: No asociar a
IMAOs.
Efectos Secundarios: Mareo, vértigo,
sudoración, hipotensiónpostural, náuseas y
vómitos.
Comentarios: Premedicar con Metoclopramida
(Primperan®).

19
- CODEÍNA. Un agonista puro de receptores µ, derivado mórfico de afinidad
reducida y potencia analgésica moderada-débil. Se emplea como antitusígeno por su
efecto sobre el centro de la tos, y como antidiarreico por la disminución del
peristaltismo intestinal. Deprime el SNC en menor medida que la morfina. No produce
dependencia. Se indica en el tratamiento vía oral del dolor agudo moderado en
pacientes adultos y mayores de 12 años y en el tratamiento sintomático de la tos seca
o improductiva en adultos y mayores de 12 años. Puede producir pérdida del nivel de
conciencia, estreñimiento, náuseas, vómitos… Su asociación a PARACETAMOL
incrementa su efecto analgésico sin más efectos adversos.
- OXICODONA. Un mórfico agonista puro de potencia equiparable a la de la
morfina. Su efecto es rápido (1 hora como máximo) y de corta duración (3-4 horas para
las cápsulas, 12 horas para los comprimidos). Se emplea en el tratamiento del dolor
grave y agudo (postoperatorio, posparto) o crónico (en comprimidos de liberación
prolongada, pacientes oncológicos). Asociada a PARACETAMOL presenta una eficacia
similar a los AINE clásicos, con una duración de efecto de hasta ocho horas.
- FENTANILO. Un derivado opioide sintético de gran potencia, agonista
selectivo de los receptores µ con acción analgésica y sedante; suele administrarse en
forma de parches transdérmicos para el dolor crónico intenso que requiere
tratamiento con opioides, o vía bucal, sublingual o nasal para el dolor irruptivo en
pacientes adultos con dolor oncológico que ya reciben opioides de acción prolongada.
Nótese que muchos opiáceos se comercializan en formas de liberación retardada,
como parches cutáneos. No se recomienda el uso de estas presentaciones en el dolor
agudo.
Como recordatorio: las SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS se caracterizan por MIOSIS,
VÓMITOS, MAREOS Y PÉRDIDA DE CONCIENCIA, que puede llegar a CONVULSIONES,
DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y COMA. Se tratan con lavado gástrico temprano, medidas
de soporte y tratamiento específico con NALOXONA (antagonista específico de
FENTANILO [Fentanest®]
Presentación: Ampollas de 0,15 mg/3 ml (0,05 mg/ml).
Dosis-preparación: IV, IM, SC. Inicial: bolo IVa 1-2 mcg/ kg, repetible cada 10-15 minutos. Perfusión:1
mcg/kg/h (diluir 2 ampollas en94 ml de suerosalino0,9%), quedando una concentraciónde 3 mcg/ml.
Ritmo perfusiónml/h= [pesokg]/ 3. Es decir:
PESO 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
DOSIS 16 ml/h 20 ml/h 23 ml/h 27 ml/h 30 ml/h 33 ml/h
Uso en urgencias: Analgésico opioide. Sedante yadaptacióna ventilación mecánica.
Contraindicaciones-precauciones: Asma, EPOC, bradiarritmias, HTIC. Evitar en insuficiencia hepática
por riesgode encefalopatía, ajustar dosis eninsuficiencia renal (disminuir dosis yaumentar intervalo).
Efectos secundarios: Rigidez de paredtoracica si infusionrapida, bradicardia, arritmias, de- presión
respiratoria, náuseas yvómitos, espasmoesfínter de Oddi.
Comentarios: Administrar junto a relajante muscular enusopara ventilación mecánica o dosisaltas.

20
opioides en caso de depresión respiratoria), asociando DIAZEPAM en caso de
convulsiones.
En la clínica diaria, se selecciona un opioide dependiendo de su eficacia (siendo un
agonista puro, mixto o parcial), su rapidez de actuación y la duración de la dosis
administrada y los efectos secundarios asociados a la dosis administrada. Una vez
seleccionado el agente, hay que establecer una posología adecuada, según la
presentación y forma de liberación que se seleccione y los objetivos del tratamiento.
III.e. TRATAMIENTO ADYUVANTE
Las medidas adyuvantes son un grupo heterogéneo de fármacos o métodos que
persiguen la reducción de las dosis de analgésicos que precisa el paciente, bien
mediante métodos de analgesia de actuación diferente o mediante la potenciación de
los analgésicos empleados previamente, sin que tuvieran éxito en la supresión del
dolor. Sin embargo, en líneas generales no hay evidencia suficiente que apoye su uso
en monoterapia en el tratamiento del dolor agudo; deben emplearse como
ADYUVANTES, asociados a la terapia analgésica mencionada.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: el efecto analgésico de estos fármacos presenta un
inicio de acción más rápido y con menores dosis que las necesarias para el tratamiento
de la depresión. Su utilidad y eficacia como analgésicos es independiente de la
presencia de síntomas depresivos cuando se emplea para controlar el dolor crónico.
Estos fármacos potencian el efecto de los analgésicos opioides y se utilizan como
adyuvantes en el dolor persistente y refractario en los pacientes oncológicos. Tienen
poder analgésico propio, por lo que están indicados en el DOLOR NEUROPÁTICO
(superiores a los ISRS; véase MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO, más abajo). La
AMITRIPTILINA es el mejor adyuvante conocido del grupo, si bien requiere iniciar
tratamiento con dosis bajas en ancianos (que son más sensibles a la actividad
anticolinérgica de éste).
ANTICONVULSIVANTES: existe evidencia limitada de la eficacia del control del dolor
agudo con GABAPENTINA, pero tanto ésta como la PREGABALINA reducen el dolor
postoperatorio, permitiendo dosis menores de fármacos opioides, y por tanto una
reducción en los efectos adversos relacionados con su uso.
CORTICOESTEROIDES: proporcionan un intenso efecto antiinflamatorio, especialmente
útil en casos de dolor asociado a la presencia de metástasis óseas, compresión
medular, hipertensión intracraneal o edema. Es preferible evitar administrarlos de
forma conjunta con AINE por el efecto gastroerosivo que presentan al administrarse
simultáneamente por vía oral. Se ha demostrado que DEXAMETASONA Y
METILPREDNISOLONA reducen el dolor, las náuseas y el vómito postoperatorios. Del

21
mismo modo, son útiles en ciertos procesos inflamatorios agudos, pero sus efectos
secundarios obligan a valorar el índice riesgo – beneficio caso a caso.
QUETAMINA: a dosis subanestésicas es un analgésico tan efectivo como los opioides
en el control del dolor en caso de trauma agudo. También a bajas dosis es eficaz en el
período perioperatorio, reduciendo las necesidades de opioides, pero sin reducir la
intensidad del dolor. Presenta un buen perfil de seguridad.
MAGNESIO: recientes estudios han demostrado su eficacia como tratamiento
adyuvante en el control del dolor tras cirugía abdominal, pero requiere un control
estricto de niveles séricos.
ALFA-2-AGONISTAS: clonidina y dexmedetomidina: Se han utilizado en la analgesia
perioperatoria, pero sus frecuentes efectos secundarios limitan su uso.
CANNABINOIDES: no existen evidencias suficientes para recomendar su uso en el
manejo del dolor agudo. Sin embargo, son útiles como tratamiento paliativo en
pacientes con cáncer y en pacientes afectados por SIDA y mejoran la calidad de vida
de los pacientes con dolor crónico.
CAPSAICINA: puede usarse por vía tópica o mediante inyectable, usándose en
procesos como la artritis, el dolor músculoesquelético y en ciertos casos de dolor
neuropático, en los que existe evidencia de eficacia analgésica frente a placebo. Se
puede emplear en adyuvancia a la terapia con opioides y en pacientes ancianos con
riesgo de depresión respiratoria.
ANESTÉSICOS TÓPICOS (como la LIDOCAÍNA): en pacientes seleccionados y durante
períodos de tiempo limitados, puede producir taquifilaxia y tolerancia aguda. Los
parches de lidocaína tópìca pueden emplearse en la neuralgia postherpética, y la
lidocaína tópica en gotas se ha empleado con éxito en el tratamiento del dolor
asociado a la otitis media aguda infantil.
MEDIDAS PSICOLÓGICAS: si bien se emplean estos métodos en el manejo del dolor
(sobre todo del dolor crónico resistente a tratamiento), no hay evidencias a favor de
técnicas psicoeducativas, relajación, hipnosis y desensibilización.
MEDIDAS FÍSICAS: evidencia limitada sobre frío, calor y masajes en el manejo del dolor
agudo; tampoco hay evidencia suficiente para apoyar la estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea aislada en el dolor agudo.
ACUPUNTURA: en el dolor postoperatorio puede ser un buen coadyuvante, ya que
reduce la analgesia postoperatoria. Ha demostrado ser útil en algunos tipos de dolor
agudo.

22
Estas medidas pueden utilizarse de forma concurrente con el tratamiento
farmacológico o plantearse tras el fracaso o refractariedad del mismo, pero suelen
constituir herramientas para unidades especializadas en el manejo del dolor rebelde a
tratamiento, que cuentan con un planteamiento multidisciplinario. Debemos conocer
los métodos de adyuvancia, pero como especialistas de medicina de familia y
comunitaria, muchas de estas medidas (particularmente las no farmacológicas) quedan
fuera de nuestro ámbito de actuación.
III.f. PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Son intervenciones destinadas al diagnóstico y el tratamiento del dolor agudo. Han de
ser aplicadas por especialistas o médicos experimentados para garantizar su éxito.
Entre estos procedimientos, destacan:
- ANALGESIA PREVENTIVA: aplicación local de analgesia antes del estímulo
doloroso (por ejemplo, antes de la incisión quirúrgica). Suele requerir el BLOQUEO de
un tronco nervioso mediante infiltración de anestesia local o mediante bloqueo
neuroaxial en espacio epiduralo o intratecal, también con anestesia local. También
puede ser útil el uso de opioides y antagonistas NDMA; la evidencia demuestra que
tiene algún efecto sobre el control del dolor postoperatorio junto a la anestesia
epidural, la reducción del consumo de analgesia y la reducción de hiperalgesia y dolor
a largo plazo tras la cirugía de colon.
- ANALGESIA EPIDURAL.
- BLOQUEOS NEUROAXIALES Y REGIONALES.
- ANALGESIA PARENTERAL.
En líneas generales, sólo se emplea la analgesia local preventiva en nuestra actividad
cotidiana, generalmente asociada al tratamiento de heridas traumáticas que
requieran aproximación mediante sutura.
IV. MANEJO SINDRÓMICO DEL DOLOR
Una vez comprendidas las herramientas generales a disposición del médico de familia,
es el momento de ponerlas en práctica según lo requieran los pacientes; la realidad de
cada paciente, sin embargo, obliga al médico a adaptarse a sus síntomas, sus
necesidades y su patología subyacente.
En ocasiones, esto implica recurrir al tratamiento analgésico. En otras ocasiones, esto
implica no recurrir al tratamiento analgésico, puesto que es innecesario, costoso y
potencialmente más arriesgado que su defecto.

23
Puesto que el dolor agudo es un síntoma, y no un síndrome, hemos preferido enfocar
este apartado recurriendo a grandes familias de síndromes para estructurarlo y
aportar un cierto sentido a la exposición de las recomendaciones para su manejo. Estas
familias no pretenden ser dogmas clínicos, ni tampoco incluir el manejo completo e
incontestable de cada uno de los diagnósticos que reúnen, sino aportar información
útil para casos como los que hemos reunido, por la importancia del dolor como queja
principal y síntoma a tratar en cada uno de ellos.
IV.a. INFECCIONES OTORRINOLARINGOLÓGICAS Y DE VÍAS RESPIRATORIAS
ALTAS
1. FARINGITIS Y FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
 Se indican HIDRATACIÓN abundante y tratamiento ambulatorio con AINE en
aquellos casos de etiología probablemente vírica en los que sólo pueda encontrarse un
componente irritativo (las llamadas FARINGITIS ROJAS, con rinorrea, tos, mialgias,
cefalea y febrícula). En ocasiones, puede llegarse a requerir IBUPROFENO,
aprovechando su efecto antiinflamatorio.
 Las FARINGITIS BLANCAS (presumiblemente bacterianas) pueden asociar fiebre,
odinofagia con disfagia, amigdalitis con producto patológico blanquecino (“placas”),
adenopatías cervicales, etcétera.
 Pueden asociarse a abscesos periamigdalinos, parafaríngeos o retrofaríngeos
(dolor de garganta unilateral, disfagia, trismus, babeo, voz de “patata caliente”,
abombamiento del pilar faríngeo anterior afectado), linfadenitis cervical, abscesos
cervicales, etcétera. En estos casos se asociará al IBUPROFENO el antibiótico que
corresponda para garantizar la resolución del cuadro.
 No hay estudios ni recomendaciones específicas para los GARGARISMOS en las
faringitis, salvo que incluyan ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. Los gargarismos con
BENZAMIDA han demostrado ser superiores a placebo para aliviar el dolor y la disfagia
a las 24 horas. Sin no se consigue alivio del dolor por estos medios, puede ser
beneficiosa la administración oral de 60 mg/día de PREDNISONA durante 1-2 días.
 De especial mención son la HERPANGINA y la ANGINA HERPÉTICA, que deben
tratarse con antisépticos y anestésicos tópicos en enjuagues y gargarismos
(LIDOCAÍNA); del mismo modo, el curso evolutivo de la MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
se beneficia del tratamiento con AINE de efecto antitérmico (preferiblemente,
PARACETAMOL) siempre que se produzca síntomas de carácter inflamatorio.
 Por último, la ANGINA DE LUDWIG puede causar dolor muy importante en la
región submandibular; en estos casos puede emplearse tratamiento antiinflamatorio
con corticosteroides, que coartarán el dolor, asociados al tratamiento antibiótico que
corresponda.
2. LARINGITIS

24
 Cuando cursa con disfonía, dolor laríngeo y tos irritativa no productiva (que
puede asociarse a odinofagia), hablamos de una probable Laringotraqueobronquitis
(vírica).
 Es recomendable el reposo absoluto de la voz durante una semana, evitándose
irritantes y AINEs tomados vía oral.
 Es útil una dosis única de esteroides (0.6-1.5 mg/kg) como alivio sintomático, y
también puede ser beneficioso el uso de adrenalina en nebulizados.
3. EPIGLOTITIS
 Odinofagia intensa con disnea, fiebre y voz gangosa, con compromiso
respiratorio. Fiebre, irritabilidad, letargia, babeo y rápido progreso a disfagia y distrés
respiratorio en pacientes pediátricos, siendo típico en estos el tiraje respiratorio.
 El tratamiento debe empezar por asegurar la vía aérea (intubando si es
necesario por el compromiso de la vía debido a la inflamación).
 Además de HIDRATACIÓN y ANTIBIOTERAPIA, se sugiere el uso de
GLUCOCORTICOIDES y ADRENALINA en los casos con mayor componente inflamatorio
y en los que requiramos una rápida resolución de éste.
4. SINUSITIS AGUDA
 Es un dolor cefalálgico y punzante, asociado a sensación de pesadez, que
aumenta con las maniobras de Valsalva, además de insuficiencia respiratoria nasal,
rinorrea espesa y mucopurulenta, hiposmia, dolor a la palpación del seno afectado y
mal estado general.
 De requerirlo por cefalea intensa y persistente, IBUPROFENO.
 El tratamiento debe incorporar descogestionantes nasales, generalmente
principios vasoconstrictores (EFEDRINA, OXIMETAZOLINA), AINE y antibióticos.
 Se sugiere la inhalación de vapor templado o las gárgaras para despejar vías;
del mismo modo, el uso de espray nasal con OXIMETAZOLINA (descongestivo tópico) y
similares puede constituir un alivio, pero no debería emplearse durante períodos
prolongados o se corre el riesgo de causar sinusitis de rebote, con riesgo de
cronificación.
 No se tienen datos certeros sobre si la irrigación nasal (lavados nasales con
suero fisiológico), los antihistamínicos o los descongestivos resuelven la sinusitis aguda
en pacientes pediátricos.
 Por lo demás, centrarse en la bebida de líquidos si hay mucosidad espesa para
facilitar la evacuación de los senos.
5. OTITIS EXTERNA
 Los tres primeros días, administrar analgésicos (PARACETAMOL) y / o AINE
(IBUPROFENO); asociar CALOR LOCAL.

25
 Debería evitarse la entrada de agua en el oído y limpiarse el conducto auditivo
externo con solución de ácido acético 1-2% ó alcohol boricado al 60%, 4-6 gotas cada
6-8 horas, durante 5-7 días; por supuesto, aplicar antiestafilocócico (cloxacilina,
amoxiclina-clavulánico o macrólido) sistémico durante siete días en caso de otitis
circunscrita con forúnculo asociado para garantizar su resolución.
 En caso de otitis externa difusa, se evitará mojar el oído, se asociará
antimicrobiano antipseudomona (ciprofloxacino) con antiinflamatorio
(preferiblemente, CORTICOIDES) vía tópica durante una semana y se pautará analgesia
según la intensidad del dolor (generalmente, basta con PARACETAMOL.
6. OTOTUBARITITS
 Taponamiento ótico con otalgia, autofonía y acúfenos. En la otoscopia, el
tímpano está retraído.
 Vasoconstrictores tópicos nasales, como la OXIMETAZOLINA cada doce horas
durante cinco días, u orales (PSEUDOEFEDRINA); de producirse dolor, los AINEs tienen
un perfil de control suficiente en estos casos.
7. OTITIS MEDIA AGUDA
 Otalgia, que es intensa y cede una vez se produce la supuración; de hecho, en
más del 80% de los casos la resolución es espontánea.
 La otitis media serosa también puede dar otalgia; en este caso, si mejora en 48-
72 horas con tratamiento sintomático (PARACETAMOL y/o IBUPROFENO), no requiere
tratamiento antibiótico.
 La otitis media aguda, sin embargo, requiere antibioterapia sistémica durante
una semana, asociando ciprofloxacino tópico en caso de supuración.
 No se recomienda el uso de adyuvantes.
8. PROCESOS BUCALES DOLOROSOS
 Sialolitiasis: analgésicos y espasmolíticos (plantear METAMIZOL magnésico),
sialogogos y antiinflamatorios. Abundante hidratación.
 Sialitis: AINE y abundantes líquidos. Asociar espiramicina y metronidazol orales
durante diez días (dos comprimidos cada ocho horas).
 Odontalgia: la causa más frecuente es la caries dental (dolor agudo, pulsátil si
asocia pulpitis, empeora por la noche), que requiere tratamiento analgésico.
 Gingivoestomatitis aguda necrotizante: Forma grave de gingitivis, con dolor
intenso, papilas interdentales ulceradas o perforadas y sangrado gingival, asociando
adenopatías, gingivorragia, halitosis, úlceras gingivales, sabor metálico,
pseudomembranas grisáceas, fiebre y malestar. Enjuague con clorhexidina y analgésico
tópico (lidocaína al 2%) y metronidazol 250 mg cada ocho horas, vía oral.

26
IV.b. DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico puede deberse a una gran variedad de etiologías, con mecanismos de
provocación diversos que se benefician de ciertos tratamientos específicos para aliviar
la sensación dolorosa. A saber:
1. DOLOR ISQUÉMICO
Además de las alteraciones en analítica y ECG (bien conocidas y reconocibles, de
presentarse), el dolor isquémico suele ser retroesternal o precordial, irradiado a brazo
izquierdo o derecho, o a la mandíbula, y asociarse a un cortejo vegetativo con
sudoración fría, náuseas, vómitos...
o Manejo del dolor en la angina de pecho (evento isquémico cardíaco):
 Reposo.
 Es un dolor visceral de hasta un cuarto de hora de duración que no responde
suficientemente bien a tratamiento con AINEs.
 Suele resolverse con nitroglicerina sublingual.
o Manejo del dolor en el infarto agudo de miocardio (evento cardíaco con
necrosis):
 No cede con el reposo, y persiste durante más tiempo que el dolor anginoso.
 No cede con nitroglicerina sublingual.
 Cede con mórficos.
Definido como opresivo, punzante, retroesternal e irradiado a cuello, espalda y
miembros superiores por el paciente, el dolor pericárdico varía con la actitud física y
empeora con la tos.
o Manejo del dolor pericárdico:
 Es un dolor inflamatorio y somático, con lo que no es sorprendente que
responda a antiinflamatorios no esteroideos, pero no a nitroglicerina.
 Pasar al paciente a sedestación o bipedestación, inclinando el tronco hacia
delante.
 Realizar ECG y vigilar estado general; de empeoramiento, sospecha inmediata
de taponamiento y realización de ecocardiograma diagnóstico con vistas a
pericardiocentesis.
3. DOLOR PLEURÍTICO
Suele definirse como un dolor punzante, generalmente de localización costal, que se
irradia a cuello y trapecio. Aumenta con los movimientos inspiratorios y puede impedir
la inspiración profunda, lo que no debe confundirse con disnea.
o Manejo del dolor en el neumotórax:

27
 La respiración superficial puede reducir la sensación dolorosa pero
comprometer la función respiratoria. Del mismo modo, la inmovilización puede
ser una medida de soporte válida en pacientes en los que el dolor dificulta la
inspiración hasta el punto de comprometer la función respiratoria. Es
imprescindible la reevaluación clínica del dolor en estos pacientes conforme
éste evoluciona.
 La disnea creciente es posible en estos pacientes. De nuevo, controlar el dolor
nos permitirá facilitar el movimiento respiratorio para el paciente.
 Siempre analgesia, preferentemente con metamizol magnésico (Nolotil®,
ampollas con 2 g) intravenoso, una ampolla cada seis u ocho horas hasta
controlar el dolor.
 En caso de neumotórax a tensión, emergencia que requiere aplicación
prioritaria de Abocath 14 G en el segundo espacio intercostal, pendiente de
drenaje torácico.
o Manejo del dolor en el tromboembolismo pulmonar:
 Inicio de anticoagulación (HBPM durante 5 días mínimo) tan pronto haya
sospecha fundada de TEP en ausencia de contraindicaciones e inestabilidad
hemodinámica; realización de pruebas de confirmación.
 Monitorización cardíaca y pulsioximetría.
 Oxigenoterapia y soporte respiratorio según grado de hipoxemia.
 Sueroterapia intravenosa, con coloides o cristaloides en caso de fallo del
ventrículo derecho.
o Manejo del dolor en el edema agudo de pulmón (no estrictamente
pleurítico):
 Si bien el componente doloroso no se suele presentar en el EAP, la aplicación
de 15 mg de cloruro mórfico (10 mg/1 mL por ampolla) por vía intravenosa,
administrándose media ampolla cada cinco minutos, mejora hasta cierto punto
la disnea precisamente por el mismo motivo por el que se requiere en el
manejo del dolor pleurítico.
4. DOLOR OSTEOMUSCULAR-MECÁNICO
Muy habitual en la Urgencia, y que debemos considerar siempre como diagnóstico de
exclusión salvo que la sintomatología sea clara. Típicamente, se caracteriza como un
dolor insidioso, persistente, localizado y señalado con frecuencia a punta de dedo. Su
duración es variable (días o semanas), y se exacerba con la tos, los movimientos
(incluida la respiración) y habitualmente la palpación. Buscar asociación con
traumatismo previo.
o Manejo del dolor osteomuscular torácico:
 El propio del dolor somático osteomuscular: analgesia, reposo y calor local.
 Buena respuesta a AINEs; intentar tratamiento inicial con paracetamol o
ibuprofeno, escalar según corresponda por respuesta e intensidad a otros
analgésicos.

28
5. DOLOR ESOFÁGICO
Similar en localización, irradiación y respuesta a nitroglicerina al dolor isquémico
cardíaco, especialmente en el espasmo esofágico difuso. En caso de duda, anamnesis
(desencadenado por bebidas frías, estrés; disfagia, odinofagia, pirosis o regurgitación
son otros síntomas clásicos del dolor esofágico.
o Manejo del dolor esofágico:
 Como ocurre con muchos síndromes dolorosos que implican al tracto digestivo
alto, el mejor tratamiento consiste en dieta absoluta y toma de antiácidos
(evaluar posible caso de enfermedad por reflujo gastroesofágico, hernia de
hiato, disfagia… si es un dolor crónico o recurrente).
 Si hay dolor brusco e intenso que empeora con la respiración, hay antecedente
de estudio endoscópico alto, vómitos o ingesta de cáusticos, sospechar rotura
esofágica.
Definido como opresivo, punzante, retroesternal e irradiado a cuello, espalda y
miembros superiores por el paciente, el dolor pericárdico varía con la actitud física y
empeora con la tos. Si bien varios procesos pericardíticos causan dolor, el que más nos
interesa (por su tratabilidad y por la mejoría del pronóstico al aplicar antiinflamatorios)
es la pericarditis.
o Manejo del dolor pericárdico (pericarditis):
 Es un dolor inflamatorio y somático, con lo que no es sorprendente que
responda a antiinflamatorios no esteroideos (de elección el AAS, 500 mg o 1 g
cada seis horas mientras haya dolor o fiebre, reduciendo hasta su retirada a las
tres semanas; asociar otros AINE o paracetamol si no es suficiente), pero no a
nitroglicerina.
 Ingresar en caso de fiebre alta a pesar de tratamiento, sospecha de
complicaciones, etiología no viral o idiopática (corazón previamente patológico),
inmunodepresión, anticoagulación actual o diátesis hemorrágicas.
7. DOLOR EN LA DISECCIÓN AÓRTICA
Muy intenso desde su inicio, que es brusco y cortante o desgarrador, así como de muy
mala respuesta a la analgesia. Suele referirse a la región correspondiente al punto de
su disección, con lo que parece migrar conforme ésta progresa (en un17% de los
casos). Se asocia a diaforesis; vigilar asimetrías de pulsos periféricos, soplo de
regurgitación aórtica e hipotensión.
o Manejo del dolor de la disección aórtica:
 Cloruro mórfico, meperidina (Dolantina®, si TA menor de 100 mm de Hg) o fentanilo
(Fentanest®) intravenosos hasta controlar el dolor. A veces es necesario recurrir a la
intubación para controlar el dolor y la agitación.

29
 Para detener la progresión de la disección, se ha de procurar el control de la
TA mediante betabloqueantes (labetalol, esmolol, atenolol) y del gradiente de
tensión parietal de la pared aórtica vasodilatadores directos (nitroprusiato) o
diuréticos (enalapril vía intravenosa) asociados.
8. DOLOR TORÁCICO PSICÓGENO / ANSIÓGENO
Típicamente, es un dolor mal definido, cambiante, de duración variable y que no se
relaciona con el esfuerzo o mejora con él; sin embargo, limita la inspiración profunda.
Es frecuente que se asocie a hiperventilación, con los síntomas que esta acarrea
(mareo, temblor, parestesias en manos y zona perioral) concomitantes con los típicos
de un proceso ansioso.
o Manejo del dolor ansiógeno:
 Mejora con placebo.
 Mejora con ansiolíticos.
 En muchos casos, mejora al informar al paciente de la normalidad de las
pruebas realizadas.
IV.c. PANCREATITIS
Se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas, que puede afectar de
forma variable a los tejidos peripancreáticos y/o a los sistemas orgánicos.
Casi todos los pacientes presentan dolor abdominal de rápida instauración, localizado
habitualmente en hemiabdomen superior, en epigastrio, cuadrante superior derecho,
confinado al lado izquierdo o difuso. En ocasiones irradiado a la espalda, puede
mejorar al inclinarse hacia delante y empeorar con el decúbito. La pancreatitis indolora
es poco común (5-10%). Suele acompañarse de náuseas y vómitos (90%), que persisten
durante horas y no alivian el dolor.
Puede existir, además, clínica sistémica acompañando al cuadro en función de la
gravedad y complicaciones
1. Pancreatitis aguda leve-moderada.
Se asocia con mínima disfunción multiorgánica y con una buena evolución local sin
complicaciones.
o Medidas generales
 El paciente puede ser ingresado para vigilancia de aparición de complicaciones
sistémicas y monitorización de la función renal y cardiopulmonar.
 Se debe instaurar dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor, tras lo cual se
comenzará una dieta de forma progresiva rica en carbohidratos y pobre en
grasas.
Si reaparece el dolor o el paciente no tolera la alimentación oral, debe indicarse
nutrición enteral o parenteral.

30
 La sueroterapia puede solaparse con la Nutrición oral para reemplazar el
volumen intravascular perdido por vómitos, diaforesis y tercer espacio.
 En caso de vómitos se puede instaurar tratamiento con metoclopramida
(Primperan® 10 mg/8 horas), e incluso sonda nasogástrica. Si no se evidencia
necrosis no se ha demostrado indicación de tratamiento antibiótico.
o Tratamiento farmacológico (se administran de manera progresiva)
 Metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en dosis de 2 g/8 h por vía
intravenosa, para lo cual se diluye1 ampolla del preparado comercial en 100 ml
de suero fisiológico, y se perfunde en 20 min.
 Si no se consigue alivio del dolor, puede utilizarse tramadol (Adolonta®,
ampollas con 100 mg) en dosis de100 mg/6 h por vía intravenosa, para lo que
se diluye1 ampolla del preparado comercial en 100 ml de suero glucosado al
5%, y se administra en 20 min.
 Si el dolor continúa, se administra fentanilo (Fentanest®, ampollas de 3 ml con
150 µg) en dosis inicial de20-25 µg por vía intravenosa o subcutánea, seguida
de perfusión intravenosa continua a un ritmo de 1-4 µg/kg/h. Para ello se
diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5% (3 µg/ml) y se
perfunde, para un paciente de 70 kg de peso, a un ritmo aproximado de 23
ml/h,que puede incrementarse progresivamente hasta alcanzarlos 93 ml/h.
 La meperidina (Dolantina®, am pollas con 100 mg), de utilizarse, mejor en
dosis aisladas de rescate, ya quelas dosis repetidas pueden originar
acumulación del metabolito normeperidina que puede ocasionar crisis
convulsivas.
 Si el dolor es incontrolado, el último escalón es recurrirá a la analgesia epidural.
2. Pancreatitis grave
Conlleva la presencia de alguno de los siguientes criterios:
 Fallo orgánico, con presencia de uno o más de: shock (presión arterial sistólica
<90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (PaO2 <= 60 mm Hg), fallo renal
(creatinina sérica >2 mg/dL tras rehidratación) o hemorragia gastrointestinal (>
500 mL/24 h).
 Complicaciones locales tales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
 Al menos tres criterios de la escala de Ranson.
 Al menos ocho puntos en el índice APACHE II.
Los fármacos para el control del dolor deben elegirse de forma escalonada
desde los analgésicos no opiáceos hasta la morfina y la sedación puede
emplearse como tratamiento coadyuvante.
3. Pancreatitis crónica
En Europa se estima que el 70-80% son secundarias al abuso de alcohol, para
lo que es necesario un consumo de más de 80 g/día (menos en mujeres)
durante más de 35 años, aunque estos datos varían según la susceptibilidad
individual.
o Analgesia.

31
 Es el primer tratamiento. Es preferible administrarla previa a la ingesta para
prevenir el dolor.
 Se debe comenzar con analgésicos no opiáceos tipo paracetamol y AINES y
realizar progresión, en función de la clínica, administrando, si precisa, opiáceos
menores como tramadol o incluso opiáceos mayores con precaución por el
riesgo de adicción (se estima en un 10-30%), especialmente en pacientes
alcohólicos.
 La vía de administración puede ser oral, rectal, subcutánea o incluso epidural
mediante catéter.
 Los antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la receptación de serotonina
potencian el efecto analgésico de los opiáceos.
IV.d. CÓLICO BILIAR
Dolor de aparición brusca, a menudo de madrugada, continuo y progresivo, localizado
en el epigastrio e irradiado al hipocondrio y la escápula derechos. Se acompaña de
náuseas, vómitos, distensión abdominal y coluria.
o Medidas generales:
 Reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia.
o Manejo en Urgencias:
 Analgesia intravenosa: metimazol magnésico/bromuro de hioscina 1 ampolla
diluida en 100 cc de fisiológico cada 8 h.
 Si no responde a analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar
ecografía preferente y observación, pautando dieta absoluta, analgesia, y
protección gástrica con ranitidina 1 ampolla iv cada 8 h, ante sospecha de
cólico biliar complicado.
 De elección: colecistectomía laparoscópica diferida.
IV.e. COLECISTITIS AGUDA
El paciente, en un 75% de los casos, nos refiere antecedentes de cólico biliar. La
sintomatología es Dolor y espasmo muscular en el epigastrio y el hipocondrio derecho,
a menudo irradiado a la espalda. Se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos, fiebre
de predominio vespertino y escalofríos. Puede haber discreta ictericia. En la analítica
destaca leucocitosis con desviación a la izquierda.
Siempre comenzaremos por tratamiento médico y seguiremos con el tratamiento
quirúrgico si procede. El 75% remiten con tratamiento médico. El 25% restante
recidivan.
o Medidas generales:
 Dieta absoluta y sueroterapia.
 SNG si vómitos.
o Tratamiento médico:
 Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el
esfínter de Oddi).
 Protección gástrica: ranitidina u omeprazol.

32
 Antibióticos: amoxicilina-clavulánico 1-2 g iv/8 h, ertapanem 1 g iv/24h o
piperacilina-tazobactam 4/0.5 g iv/8 h. En los casos graves se puede añadir
metronidazol 500 g iv/8h (1,5 g/24h) o cambiar a imipenem 500 mg/6 h.
IV.f. CÓLICO NEFRÍTICO
Se denomina cólico renoureteral o, más comúnmente, cólico nefrítico al dolor
originado por el paso de un cuerpo sólido desde el riñón a las vías urinarias. Suele ser
un cálculo, aunque también puede ser un coágulo sanguíneo, en el curso de una
hematuria renal, o un fragmento de papila en el caso de una necrosis papilar.
Se caracteriza por dolor agudo paroxístico localizado en la fosa renal, irradiado por el
trayecto ureteral del mismo lado hasta los genitales, que no se suele modificar con el
reposo ni con el movimiento, y acompañado de síntomas vegetativos (náuseas,
vómitos, sudoración profusa, palidez). Los cálculos situados en el uréter yuxtavesical
originan un síndrome miccional irritativo manifestado por disuria, polaquiuria y
tenesmo vesical.
El dolor ureteral superior puede referirse al testículo o a los labios vulvares
homolaterales; el dolor ureteral medio se refleja en el hemiabdomen inferior o en la
zona inguinal, y el dolor ureteral inferior en la región suprapúbica o en la uretra distal.
1. Tratamiento de urgencia
Ante la sospecha diagnostica de una crisis renoureteral, hay que realizar
diversos pasos terapéuticos, así en primer lugar se abordara la fase aguda y
posteriormente se planteara un tratamiento, ya domiciliario, de mantenimiento,
tanto sintomático como expulsivo (en función del tamaño de la litiasis).
o Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Son de primera elección debido a su
efecto analgésico y antiinflamatorio, a lo que hay que añadir su efecto
inhibitorio de las prostaglandinas (implicadas en la fisiopatología del proceso)
como dexketoprofeno trometam (Enantyum®, ampollas con 50 mg) en dosis
de 50 mg por vía intramuscular o intravenosa, diluyendo en este caso 1
ampolla en 100 ml de suero fisiológico, y perfundiendo en 20 minutos.
o Analgésicos, como o metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2 g) en
dosis de 2 g por vía intramuscular. Si el dolor no cede se administran
analgésicos narcóticos, como tramadol (Adolonta®, ampollas con 100 mg) por
vía intravenosa en dosis de 100 mg (1 am polla) diluidos en 100 ml de suero
fisiológico y perfundidos en 20 minutos. También puede utilizarse paracetamol
1 g iv (mayor aplicación enembarazadas).
o Ansiolíticos, como o diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis
de 5 mg por vía oral o lorazepam (Orfidal®, comprimidos de 1 mg) en dosis de
1 mg por vía sublingual.

33
o Opiáceos. Van a proporcionan una franca mejoría del dolor pero no actúan
sobre el origen fisiopatológico del cuadro, por tanto aunque son muy eficaces
para el control de la clínica, se utilizaran cuando este contraindicado el uso de
AINE y otros analgésicos o no obtengamos el adecuado control analgésico con
ellos (segunda elección). Un opiáceo de uso habitual ante la presencia de una
crisis renoureteral es el clorhidrato de petidina 50 mg víasubcutánea.
o En caso de no mejoría con dichos fármacos, habrá que plantearse la
realización de estudio ecográfico y la posterior valoración por el especialista
para valorar la derivación de la vía urinaria (catéter doble J o nefrostomía
percutánea) y/o ingresodel paciente.
2. Tratamiento de ingreso
Si el paciente requiere ingreso hospitalario, se indica el siguiente tratamiento:
o Medidas generales
 Dieta absoluta o líquida, según tolerancia oral.
 Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino a
razón de 3.000 ml/24 h, con las consiguientes modificaciones del tipo y la
cantidad de fluido, según la enfermedad de base del paciente.
 Si tiene vómitos se administra un antiemético, como metoclopramida
(Primperan®, am pollas con 10 mg)en dosis de 1 0 mg/ 8 h por vía
intravenosa.
o Tratamiento médico
 Analgésicos por vía intravenosa, como dexketoprofeno trometamol
(Enantyum®, ampollas con 50 mg) en dosis de 50 mg/ 8 h, metamizol
magnésico (Nolotil®, ampollascon 2 g) en dosis de 2 g/ 8 h o tramadol
(Adolonta® am pollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/ 8 h. Estos fármacos
se diluyen en 1 0 0 mi de suero fisiológico y se perfunden en 2 0 min.
 AINE, como naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500
mg/12 h por vía oral.
 Si existe sospecha de infección de vías urinarias bajas se administra una
fluoroquinolona oral durante 5 días, como ciprofloxacino (Baycip®,
comprimidos de 250,500 y 750 mg) en dosis de 500 mg/12 h o levofloxacino
(Tavanic®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/24
 Como alternativa, puede administrarse amoxicilina-ácido clavulánico
(Augmentine®, comprimidos y sobres de 875 + 125 mg) en dosis de 875 + 125
mg/ 8 h por vía oraldurante 3 días.
 Si existe sospecha de infección de vías urinarias altas se administra: cefepima
(Maxipime®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/ 1 2 h por vía
intravenosao ceftriaxona (Ceftriaxona Normon®, viales intravenosos con 1 y 2
g) en dosis de 2 g/24 h por vía intravenosa. Se puede asociar tobramicina
(TobramicinaNormon®, viales con 50 y 100 mg, frascos intravenosos de 100
m i con 100 m g) en dosis de 3-5 m g/kg/24 h por vía intravenosa, hasta que
desaparezca la fiebreo se produzca una mejoría clínica evidente. Después se
continúa con una cefalosporina por vía oral, como ceftibuteno (Cedax®,
cápsulas de 400 mg) en dosis de 400 mg/24 h hasta completar los 14 días de
tratamiento, ajustando la antibioterapia según los resultados del urocultivo.

34
3. Tratamiento domiciliario
Si el paciente no requiere ingreso hospitalario se prescribe el siguiente
tratamiento:
o Medidas generales
 Ingesta abundante de líquidos (3 -4 1/día).
 Aplicación de calor local seco; por ejemplo, con una bolsa de agua caliente o
una manta eléctrica en la zona de dolor.
o Tratamiento farmacológico
 Dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg) en
dosis de 25 mg/ 8 h por vía oral, 30 m in antes de las comidas. Si el dolor no
cede, se administra una combinación de paracetamol y tramadol (Zaldiar®,
comprimidos con 325 + 37,5 mg) en dosis de 1 comprimido/ 8 h por vía oral.
 AINE, como naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500
mg/12 h por vía oral.
 Si existe riesgo de infección de las vías urinarias bajas, se administra una
fluoroquinolona oral durante 3 días, como ciprofloxacino(Baycip®, comprimidos
de 250,500 y750 mg) en dosis de 500 mg/12 h o levofloxacino (Tavanic ®,
comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/24 h.Como alternativa puede
administrarse amoxicilina-ácidoclavulánico (Augmentine®, comprimidos y
sobres de875 + 125 mg) en dosis de 875 + 125 mg/ 8 h por vía oral durante 3
días.
 El paciente debe remitirse a su médico de cabecera, que puede modificar el
tratamiento según su criterio.
o Tratamiento expulsivo
 Está indicado en la litiasis renal distal de menos de 7-10 mm, ya que facilita la
expulsión del cálculo y el alivio del dolor.
IV.g. MONOARTRITIS AGUDAS
1. Gota
La gota, artritis por cristales de urato monosódico, suele afectar a la primera
metatarsofalángica, tobillo, tarso o rodilla, aunque en un 10% de los casos puede
presentarse como poliartritis. Cursa en forma de brotes recurrentes o de forma crónica
(asociada a la presencia de tofos, con o sin insuficiencia renal) con predominio en
varones. El episodio cursa con intenso dolor, aumento de la sensibilidad de la piel, y
puede existir fiebre. La presencia de una historia de episodios de artritis autolimitados,
puede ayudar en el diagnóstico. Los brotes se suelen desencadenar por un factor
precipitante entre los cuales los más frecuentes son la infección, traumatismos, cirugía,
nutrición parenteral, y el comienzo de la terapia hipouricemiante.

35
Puede administrarse colchicina o AINE, en función del tiempo de evolución del
episodio articular agudo.
o La colchicina (Colchicina Seid®, comprimidos de 1 mg)está indicada cuando
la sospecha diagnóstica de la artritis gotosa se realiza antes de las primeras 24
h de evolución. Se administra por vía oral en dosis de 1 mg/2 h hasta que
desaparezca el dolor, se produzcan molestias gastrointestinales o se llegue a
una dosis máxima a de 7 mg/ día. Una vez controlado el episodio agudo, el
paciente debe ser tratado con 1 mg/24 h de colchicina durante por lo menos 6
meses, con el fin de disminuir en lo posible la frecuencia de los ataques.
o Los AINE son de elección cuando se llega a la sospecha diagnóstica de la
artritis gotosa después de las primeras 24 h, aunque pasada su fase aguda se
sustituyen por colchicina, en la dosis de mantenimiento ya indicada. Debe
evitarse la utilización de salicilatos, porque pueden incrementar los valores
séricos de ácido úrico. Puede administrarse uno de los siguientes:
 Indometacina (Inacid, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de
50 mg/6 h por vía oral o 100 mg/12 h por vía rectal durante el episodio agudo.
 Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg)en dosis inicial de 1.000 mg
(2 comprimidos) para continuar con 500 mg/12 h por vía oral.
El tratamiento con alopurinol (Zyloric®, comprimidos de 100 y 300 mg) no debe
iniciarse en la fase aguda, sino una vez transcurridos 10 días, ya que la fluctuación de
los valores de ácido úrico puede precipitar un nuevo ataque o prolongar la crisis
gotosa.
2. Pseudogota
Se debe realizar tratamiento de la enfermedad de base.
Los AINE constituyen el tratamiento de elección en el ataque agudo así como la
aspiración del líquido articular. También pueden usarse la colchicina y los esteroides.
Respecto a los AINE y a la colchicina, pueden utilizarse los mismos preparados y en
similares dosis que en los casos de gota.
Si la respuesta terapéutica no es satisfactoria, se procede a la aspiración articular,
seguida de infiltración intraarticular de esteroides de depósito, como acetónido de
triamcinolona (Trigon Depot®, ampollas de 1 ml con 40 mg); o betametasona
(Celestone Cronodose®, viales de 2 ml con 6 mg) en dosis de 1 o 2 ml (1 ampolla o 1
vial), respectivamente.

36
3. Monoartritis aguda no filiada
Los traumatismos que causan fracturas, así como las lesiones en ligamentos o
meniscos, pueden provocar monoartritis. Es frecuente encontrar en la historia clínica
el antecedente de traumatismo aunque éste en ocasiones falta en los pacientes con
osteoporosis. El dolor de la artritis traumática aparece de segundos a minutos tras el
traumatismo, a diferencia de las artritis microcristalinas o artritis sépticas en las que el
dolor se desarrolla en horas.
Por tanto una vez descartados los procesos sépticos y microcristalinos, una pauta
razonable es seguir la evolución del proceso, evitando la administración de AINE. Se
utilizan analgésicos como:
o Paracetamol y tramadol (Zaldiar®, comprimidos de 325 + 37,5 mg) en dosis de
1 comprimido/8 h por vía oral.
o Tramadol (Adolonta®, comprimidos de 50 mg) en dosis de 50 mg/6 h por vía
oral.
IV.h. CERVICALGIA
Es el dolor originado o referido a la columna cervical. Es una causa frecuente de
consulta en urgencias y, a pesar de la benignidad de la mayoría de los casos, tiene una
elevada morbilidad. Las estructuras involucradas en el dolor cervical son el hueso, los
discos intervertebrales, los músculos y los ligamentos.
Los objetivos terapéuticos son disminuir el dolor y la contractura muscular para
restablecer la lordosis cervical y restaurar la función.
o Medidas generales
 Corrección higiénico-postural. Debe recomendarse: evitar posturas de flexión o
rotación mantenidas, descansar con una almohada cervical anatómica en
posición fetal o en decúbito supino, usar collarín cervical en los viajes largos,
no cargar mucho peso en una mano, etc.
 Si se sospecha la existencia de una hernia discal o de un esguince cervical
traumático, se coloca un collarín cervical, más alto por detrás y con la cabeza
en ligera flexión, durante un máximo de 10 días, y se retira progresivamente
una vez transcurrido ese tiempo.
 Aplicación de calor local seco para disminuir el espasmo muscular.
 Relajantes musculares
Están indicados, por la noche y en pequeñas dosis durante el día, en pacientes
con una contractura muscular grave.
 Se administra tizanidina (Sirdalud®, comprimidos de 2 y 4 mg) en dosis de 2-4
mg/8 h por vía oral (4 mg en la dosis nocturna y 2 mg en las diurnas).
 Analgésicos
 Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1
g/8 h por vía oral (máximo 4 g/día).

37
 Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575
mg y ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/8 h por vía oral, 2 g/8 h por
vía intramuscular;o dexketoprofeno trometamol (Enantyum ® , comprimidos y
sobres de 25 mg y ampollas con 50 mg) en dosis de 25 mg/8 h por vía oral o 50
mg/12 h por vía intramuscular.
 Si el dolor no cede, puede administrarse una combinación de paracetamol y
tramadol (Zaldiar®, comprimidos y comprimidos efervescentes de 325 + 37,5
mg), en dosis de 1 comprimido/8 h por vía oral.
 Si el dolor no cede, se administra tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg y
am pollas con 100 mg) en dosis inicial de 100 mg por vía oral o intramuscular,
seguidade 50 mg/8 h por vía oral o hasta 100 mg/8 h por vía intramuscular
(máximo 400 mg/24 h).
 En pacientes con dolor crónico se puede asociar al analgésico elegido un
antidepresivo tricíclico, como amitriptilina (Tryptizol®, comprimidos de 10, 25,
50 y75 mg) en dosis de 25-75 m g/día por vía oral, preferiblemente en dosis
única nocturna.
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Se administra naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de
500 mg/12 h por vía oral.
 Corticoides
 En las cervicobraquialgias pueden ser necesarios esteroides, que pueden
sustituir o potenciar la acción de los antiinflamatorios no esteroideos. Se
administra dexametasona(Fortecortin®, comprimidos de 1 ,4 y 8 mg) en dosis
inicial de 4 mg/12 h por vía oral durante 3 días. Esta dosis se reduce
progresivamente cada 3 días, hasta la suspensión: 4 mg/24 h, 2 mg/24 h y 1
mg/24 h, por vía oral.
o Tratamiento quirúrgico
Está indicado en los pacientes con radiculopatía o mielopatía resistente al
tratamiento médico.
IV.i. HOMBRO DOLOROSO
Se define como un dolor unilateral o bilateral de las estructuras que forman el
hombro. Puede ser intrínseco o extrínseco. El intrínseco está originado por las
estructuras anatómicas del hombro, por lo que el dolor aumenta con la movilización
de la articulación y se acompaña de impotencia funcional. El hombro doloroso de
causa extrínseca se caracteriza por dolor referido y ausencia de déficit funcional
acompañante.
o Medidas generales
 Reposo articular relativo con el brazo en cabestrillo y movilización precoz si la
causa no es traumática. Los ejercicios pasivos previenen el hombro congelado;
los activos se inician, una vez controlado el dolor intenso, con ejercicios de
péndulo.
 Valoración traumatológica si hay rotura del manguito de los rotadores o del
tendón largo del bíceps.
 En los casos de dolor extrínseco se procede según la enfermedad sospechada.

38
 Analgésicos
 Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g) en dosis de 1
g/8 h por vía oral (máximo 4 g/día).
 Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico (Nolotil®, cápsulas de 575
mg y ampollas con 2 g) en dosis de 1-2 cápsulas/8 h por vía oral o 2 g/8 h por
vía intramuscular, o dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos y
sobres de 25 mg y ampollas con 50 mg) en dosis de 25 mg/8 h por vía oral o 50
mg/12 h por vía intramuscular.
tramadol (Zaldiar®, comprimidos y comprimidos efervescentes de 325 -i- 37,5
mg), en dosis de 1 comprimido/8 h por vía oral.
 Si el dolor no cede, se administra tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg y
am pollas con 100 mg) en dosis inicial de 100 mg por vía oral o intramuscular,
seguida de 50 mg/8 h por vía oral o hasta 100 mg/8 h por vía intramuscular
(máximo 400 mg/24 h).
 Se administra naproxeno (Naprosyn® , comprimidos de 500 mg) en dosis de
500 mg/12 h por vía oral.
 Corticoides
 Si el dolor no cede con las medidas anteriores, se procede a la infiltración de la
zona con 1-2 mi de una suspensión de esteroides, como triamcinolona
acetónido (Trigon Depot®, am pollas de 1 m i con 40 mg) y 3 m i de un
anestésico (lidocaína al 1-2%), que puede repetirse cada 2 semanas si fuera
necesario.
 Después de cada infiltración, el paciente debe permanecer con la articulación
en reposo durante 48 h y no realizar actividades por encima de la cabeza
durante 1 semana.
 En algunos casos, como en la capsulitis adhesiva, pueden ser útiles los
corticoides sistémicos, como dexametasona (Fortecortin®, comprimidos de 1, 4
y 8 mg), en dosis inicial de 4 m g/12 h por vía oral durante 3 días. Esta dosis se
reduce progresivamente cada 3 días hasta la suspensión; 4 mg/24 h, 2 mg/24 h
y 1 mg/24 h por vía oral.
IV.j. LUMBALGIAS
El dolor lumbar es un problema de salud, de gran importancia por su
repercusión social, laboral y económica, y es la causa más frecuente de
consulta médica después del resfriado común. El médico de urgencias
desempeña una función básica en la asistencia de los pacientes que padecen
esta afección, pues una evaluación detallada y una correcta exploración son de
gran importancia para la detección precoz de las causas inusuales de
lumbalgia aguda potencialmente letales.
1. Lumbalgia aguda
La lumbalgia aguda se define como el dolor de espalda de inicio súbito referido
a la zona lumbar y de duración inferior a las 4 semanas.
o Medidas generales

39
 Mantener la actividad siempre que sea posible, ya que el reposo en cama es
menos eficaz que permanecer en actividad.
 Calor local seco, para disminuir el espasmo muscular.
 Los dispositivos de contención, tipo fajas, no han mostrado su efectividad, y por
tanto no están indicados.
 Relajantes musculares
 Se administra por vía oral, diazepam (Valium®, comprimidos de 5 y 10 mg) en
dosis de 5 mg/12 h o tizanidina (Sirdalud®, comprimidos de 2 y 4 mg) en dosis
de 2-4 mg/ 8 h por vía oral.
 Analgésicos
 Paracetamol (Efferalgan®, comprimidos efervescentes de 1 g; Termalgin®,
sobres de 1 g) en dosis de 1 g/ 6 h por vía oral.
 Si el dolor no cede, se asocia metamizol magnésico(Nolotil®, cápsulas de 575
mg y am pollas con 2 g) en dosis de 1 - 2 cápsulas/ 8 h por vía oral o 2 g/ 8 h
por vía intramuscular; o dexketoprofeno trometamol (Enantyum®, comprimidos
y sobres de 25 mg; ampollas con50 mg) en dosis inicial de 50 mg/ 8 h por vía
intramuscular seguidos de 25 mg/ 8 h por vía oral.
tramadol (Zaldiar®, comprimidos y comprimidos efervescentes de 325 + 37,5
mg) en dosis de 1 comprimido/ 8 h por vía oral.
 Si el dolor no cede, se administra tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg,
ampollas con 100 mg) en dosis inicial de 1 0 0 mg, que puede repetirse cada 8
h, por vía oral o intramuscular.
 Naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg) en dosis de 500 mg/12 h por
vía oral.
 Indometacina (Inacid®, cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis
de 50 mg/ 8 h por vía oral o 100 mg/ 1 2 h por vía rectal.
 Corticoides
En las lumbalgias no mecánicas puede ser necesaria la administración de
esteroides, que pueden sustituir o potenciarla acción de los antiinflamatorios no
esteroideos).
 Dexametasona (Fortecortin®, am pollas con 4 mg, comprimidos de 1, 4 y 8
mg) en dosis inicial de 4 mg/12 h por vía oral o intramuscular durante 3 días,
reduciendo la dosis progresivamente cada 3 días hasta la suspensión, con la
siguiente secuencia: 4 mg/24 h por vía oral o intramuscular, 2 mg/24 h por vía
oral y 1 mg/24 h por vía oral.
2. Lumbociática
Lumbociatalgia es dolor lumbar irradiado hacia el miembro inferior por el
trayecto del nervio ciático.

[27 10-2015] Por el Camino de la Amargura, Doctora; la Analgesia en Urgencias. Uso y Utilidad

[27 10-2015] Por el Camino de la Amargura, Doctora; la Analgesia en Urgencias. Uso y Utilidad

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (20)

Similar a [27 10-2015] Por el Camino de la Amargura, Doctora; la Analgesia en Urgencias. Uso y Utilidad

Similar a [27 10-2015] Por el Camino de la Amargura, Doctora; la Analgesia en Urgencias. Uso y Utilidad (20)

Más de UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

Más de UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II (20)

Último

Último (20)

[27 10-2015] Por el Camino de la Amargura, Doctora; la Analgesia en Urgencias. Uso y Utilidad