1. ENCICLOPEDIA MÉDICO-QUIRÚRGICA – 26-075-A-10
26-075-A-10
Counterstrain: técnica de la medicina
manual
D. Silvestre
R. Baecher
Resumen.– Se trata de una técnica manual suave y no traumática, desarrollada por
Lawrence H. Jones, DO utilizada para tratar las disfunciones somáticas. Jones definió
esta técnica como una «maniobra posicional pasiva que sitúa al cuerpo en una posición
de máximo bienestar, suprimiendo así el dolor, al reducir o anular la actividad de los propioceptores responsables de la disfunción».
Una vez que se han identificado los tender points (TP), se coloca al paciente en la posición de máxima comodidad, que se mantiene durante 90 segundos. Tras ello, se vuelve lentamente a la posición inicial. Los modelos fisiopatológicos que se basan en los
mecanorreceptores y nociceptores como responsables de la génesis de la disfunción
somática se desarrollan aquí, así como las aplicaciones prácticas de este método.
Reseña histórica
La técnica de counterstrain es un método de tratamiento
osteopático de las disfunciones somáticas. Éstas corresponden a alteraciones en la función de los elementos que componen el aparato locomotor.
Se trata de un método terapéutico de las patologías funcionales del aparato locomotor, es decir, aquellas que afectan
al raquis o a las articulaciones periféricas. Es una técnica
suave, no traumática, que exige la participación activa del
paciente, a fin de determinar las áreas de disfunción del sistema musculoesquelético y buscar la posición ideal para el
tratamiento.
Fue desarrollada por Lawrence H. Jones, DO, quien definió
la técnica de counterstrain como «un procedimiento para aliviar el dolor gracias a la colocación pasiva de una articulación en una postura de máximo bienestar», teniendo en
cuenta que ésta se encuentra en el extremo opuesto de la
barrera de restricción cinética, dolorosa.
Existe una serie de modelos neurofisiológicos que atribuyen un papel preponderante a los mecanorreceptores y a
los nociceptores, y que explican la disfunción somática y su
tratamiento por medio del método de counterstrain.
Para ello, el terapeuta identifica los puntos sensibles (TP)
relacionados con la disfunción somática, coloca al paciente
en una posición cómoda durante 90 segundos y después
regresa pausadamente hacia la posición neutra.
Los principios fundamentales de la técnica de counterstrain
son:
— la identificación de los TP;
— la posición de comodidad durante 90 segundos;
— el retorno lento a la posición neutra.
Representa un método que ocupa un lugar de elección en
la medicina osteopática, tanto de forma aislada como en
combinación con otras técnicas manuales.
© Elsevier, París
Introducción
Es a Andrew Taylor Still (1828-1917) a quien debemos el
redescubrimiento racional de la medicina manual gracias
a la publicación de sus principios, entre los cuales figura la
interrelación entre la estructura y la función, tesis ya desarrollada en el siglo XIX por Virschow: «La estructura
gobierna a la función y la función influye sobre la estructura».
Desde la primera mitad del siglo XX, personajes como
Menell y Cyriax, padre e hijo en ambos casos, ya enfocan la
medicina manual desde una perspectiva más científica.
Junto a las técnicas clásicas de manipulación a velocidad
elevada y amplitud reducida (high velocity, low amplitude:
HVLA), surgieron otras. Harold Hoover desarrolló un procedimiento para tratar las afecciones articulares que denominó «técnica funcional»: de esta forma abordaba las tensiones musculares asimétricas, al situar la articulación en la
posición de menor resistencia. W. G. Sutherland describió
la aplicación de fuerzas muy leves en la dirección libre
sobre las estructuras que pretendía sanar.
T. J. Rudy elaboró un método eficaz, basado en la repetición de pequeños movimientos activos y rápidos, efectuados
contra resistencia. A F. Mitchell se le atribuye la técnica de
«muscle energy», que utiliza contracciones musculares isométricas contra resistencia en la dirección precisa.
La teoría neurofisiológica de la disfunción somática se debe
al fisiólogo Irwin M. Korr, quien emitió en 1975 el siguiente enunciado: «Para un fisiólogo, parece mucho más razonable que la limitación y la resistencia a un movimiento articular, características de la lesión osteopática, no procedan
del interior de la articulación sino que estén impuestas por
uno o varios de sus músculos». Es en este contexto de progresos en la medicina osteopática donde se sitúa el descubrimiento de counterstrain, que se debe a Jones.
Este autor ejercía en un consultorio de medicina rural y las
técnicas por él practicadas eran las clásicas de manipulación
(HVLA). En aquella época, las teorías que explicaban la
rigidez articular y el dolor relacionados con la lesión osteopática (en la actualidad denominada disfunción somática)
describían traumatismos, responsables de luxaciones o
subluxaciones articulares; el tratamiento tenía lugar
Dominique SILVESTRE: Médecin attaché au département de rééducation et
rhumatologie.
Roger BAECHER: Médecin attaché au département de rééducation et rhumatologie.
Centre hospitalier de Mulhouse, hôpital Emile-Muller, 20, rue du DocteurLaennec, 68070 Mulhouse cedex, France.
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2. mediante las técnicas manipuladoras pertinentes, restaurando así un movimiento cualitativamente aceptable e
indoloro. En la mayoría de los casos, estas prácticas eran eficaces pero en ocasiones topaban con algún problema de
resistencia al tratamiento.
En ocasión de un asunto de esa naturaleza se concibió el
concepto de counterstrain. Jones había atendido a un
paciente, víctima de una lumbalgia asociada a la afectación del músculo psoas, de varios meses de evolución, que
no conseguía mejorar con los métodos convencionales.
Durante una sesión de tratamiento, Jones intentó encontrar una posición que permitiera al paciente, insomne a
causa del intenso dolor, conciliar el sueño. Descubrieron
una postura cómoda para el paciente sobre la mesa de
exploración y rodeado de cojines. Transcurridos 20 minutos en esta posición, Jones le ayudó a levantarse y, con gran
sorpresa, constataron que el paciente podía sostenerse
recto, sin dolor, por primera vez en varios meses. El mero
hecho de acomodarse de esta manera había sido más eficaz que cuatro meses de tratamientos diversos ejercidos
por tres médicos. Además, el efecto parecía duradero.
Jones también intentó tratar otras patologías instalando a
los pacientes en una posición de reposo indoloro. A lo
largo de esta fase de desarrollo, Jones observó que el
retorno a la posición neutra, a partir de la relajación,
debía realizarse muy lentamente. Si la movilización era
excesivamente brusca, especialmente en los 15 primeros
grados, se perdía todo el beneficio de la técnica. De igual
forma, tras haber situado inicialmente a los pacientes de
modo confortable durante 20 minutos, se dio cuenta de
que podía reducir sistemáticamente la duración a 90
segundos. Si bien más de 90 segundos no parecían aportar
un beneficio sustancial, un tiempo inferior a éste hacía
aleatoria la eficacia del sistema.
El segundo descubrimiento logrado por Jones, tras el de la
relajación posicional, fue el de los TP, puntos miofasciales
sensibles relacionados con una disfunción somática específica. Ya conocía la existencia de puntos posteriores localizados en las regiones paravertebrales, próximos a la zona
dolorosa. Cuando éstos están presentes, informan acerca
del nivel vertebral donde se halla la disfunción. Lamentablemente, no todas las raquialgias se acompañan de
TP posteriores, por lo que algunos de los fracasos que experimentó Jones fueron causados por el desconocimiento de
los puntos anteriores.
Su descubrimiento aconteció de forma accidental, al hacer
desaparecer un dolor inguinal mientras trataba a un paciente con lumbalgia. Existían, por consiguiente, puntos anteriores asociados a patologías posteriores. Al explorar sistemáticamente la cara anterior del cuerpo en busca de TP,
observó que en la mitad de los casos existían puntos anteriores, mientras que no se refería dolor anterior espontáneo alguno. Los TP no están limitados a las afecciones del
raquis sino que también pueden ponerse de manifiesto a
nivel de todas las articulaciones periféricas siguiendo el
mismo procedimiento. El conocimiento y la utilización de
los puntos anteriores le permitieron aumentar significativamente su eficacia técnica así como sus éxitos terapéuticos.
Definición
En la actualidad, es posible definir el concepto de counterstrain.
Jones propone diversas definiciones:
— alivio de un dolor articular raquídeo o periférico, obtenido gracias a la colocación pasiva de la articulación en su
posición de máximo bienestar;
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— supresión de los mensajes erróneos debidos a la actividad
anormal de los receptores propioceptivos causante de una
«tensión» permanente. Ello se consigue aplicando una «contratensión» en sentido opuesto a la de la fuerza responsable
de la actividad anómala de los receptores propioceptivos.
La primera definición es una descripción de la técnica,
mientras que la segunda proporciona una interpretación
neurofisiológica.
Jones calificó inicialmente a su técnica de «relajamiento
espontáneo por posicionamiento» (spontaneous release by
positioning), lo que sintetiza el método empleado.
A continuación, utilizó el término de strain-counterstrain, que
informa sobre la relación entre la lesión causal y su tratamiento. El accidente inicial, traumático o microtraumático,
crea una tensión (strain) en el músculo. Ésta obliga a la articulación a adoptar una postura incorrecta y origina una
«barrera» en el movimiento, el cual se vuelve doloroso cuando se acerca a ella o en el momento en que se la sobrepasa.
Para oponerse a este estado tensional, el asistente efectúa
una contratensión (counterstrain) colocando a la articulación
en una actitud de reposo, que, en realidad, reproduce la
posición inicial en la que se desencadenó la lesión.
En un intento de simplificación, hoy en día sólo se utiliza el
término de counterstrain.
Fisiopatología
Korr, a través de sus trabajos en fisiología fundamental,
había intentado establecer una relación entre disfunción
somática y limitación del juego articular, por medio de los
mecanorreceptores.
Una teoría más actualizada, basada en los nociceptores,
completa la explicación acerca de los mecanismos de counterstrain.
Mecanorreceptores
La fisiopatología de la técnica se basa en un modelo neurológico propuesto por primera vez por Korr, en 1975. Su
hipótesis hacía responsable de la génesis de la disfunción
articular al huso neuromuscular (HNM) o a las terminaciones nerviosas propioceptivas.
Este concepto deriva de dos constataciones:
— la importancia de la disminución de la amplitud articular, que caracteriza a la disfunción somática;
— la función del músculo, a modo de «freno», para resistir
al movimiento de la articulación.
Korr desarrolló dos conceptos a partir de su observación, el
de «movimiento libre» y «movimiento resistido», basados
en el comportamiento de la articulación donde asienta la
disfunción, en la cual el movimiento es libre e indoloro en
determinados sectores pero presenta resistencia y dolor en
sentido opuesto.
Concluyó que tal disminución de la movilidad articular en
distintos sectores es consecuencia de la contracción unilateral de los músculos, que fuerzan a la articulación a adoptar una postura concreta. La contracción de los músculos
alrededor de la articulación en cuestión impide el movimiento de elongación o de estiramiento (movimiento resistido), al mismo tiempo que permite libertad de movimiento (movimiento libre) en la dirección que tiende a aproximar las inserciones musculares.
Korr estableció la siguiente verificación: existe un flujo de
actividad gamma que aumenta las descargas aferentes procedentes del HNM y que es responsable de un espasmo
muscular reflejo.

3. Kinesiterapia
COUNTERSTRAIN: TÉCNICA DE LA MEDICINA MANUAL
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1 Huso neuromuscular.
A. 1. Fibra con núcleos en disposición sacciforme; 2. fibra con
núcleos en cadena; II, Ia, fibras
aferentes; γ: fibras eferentes.
B. 1. Fibra Ia aferente; 2. neurona
inhibidora; 3. motoneurona alfa.
A
B
a
a
b
Éste fija la articulación en una determinada posición que le
impide volver a la posición neutra.
b
Disfunción somática
Antes de describir el papel del HNM en la disfunción somática, conviene definir esta última.
Habitualmente se admite que se trata del debilitamiento o
alteración de la función de los elementos que componen la
estructura del organismo: huesos, articulaciones, músculos,
fascias, así como sus elementos vasculares, linfáticos o nerviosos correspondientes.
Los criterios diagnósticos de la disfunción son los siguientes [5]:
— cambio de textura de los tejidos, que se vuelven tensos,
espesos y edematosos, lo que comúnmente se traduce por
hipertonicidad muscular y edema tisular de los músculos
afectados;
— asimetría estática, puesto que la articulación queda fija
en una posición no neutra;
— restricción de la amplitud y la calidad del movimiento
articular;
— existencia de TP, cuya palpación desencadena dolor
agudo local. Cada punto está relacionado con una disfunción somática específica.
A
C1
B
C2
a
a
b
b
2 Disfunción somática a nivel de una articulación (músculos a y b).
A. Neutro.
B. Tensión.
C. Neutro (C1) y reacción de pánico (C2).
Huso neuromuscular (fig. 1)
La densidad de los HNM varía según la función de cada
músculo. Los músculos fásicos poseen más HNM que los
tónicos, a causa de la precisión del control que deben operar. Son paralelos a las fibras intrafusales, de las que existen
dos tipos:
— fibras cuyos núcleos adoptan una disposición sacciforme;
— fibras con núcleos en cadena.
Se describen tres zonas en cada una de ellas: una región
ecuatorial, de donde parten aferencias de tipo Ia y dos
regiones polares, origen de las aferencias de tipo II.
A pesar de que el efecto de estas terminaciones nerviosas
sobre el músculo agonista correspondiente tenga carácter
estimulador, existen influjos accesorios que son transmitidos a interneuronas, las cuales establecen una vía inhibitoria hacia las motoneuronas del músculo antagonista. Este
fenómeno recibe el nombre de inhibición recíproca.
La estimulación eferente gamma también aviva la actividad
del huso. Las señales transmitidas por la motoneurona
gamma provocan la contracción de los extremos polares de
las fibras intrafusales. Esta contracción tensa la porción cen-
tral y estimula las terminaciones anuloespirales y florales.
La respuesta equivale a la producida por el estiramiento de
las fibras extrafusales.
A través del control del grado de contracción de las fibras
intrafusales, por medio de la estimulación gamma, el sistema nervioso central (SNC) es capaz de regular la longitud
del músculo, así como su tono y la sensibilidad de los HNM
al estiramiento. Este mecanismo permite al músculo prepararse para responder frente a variaciones mínimas en su
longitud. Se trata del fenómeno de facilitación gamma.
La disminución de la longitud del músculo, por contracción activa o acortamiento pasivo, reduce proporcionalmente la actividad del huso, a tal punto que un acortamiento máximo puede, incluso, suprimirla.
¿Qué ocurre a nivel de una articulación
y de sus músculos?
La figura 2A representa una articulación en posición neutra, es decir, con los músculos agonistas y antagonistas relajados [8].
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4. La actividad eléctrica es idéntica a ambos lados.
La figura 2B esquematiza una articulación que sufre una
«tensión». El músculo A se estira excesivamente y el B
queda contraído al máximo.
La frecuencia de descarga ha aumentado en el músculo A a
consecuencia del estiramiento de los husos.
En lo que respecta al músculo B, la actividad eléctrica es
prácticamente nula. El acortamiento del músculo inhibe la
actividad aferente procedente de los husos, al igual que el
estiramiento del músculo A inhibe recíprocamente el B.
Ahora bien, si el organismo, en esta posición de tensión, reacciona intentando recobrar activamente la posición neutra, el
músculo A puede recuperar fácilmente y sin dolor la posición
de reposo y la actividad del HNM vuelve a ser normal. Se trataba de una situación de estiramiento exagerado, sin más.
No obstante, si el organismo reacciona a la posición de tensión que muestra la figura 2C mediante un movimiento
brusco, rápido y fuerte («reacción de pánico») para tratar
de reintegrar la articulación a su posición normal, el
músculo B y sus husos sufren un estiramiento instantáneo.
La función de los husos del músculo B consiste en detectar las
variaciones rápidas en la longitud de las fibras extrafusales.
La respuesta de descarga de las terminaciones espiraladas
es proporcional a esta modificación; en tal supuesto, los
husos del músculo B informan al SNC sobre el estiramiento, incluso antes de que el músculo alcance su longitud normal de reposo. Esto ocasiona un espasmo muscular reflejo,
no a nivel del músculo A, que se encuentra distendido, sino
del músculo B, ya acortado al máximo.
El músculo B, sometido a tal espasmo, fija la articulación en
determinada posición y se muestra resistente a cualquier
tentativa de alargamiento que trate de recuperar su posición habitual.
De ahí puede deducirse que si el músculo B sufre una contracción, si se aproximan los puntos de inserción, el huso
queda entonces relajado, reduciendo las descargas aferentes al SNC y suprimiendo así el espasmo.
Korr estima que, en la posición de tensión (músculo B contraído al máximo y con actividad aferente casi nula), el
SNC, al no recibir información alguna del músculo B,
aumenta considerablemente las descargas gamma en dirección de las fibras intrafusales hasta que el huso reanude su
actividad. Este fenómeno de «facilitación gamma» (high
gamma gain) incrementa la sensibilidad del huso al estiramiento.
Ahora bien, tras una reacción de pánico que elongue el
músculo B, enormemente contraído, el espasmo resultante
alcanza tal intensidad que el cuerpo es incapaz de anularlo
por sí mismo.
«Cuanto mayor sea la actividad gamma (debido a su
influencia sobre el huso), más aumentan la contracción
muscular y la resistencia al estiramiento. Durante esta hiperactividad gamma, el huso es responsable de una contracción, una vez que el músculo ya se encuentra completamente contraído».
Por consiguiente, la disfunción somática no es consecuencia de la elongación sino de la reacción del organismo a
una tensión.
Si la respuesta es lenta y voluntaria, se evitará la disfunción,
mientras que si tiene lugar en forma de pánico, la rapidez
del movimiento desencadena un espasmo muscular, causante de la disfunción [9].
Mecanismos de acción del counterstrain
El objetivo de counterstrain, por medio de la posición de bienestar, es relajar la contractura muscular al reducir la actividad aberrante del HNM. Esto se consigue reproduciendo
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la posición inicial de tensión o aplicando una «contratensión» (counterstrain).
Al reproducir la posición original, el asistente coloca la articulación en una posición cómoda y acorta al máximo el
músculo involucrado. Manteniendo la posición durante 90
segundos se consigue que el HNM reduzca su frecuencia de
descarga. El retorno lento y voluntario a la posición neutra
impide que el músculo sufra un nuevo espasmo. De este
modo, el terapeuta ha llevado a cabo en el paciente una reiteración del propio proceso lesional pero con dos diferencias fundamentales:
— se trata de un movimiento lento que se sirve de una fuerza muscular débil;
— no existe un efecto sorpresa para el SNC ya que la actividad del HNM está presente durante toda la maniobra.
Nociceptores
Aunque las demostraciones de Korr permiten comprender
el papel del HNM, se conocen otros receptores capaces de
ocasionar efectos similares. Así por ejemplo, la disfunción
somática puede ser desencadenada a partir de tejidos como
los viscerales, en los cuales no se encuentran husos.
Además, la actividad de los husos no es necesaria, ni generalmente suficiente, para activar un músculo o una motoneurona.
Puesto que la estimulación del sistema nervioso autónomo
es un factor mayor de disfunción somática, ¿existe entonces
un elemento sensitivo único que pueda asegurar su desencadenamiento?
La nocicepción parece responder a esta cuestión por el
hecho de que el dolor:
— acompaña casi universalmente a la disfunción somática;
— puede surgir en el área de la restricción o ser referido.
Dado el vínculo existente entre el dolor y la disfunción somática, sería más razonable considerar al primero como origen
de la segunda, en vez de un mero síntoma o epifenómeno.
Circuitos del dolor
El dolor es una sensación, resultado de acontecimientos
potencial o verdaderamente perjudiciales para los tejidos. A
pesar de que el dolor puede originarse en el SNC, sin estímulo periférico alguno, en la mayoría de los casos es el resultado de la estimulación de receptores periféricos específicos:
los nociceptores. Todo estímulo eventualmente dañino
desencadena a nivel de estos receptores una serie de señales
(potenciales de acción) que son transmitidas a la médula.
Con frecuencia, estas señales activan las vías de conducción
hacia los centros superiores con la suficiente intensidad
como para permitir su percepción en forma de dolor.
Sin embargo, no toda la información procedente de los
nociceptores periféricos se hace consciente en forma de
dolor. El SNC se muestra capaz de filtrar estos influjos nociceptivos, tanto a nivel medular como superior. Esta autocensura implica, al menos en parte, al sistema opiáceo
endógeno, y puede presentar importantes variaciones en el
umbral y en la percepción de la intensidad del dolor, incluso con un estímulo idéntico.
Para diferenciar los estímulos periféricos capaces de producir dolor y la propia experiencia del dolor, se habla de estímulo nociceptivo para expresar la experiencia del dolor, y
de estímulo de defensa o nociautónomo, para los reflejos
directamente estimulados por los nociceptores.
Los nociceptores pertenecen a la clase de neuronas periféricas escasamente mielinizadas (fibras A delta o tipo III) y a
las amielínicas (fibras C o tipo IV). Sus terminaciones sensitivas libres están situadas en todo tejido conjuntivo, exceptuando el cerebral. Su número varía según cada órgano.

5. Kinesiterapia
COUNTERSTRAIN: TÉCNICA DE LA MEDICINA MANUAL
Vasodilatación:
prostaglandinas
Permeabilidad vascular: aminas
vasoactivas, C3a, bradicinina
Estímulo doloroso
Interferón
Quimiotactismo:
leucotrienos
SNC
CSF
Monocito o
macrófago
Interleukinas
TNF
Daño tisular
Enzimas lisosomales
Dolor:
prostaglandinas, bradicinina
3 Mediadores de la inflamación. SNC: sistema nervioso central;
CSF: colony stimulating factor; TNF: tumor necrosis factor.
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Progresión del potencial de acción hacia el sistema nervioso
central [15]
El ganglio de la raíz posterior contiene dos tipos de neuronas que transmiten la sensibilidad:
— neuronas pertenecientes al sistema A-aferente, de cuerpo
celular grande y con fibras mielinizadas, implicadas en la
propiocepción (los mecanorreceptores, por ejemplo). Es
un sistema de conducción rápida. Comprende las fibras Aalfa del grupo 1 y las fibras A-beta del grupo 2;
— neuronas del sistema B-aferente, cuyo cuerpo celular es de
dimensiones reducidas y cuyas fibras están poco o nada mielinizadas, que conducen el tacto y la nocicepción. Este sistema
abarca las fibras A-delta del grupo 3 y las fibras C del grupo 4.
Estos nociceptores van a modular su respuesta en función
de la frecuencia de los influjos procedentes de la periferia:
una frecuencia baja corresponde a una sensación táctil,
mientras que una frecuencia elevada concierne a una percepción dolorosa.
En las fibras A-delta, los influjos nociceptivos se encaminan
con mayor lentitud hacia la corteza, a lo largo de las vías
anterolaterales; para ello, atraviesan la formación reticular,
el locus coeruleus y posteriormente el tálamo, donde, a partir de un número reducido de neuronas, emerge una gran
cantidad de ramificaciones que se distribuyen al conjunto
del cerebro. El locus coeruleus funciona como un sistema
de toma de conciencia de la información.
Progresión del potencial de acción hacia la periferia
3
4 Segmentación de Rexed y aferencias radiculares. 1. músculos y
tendones; 2. vísceras; 3. piel.
Son muy abundantes en el tejido cutáneo y subcutáneo,
periostio, peritoneo y tejido conectivo muscular. El estroma
de los órganos gastrointestinales cuenta con una cantidad
relativamente baja de ellos.
Todas las terminaciones nerviosas libres sensibles a los estímulos nociceptivos contribuyen a los reflejos nociceptivos,
mientras que la experiencia del dolor precisa un estímulo
suficientemente intenso.
Habitualmente, los nociceptores poseen múltiples ramificaciones periféricas que inervan las áreas adyacentes a la propia estructura. No obstante, las ramificaciones pertenecientes a ciertas fibras A delta y C provenientes de los ganglios
de las raíces dorsales superiores, proyectan ramas hacia el
plexo braquial y el pericardio. Una inervación viscerosomática de este tipo es un fenómeno corriente.
Cabe subrayar una constatación primordial: cuando un nociceptor resulta estimulado, el potencial de acción no sólo progresa de forma centrípeta hacia la médula sino también
hacia la periferia, más allá de las ramas de la propia neurona.
A nivel de todas las terminaciones del nociceptor activado,
tanto centrales como periféricas, el potencial de acción libera neurotransmisores polipeptídicos.
El estímulo doloroso da lugar al nacimiento de corrientes
eléctricas axonales en ambos sentidos, lo que conlleva la
liberación de mediadores de la inflamación en la periferia.
La inflamación se ha definido tradicionalmente según la
siguiente secuencia: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, producción de calor, modificación de la
consistencia de los tejidos y tumefacción.
Esta definición hace posible una mejor comprensión del
concepto osteopático de la disfunción somática.
La inflamación consiste en una reacción de defensa fundamental, no específica, que incluye la liberación de mediadores como las aminas vasoactivas, prostaglandinas, bradicinina, metabolitos diversos y citocinas.
Las citocinas son polipéptidos de bajo peso molecular que
están muy implicadas en este mecanismo inflamatorio, así
como en una serie de procesos inmunitarios. Los monocitos
o macrófagos van a liberar las siguientes sustancias: interleukina, interferón, CSF (colony stimulating factor), TNF (tumor
necrosis factor), quimiocinas y factores de crecimiento (fig. 3).
La persistencia en estos tejidos de principios químicos liberados por acción de los nociceptores va a reducir el umbral
de éstos.
De este modo, una presión considerada ligera puede activar
los nociceptores tras una lesión tisular y será interpretada
como dolor. Teóricamente, esto podría ser cierto a nivel de
cualquier terminación nociceptiva. Así, los reflejos axonales
constituyen un bucle de retroalimentación positiva en el
cual la nocicepción se refuerza a sí misma allí donde provoca una inflamación.
Reflejos nociceptivos
Además del reflejo axonal, existen dos tipos de reflejos
nociceptivos que implican al SNC. Se trata del reflejo de
defensa musculoesquelético y del reflejo nociautónomo.
Ambos están basados en conexiones establecidas por los
nociceptores a nivel medular y del tronco cerebral. Los axopágina 5

6. Estímulo nociceptivo
Nociceptores
Activación simpática
Reflejos medulares
de defensa
Actividad
musculoesquelética
reducida
Efecto
visceral
Efecto
inmunitario
Vasodilatación y
edema tisular
Mantenimiento de la contracción
Reorganización del conjuntivo en
acortamiento
Estiramiento
5 Consecuencias de la activación de los nociceptores.
nes de los nociceptores periféricos se desplazan juntamente
con nervios somáticos y viscerales.
A partir de los ganglios sensitivos, los nociceptores envían
axones hacia la médula o el tronco cerebral, donde hacen
escala. Muchos de ellos finalizan su trayecto en el interior
del segmento medular pero otros pueden llegar a recorrer
varios segmentos medulares en dirección cefálica o caudal,
dentro del tracto de Lissauer, antes de relevarse en el asta
posterior de la médula.
Conexiones [2]
Numerosos nociceptores se relevan en las láminas I y II de
Rexed o a nivel de las dendritas de las interneuronas de la
capa V. Algunas neuronas nociceptoras de segundo orden de
las láminas I y V envían sus axones siguiendo el tracto espinotalámico y espinocervicotalámico hacia el tronco cerebral
y el tálamo, donde su información alimenta la sensibilidad
consciente y la percepción afectiva del dolor (fig. 4).
Otras neuronas de las láminas I, II y V desempeñan una función de interneuronas. Estas últimas pueden proyectarse
sobre cinco segmentos adyacentes, cefálicos o caudales. Algunas interneuronas, al igual que determinadas aferencias
nociceptivas periféricas, se proyectan a nivel del tracto intermediolateral a fin de estimular el sistema nervioso autónomo. Otras se proyectan sobre las motoneuronas del asta anterior de la médula para generar reflejos musculoesqueléticos.
Convergencia-divergencia
Determinadas neuronas del asta posterior (láminas I a V)
pueden reaccionar a una estimulación nociceptiva de naturaleza visceral y somática simultáneamente. Existe una convergencia de los nociceptores periféricos provenientes de
las estructuras somáticas y viscerales, como la piel, el músculo esquelético y el corazón, hacia la misma neurona medular. Esta disposición es responsable del dolor referido.
Al acceder al conjunto de las interneuronas, los nociceptores generan respuestas divergentes, al mismo tiempo somáticas y, por medio del sistema nervioso autónomo, viscerales.
Esta combinación de convergencia de las variadas fuentes
nociceptivas y de divergencia de los influjos que parten de
las interneuronas medulares, es probablemente el origen de
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los reflejos somatosomáticos, somatoviscerales, viscerosomáticos y visceroviscerales. Los estímulos nociceptivos pueden
producir, de esta forma, respuestas divergentes y alejadas [3].
Los reflejos nociceptivos medulares suelen ser los más
potentes a nivel de los órganos y músculos que dependen
del mismo segmento medular (dermatoma, miotoma, esclerotoma o viscerotoma).
Reflejos de defensa
Los reflejos musculoesqueléticos desencadenados por los
nociceptores se denominan «reflejos de defensa» (por
ejemplo, el reflejo de retirada de las patas posteriores en el
animal de experimentación).
Cada uno de estos reflejos de defensa tiene en común el
intento por disminuir la estimulación del dolor, ya sea de
origen somático o visceral, utilizando conexiones en el interior de la médula. Este tipo de reflejos puede estar modulado por centros superiores.
Reflejos nociautónomos
El segundo reflejo nociceptivo medular implica al sistema nervioso autónomo. Al igual que ocurre en el reflejo de defensa,
la estimulación puede estar producida por una estructura
somática o visceral. Dado que el mecanismo medular es
común a ambas, la estimulación nociceptiva de las estructuras
somáticas conlleva respuestas somáticas y viscerales.
La mayoría de los estímulos nociceptivos provoca respuestas
simpáticas que pueden ser segmentarias o más amplias. Un
reflejo nociautónomo disperso puede acarrear una vasoconstricción muy extensa de la piel y de las vísceras, una
vasodilatación de la musculatura esquelética, un incremento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial y la disminución de la motilidad gástrica.
Efectos de la activación simpática sobre el sistema
inmunitario
Los nociceptores también son capaces de influir directa o
indirectamente sobre el sistema inmunitario. De modo
similar a un reflejo axonal nociceptivo (cf supra), los neurotransmisores peptídicos (sustancia P y somatostatina)
liberados en los tejidos viscerales y somáticos ejercen un
quimiotactismo sobre los linfocitos y macrófagos. Los nociceptores poseen igualmente la capacidad de actuar indirectamente sobre el sistema inmune a través del sistema nervioso simpático. El timo, el bazo, los ganglios linfáticos y el
resto de tejidos linfoides están inervados por neuronas
autónomas postganglionares, lo que permite ajustar la respuesta inmune de los linfocitos B y T.
Por consiguiente, una activación masiva, aguda o crónica,
del sistema nervioso simpático relacionada con los nociceptores podría aminorar la capacidad de respuesta del sistema
inmunitario frente a una agresión. Una depresión inmune
de este tipo podría acontecer en situaciones de estrés y de
disfunción somática.
Los nociceptores son prácticamente ubicuos en el organismo. Por medio de la convergencia periférica y medular y de
la divergencia medular, los nociceptores están en condiciones de generar respuestas autónomas y viscerales como
réplica a estímulos dolorosos somáticos y viceversa.
También provocan respuestas musculoesqueléticas, orientadas principalmente a disminuir por vía refleja el estímulo álgico. Por último, pueden ocasionar efectos importantes sobre el
sistema inmunitario. Todas estas respuestas a estímulos nociceptivos pueden acompañarse o no de sensación de dolor.
¿Es el nociceptor la clave para la comprensión
de «counterstrain»?
Como ya se ha visto (cf supra), la disfunción somática no
consiste en un simple desorden musculoesquelético aislado

7. Kinesiterapia
COUNTERSTRAIN: TÉCNICA DE LA MEDICINA MANUAL
sino que, más bien, es el nexo entre las limitaciones musculoesqueléticas locales y una gran variedad de fenómenos,
que incluyen el dolor, la extensión de la restricción, la estimulación del sistema nervioso autónomo, las disfunciones
viscerales y los desarreglos en el sistema inmunitario (fig. 5).
El modelo propuesto por Van Buskirk estudia por etapas el
modo en que el nociceptor puede originar la disfunción
somática: un traumatismo menor activa los nociceptores de
un área de un músculo concreto y esa activación envía señales
por todas las ramificaciones del nociceptor, y hacia la médula.
Las señales axonales liberan transmisores peptídicos que
producen una vasodilatación, la extravasación de líquidos y
la afluencia de células inmunes a nivel y alrededor del foco
traumático. A continuación, las células inmunes sintetizan
otros mediadores que aumentan la vasodilatación y extravasación locales y que reducen el umbral de nocicepción. Así
mismo, el reflejo axonal se extiende a órganos a distancia:
del nociceptor hacia el SNC y hacia la periferia.
Las señales que penetran en la médula estimulan, por vía
sináptica, a las neuronas medulares.
Estas neuronas son capaces de enviar señales a los centros
superiores, para el reconocimiento del dolor, al sistema
intermediolateral, para estimular las neuronas preganglionares del sistema nervioso autónomo, y a las motoneuronas,
las cuales originan reflejos de defensa.
El dolor, de ser percibido, puede estar mal localizado, en
razón de la convergencia de múltiples fuentes hacia las mismas neuronas medulares y de la divergencia de las señales a
lo largo de los segmentos medulares vecinos. No obstante,
el dolor y la mayoría de los efectos reflejos serán más importantes en el segmento de origen.
La mayor parte de los reflejos nociautónomos implican respuestas tan variadas como efectos sobre el tono cardíaco,
vasoconstricción y vasodilatación, estasis gastrointestinal o
broncodilatación. La expresión simpática alcanza su máximo grado en los órganos dependientes del segmento vertebral correspondiente, por lo que la persistencia de la actividad simpática produce un efecto deletéreo sobre este órgano. La función inmunitaria también se ve afectada.
Los reflejos nociceptivos engloban respuestas segmentarias
específicas y, a menudo, multisegmentarias. Éstas tienen
como objetivo reducir los influjos nociceptivos en el territorio considerado. En ciertos casos, los músculos lesionados
se verán contraídos por acción de las fibras vecinas no traumatizadas; en otros, los músculos se acortan para proteger
las estructuras subyacentes dañadas.
Determinismo del reflejo de defensa
Se trata de todo aquello que permite minimizar la transmisión nociceptiva a nivel medular.
Los efectos del reflejo axonal y de la vasodilatación simpática conllevan una limitación mecánica directa del movimiento. Esto acontece tanto si los músculos constituyen el
origen de la lesión como si están secundariamente implicados, como ocurre en un reflejo viscerosomático. El edema
tisular y los mediadores liberados estimulan además a los
nociceptores locales.
En ese momento, una tracción ejercida sobre ese músculo
para volver a llevarlo a su posición neutra va a activar los
nociceptores, ya sensibilizados por un mecanismo de retrocontrol positivo, que, a su vez, acentúa el reflejo defensivo.
Debe recordarse que, en lo que respecta a un músculo
periarticular, la posición de máximo acortamiento no es
probablemente la óptima para reducir la nocicepción en el
caso de un reflejo de defensa. Esto se debe sobre todo a que
26-075-A-10
la contracción aumenta inevitablemente la tensión de otras
estructuras, incluyendo los antagonistas y todos los músculos que intervienen para estabilizar el cuerpo. La señal nociceptiva, según su magnitud, dará lugar a nuevas relaciones
musculoesqueléticas, en una posición que ya no es la neutra sino que está desplazada con respecto a ella.
La persistencia de la contracción muscular induce la síntesis de quenotoxinas que activan igualmente los nociceptores, reforzando así la posición anómala.
Si la posición incorrecta de la articulación es mantenida
durante un cierto tiempo por un reflejo de defensa (desde
algunos minutos a varios días), la disfunción somática se vuelve crónica. Esta modificación se caracteriza por una reorganización del tejido conectivo por parte de los fibrocitos.
En el músculo acortado, las fibras del tejido conjuntivo van
a adoptar una disposición más aleatoria. Por lo tanto, estas
fibras tendrán menos posibilidades de sufrir tensiones
siguiendo las líneas de fuerza normales.
En los músculos antagonistas elongados, el tejido conjuntivo se encuentra estirado pero no tenso. En estas circunstancias, el mantenimiento de la articulación en una posición no neutra (intermedia) ya no exige actividad muscular. Sin embargo, dado que la posición de la articulación no
alcanza un equilibrio gravitacional, postural ni funcional,
tales tensiones crónicas facilitan la activación nociceptiva y
la eventual percepción dolorosa.
La disfunción somática conlleva entonces un estado que
comprende una importante resistencia al movimiento en el
sentido contrario a la contracción inicial (amplitud disminuida), una activación crónica del nociceptor, que puede
manifestarse como dolor o no, y una excitación permanente del sistema nervioso autónomo, responsable de desórdenes viscerales e inmunitarios.
¿Cuál es el lugar que ocupa el nociceptor en el método
de «counterstrain»?
La restricción musculoesquelética y sus consecuencias
sobre los sistemas autónomo, visceral e inmunológico permiten explicar, a la luz del modelo neurológico propuesto,
las características fundamentales de la disfunción somática.
Aun cuando existen diferentes técnicas empleadas por los
osteópatas con el fin de aliviar la disfunción somática, todas
ellas parecen distender activamente el tejido conjuntivo de
las cápsulas articulares, tendones, músculos y ligamentos,
allí donde el movimiento se encuentra limitado. Algunas,
como el estiramiento, pueden aumentar la sensación álgica
y, en consecuencia, reforzar la disfunción.
Para llegar a ser eficaces, los distintos tratamientos manipuladores han de disminuir o neutralizar la transmisión del
dolor, probablemente gracias a la preparación previa de los
tejidos, la cual parece diferir según la técnica.
En la técnica de counterstrain, los tejidos ya contraídos, lo
hacen más aún. El acortamiento máximo suprime todas las
tensiones internas y desactiva los nociceptores.
Al mantener los tejidos en esta posición durante un mínimo
de 90 segundos, la circulación local mejora gracias a la
reducción de la estimulación crónica simpática. La inflamación local y el edema tisular disminuyen a medida que las
sustancias químicas nocivas van siendo eliminadas. Si, a continuación, los tejidos experimentan un estiramiento lento y
pasivo, el tejido conjuntivo estará en condiciones de elongarse y deslizarse, absorbiendo las fuerzas implicadas e impidiendo su transmisión a las terminaciones nociceptivas.
Por último, en el caso de las manipulaciones de tipo HVLA,
el tejido afectado se somete a un suave estiramiento hasta su
página 7

8. límite normal, lo que evita activar más aún los nociceptores.
Después, durante la maniobra, el asistente efectúa un leve
estiramiento suplementario. Esta operación tiende a forzar
una rápida reorganización del tejido conjuntivo limitado,
fundamentalmente a nivel de las articulaciones y de su cápsula, probablemente rompiendo las fibras orientadas anárquicamente. El uso de una fuerza de escasa magnitud y prudentemente dirigida por parte del operador, restringe las
lesiones tisulares.
Travell y Simmons han sugerido que estas restricciones
musculoesqueléticas se desarrollaban en dos fases: la dolorosa en primer lugar, seguida de la reorganización del tejido conjuntivo. Sin embargo, todos estos modelos insisten
en el componente consciente del dolor y en su prevención,
en tanto que el aquí descrito sugiere que los acontecimientos que conducen a la disfunción somática son puramente
reflejos.
Discusión a propósito del modelo presentado [14]
Si bien este modelo parece satisfactorio, su validación experimental choca con varios obstáculos:
— al estar situada la nocicepción en el SNC, sería preciso
poder realizar un bloqueo periférico de los nociceptores;
— a continuación, debe hacerse constar que un bloqueo
central de la nocicepción por encima del nivel medular
puede no ofrecer un efecto apreciable sobre la constitución
y el mantenimiento de la disfunción;
— por último, sería útil estudiar con precisión las modificaciones de la función inmunitaria antes y después del tratamiento de una disfunción somática.
La originalidad de este modelo consiste en la identificación, en el ámbito de la disfunción somática, del nociceptor
en calidad de elemento sensitivo que vincula entre sí las
limitaciones musculares involuntarias, la estimulación del
sistema nervioso autónomo y las modificaciones circulatorias e inmunológicas que se derivan.
«Tender points»
Con posterioridad a Chapman, quien ya había descrito la
existencia de puntos reflejos, Travell, por un lado, y Jones,
por otro, publicaron descripciones diagnósticas y terapéuticas acerca de pequeñas áreas de tejido sensible [13].
Travell utilizaba el término trigger points, mientras que, a
pesar de las numerosas similitudes entre ambas observaciones, Jones optó por el término tender points. Travell pensaba
que el origen de la patología era el trigger point, en tanto que
Jones estableció que los TP no eran sino una manifestación
de la disfunción somática que podía situarse en otro lugar.
Además, a diferencia de los trigger points y de sus irradiaciones dolorosas a modo de punto gatillo, los TP únicamente
son sensibles localmente.
El enfoque terapéutico también cambia. La técnica de
Travell trata los propios puntos mediante inyecciones o
vaporizaciones y estiramientos. Lo mismo ocurre para otros
métodos terapéuticos que se sirven de puntos sensibles,
como el shiatsu y los puntos reflejos de Chapman. La técnica de counterstrain trata la hipertonía muscular en relación
con una disfunción somática.
Jones describió estos puntos miofasciales sensibles, los TP,
como «pequeñas áreas en tensión, sensibles, con aspecto
edematoso, en la superficie de los músculos y fascias, de
aproximadamente 1 cm de diámetro». Los TP se encuentran habitualmente en la adyacencia de inserciones ligamentosas o en el vientre de ciertos músculos. Se localizan
en el territorio de la disfunción somática y constituyen así
una herramienta diagnóstica.
página 8
El TP se detecta presionando con un dedo contra una
estructura ósea subyacente. A la palpación, la zona alrededor del TP se aprecia progresivamente más tensa desde la
periferia hacia el centro. La presión necesaria para detectarlo ha de ser de aproximadamente cien gramos, firme
pero moderada. Esta maniobra no debe desencadenar reacción alguna en un tejido sano pero sí un dolor característico en caso de disfunción. El TP se descubre sirviéndose del
pulpejo del índice o pulgar, puesto que el extremo de los
dedos es menos sensible a la palpación profunda que el pulpejo y, por ello mismo, fuente de errores. La palpación del
TP resulta más favorable siguiendo un ángulo de ataque
tangencial que a través de la presión directa vertical [10].
Aunque Jones describió unos 200 TP, hasta la fecha se han
identificado otros nuevos. Los puntos posteriores se
encuentran habitualmente a nivel de la musculatura paravertebral, en contacto con las apófisis espinosas, en la pelvis
o sobre las costillas. El mérito de Jones proviene igualmente del descubrimiento de TP situados en la parte anterior
del tórax o de la pelvis, estrechamente asociados a una
región o a un nivel de dolor posterior.
Los pacientes no son conscientes de la existencia de estos
puntos anteriores antes de que se haya procedido a su búsqueda (fig. 6). En opinión de Jones, el 50 % de las disfunciones causantes de dolor posterior presenta una manifestación anterior.
El hecho de no investigarlas ni tomarlas en consideración
disminuye la eficacia del tratamiento [7].
El método habitual para verificar la presencia de un TP consiste en preguntar: «¿Aquí es más sensible?», en el área
donde se busca un determinado punto. La sensibilidad
dolorosa constituye un síntoma o sensación de malestar
descritos por el paciente. Por el contrario, el cambio de
consistencia es una modificación objetiva a la palpación. En
caso de que existan múltiples TP en una zona concreta,
deberá tratarse en primer lugar el TP más sensible.
Una vez localizado el TP, el operador mantiene el dedo
sobre ese lugar para poder vigilar los cambios en la consistencia a medida que el paciente toma una posición más
cómoda. Este TP se utiliza entonces como guía gracias a la
participación activa del paciente.
No debe olvidarse que otras patologías pueden ocasionar
una modificación en la textura de los tejidos, como ocurre
con un área de irritación localizada, una celulalgia, una
infección, una inflamación o un dolor referido viscerosomático. El paciente casi nunca es consciente de la existencia del
TP, por lo que mostrará sorpresa por su descubrimiento. Es
posible que llegue a creer que el terapeuta ha creado un
área dolorosa tras la palpación. La presión necesaria para
revelar un TP es variable. Algunos pacientes reaccionan vivamente a la presión, incluso cuando es leve, en tanto que
otros no lo perciben, mientras que el TP es claramente identificado a la palpación. Por lo general, a mejor condición física del paciente, más elevada tendrá que ser la presión para
el diagnóstico. Los pacientes absolutamente arreactivos apenas representan el 1 % del total. En estos casos, aunque se
reconozca un TP por la mera modificación de la consistencia a la palpación, éste deberá ser tratado.
¿Dónde buscar los «tender points»? [6]
Un paciente que padece una disfunción somática importante intentará encontrar una posición de alivio para evitar
el dolor y disminuir la tensión a nivel de las estructuras miofasciales implicadas.
También tenderá a inclinarse hacia el TP que se encuentre
preferentemente en el vértice de la concavidad. Si el paciente
se inclina hacia delante, el TP estará situado en la cara anterior; si se coloca en extensión, su localización será posterior.

9. Kinesiterapia
COUNTERSTRAIN: TÉCNICA DE LA MEDICINA MANUAL
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6 Distribución de los tender points, según Jones.
Regla: cuanto más se aproximan los TP hacia la línea media,
mayor grado de flexión o extensión adquiere el paciente, y
mayores serán la flexión o extensión necesarias durante el
tratamiento. Con un mínimo de práctica, el terapeuta será
capaz de prever las zonas de disfunción observando la actitud del paciente.
Los TP están ubicados con frecuencia en lugares distantes a
los descritos como dolorosos por el paciente. Por otra parte,
la lesión inicial puede inducir un daño secundario, quizá
más sintomático que el primero. El tratamiento de la zona
de lesión primitiva hace desaparecer a menudo las lesiones
secundarias. Por ejemplo, cuando el músculo psoas sufre
un espasmo, el paciente rara vez se queja de dolor abdominal o en la cara anterior de la cadera, sino más bien en la
región lumbosacra o sacroilíaca en razón de las contracturas secundarias a la tensión inicial del psoas. Es habitual que
los TP asienten en el territorio diametralmente opuesto al
doloroso. En el caso descrito, los TP estarán situados en el
abdomen, justo por dentro de la espina ilíaca anterosuperior o desplazados hacia la región periumbilical.
Secuencia terapéutica detallada
La técnica de counterstrain se basa en la identificación de los
TP y en la instalación del paciente en una posición cómoda.
Las etapas del tratamiento son las siguientes:
— descubrir un TP significativo;
— colocar al paciente en una posición cómoda;
— mantener la posición durante 90 segundos;
— recuperar lentamente la posición neutra;
— volver a explorar el TP.
Descubrimiento de un «tender point» significativo
La determinación de los TP se lleva a cabo por medio de los
datos del interrogatorio, que localizan el área de disfunción, a través de la búsqueda de los puntos en la zona afectada y mediante la exploración sistemática de los TP (que se
practica durante cualquier examen osteopático estándar
cuando se domina la técnica de counterstrain).
La palpación de los TP debe revelar una sensibilidad exagerada, dolor, una reacción de defensa o de retirada, así
como un cambio en la consistencia.
Se comienza tratando el punto más sensible y luego los
demás. Puede plantearse un problema ante pacientes con
un elevado umbral del dolor. Sólo la destreza de palpación
del terapeuta permite el diagnóstico. Si se aprecia una clara
modificación de la consistencia, merece la pena tratarlo.
Colocación en la posición más cómoda
El tratamiento se efectúa siempre en una postura que el
paciente considera cómoda. Ésta reproduce la posición en
página 9

10. óptima, un pequeño cambio en ella disminuye la sensibilidad en gran medida. Al alejarse, el dolor reaparece.
Ajuste fino
Cuando se ha llevado al paciente a una posición casi óptima, se realiza una rectificación sutil por medio de ligeros
movimientos en forma de arcos de circunferencia (de 1 a
5°) conservando el control del TP. A cada cambio de posición se vuelve a explorar su sensibilidad hasta detectar la
posición óptima exacta. Una vez obtenida, la sensibilidad a
nivel del TP debe haber disminuido dos terceras partes
como mínimo o, mejor aún, haber desaparecido, puesto
que la reducción de la sensibilidad se correlaciona con la
eficacia del tratamiento. Si la presión inicial desencadena
una reacción de retirada, la desaparición de dicha reacción
puede considerarse suficiente.
En aproximadamente el 5 % de los casos, aun tras una búsqueda minuciosa de la posición óptima, no se logra aminorar la sensibilidad. Estos puntos reciben el apelativo de
mavericks (en el oeste estadounidense mavericks eran las
reses que se comportaban de un modo diferente al resto de
la manada, negándose, por ejemplo, a seguir el mismo
camino; el sentido actual es el de inconformista o antisocial). Entonces se actúa ubicando al paciente en la posición
opuesta a la comúnmente empleada, cambiando primero el
componente de rotación y/o flexión lateral y, a continuación, el de flexoextensión.
7 Búsqueda de la posición de máximo bienestar, según Jones. 1.
dolor intenso, tensión; 2. movimientos de gran amplitud, pocos
cambios; 3. ajuste fino, cambios importantes; 4. punto móvil,
máximo bienestar.
la que se desencadenó la disfunción. El interrogatorio
puede aportar información de interés. La instalación en la
posición de bienestar es indolora la mayoría de las veces.
Pero puede ocurrir que otras áreas de disfunción se manifiesten y vuelvan la posición molesta o, incluso, dolorosa. Si,
a pesar de todo, sigue siendo soportable y no se acompaña
de reacción muscular de defensa, puede continuarse con el
tratamiento, adaptando la técnica a las necesidades de cada
situación. El único imperativo radica en que el paciente
permanezca completamente relajado.
En tanto que se conserva la posición de bienestar, el operador mantiene el dedo sobre el TP pero sin presionar. Se
monitoriza el punto mediante una presión suave sobre él
al mismo tiempo que se pregunta al paciente sobre el
grado de sensibilidad. Posteriormente se disminuye la presión y, a continuación, se vuelve a realizar un ligero contacto. Por consiguiente, únicamente se aplica una presión
firme en el momento de analizar la sensibilidad del punto.
Resulta útil establecer una escala de sensibilidad, por
ejemplo de cero a diez, en la que el diez represente el
dolor inicial y el cero, la ausencia de dolor. También
puede recurrirse a una escala de porcentajes, en la que se
solicita al paciente que indique si la sensibilidad ha
aumentado, ha disminuido o permanece idéntica, hasta
obtener una reducción del 70 % o superior.
Durante el tratamiento, el terapeuta ejerce repetidas veces
una presión más fuerte e interroga al paciente sobre la sensibilidad del TP, puesto que esto permite al facultativo evaluar la eficacia de la técnica, mantener la posición idónea,
corrigiéndola si es preciso, y hacer participar al paciente en
el tratamiento.
Aproximación a la posición
Se moviliza suavemente al paciente hacia la posición de bienestar, monitorizando el TP. Se le pregunta en cuanto al
nivel de sensibilidad del TP. Una vez cerca de la posición
página 10
Concepto de «punto móvil» (fig. 7)
Al acercarse a la posición óptima por medio de un movimiento de gran amplitud, el estado de tensión muscular y
de sensibilidad sólo cambia moderadamente. Una vez a
pocos grados de la posición ideal, un movimiento muy restringido, de menos de 2° de amplitud, provoca un cambio
mucho mayor (de dos tercios) al conseguir un relajamiento
casi completo. Si se sobrepasa este punto con un movimiento de escasa amplitud, cualquiera que sea su dirección,
la tensión vuelve a surgir inmediatamente. Un profesional
bien entrenado percibe esto con facilidad. Esta sensación
de laxitud brusca, seguida de una nueva tensión, también
rápida, se aprecia como una movilidad de los tejidos, motivo por el cual esta posición se denomina «punto móvil». La
percepción de este fenómeno no exige ningún talento sino
solamente práctica. La búsqueda y la utilización del «punto
móvil» permiten aumentar de forma muy significativa la eficacia del tratamiento.
Mantenimiento de la posición de bienestar
Tras haber logrado localizar la posición óptima, ésta debe
conservarse durante 90 segundos, durante los cuales el
dedo controla el TP por medio de un ligero contacto. Este
suave apoyo hace posible:
— registrar los cambios tisulares a nivel del TP y ayudar a
determinar el final del tratamiento;
— examinar el TP y ajustar la posición óptima, la cual
puede ser levemente modificada durante el tratamiento;
— corroborar que el TP está exactamente localizado a lo
largo de todo el tratamiento.
Este último punto resulta especialmente importante puesto
que, finalizado el tratamiento, puede ser díficil volver a
identificar el TP si se ha perdido su punto de referencia.
Es posible percibir mediante el tacto otro fenómeno,
similar a una pulsación, conocido como «pulso terapéutico», de intensidad variable. La palpación del pulso radial
del paciente con la otra mano muestra un sincronismo
entre éste y el terapéutico. La explicación parece proceder de la vasodilatación tisular de origen simpático oca-

11. Kinesiterapia
COUNTERSTRAIN: TÉCNICA DE LA MEDICINA MANUAL
sionada por el tratamiento. La aparición del «pulso terapéutico» indica que la posición óptima ha sido hallada.
En ocasiones, no se observa hasta que transcurren 90
segundos de tratamiento. En cualquier caso, constituye
una ayuda tanto para la búsqueda de la posición óptima
como para la determinación de la duración del tratamiento. Si bien ésta es habitualmente de 90 segundos, en
ciertos pacientes puede ser superior como, por ejemplo,
en casos de patología crónica o cuando se trata de puntos
costales, que requieren mantener la posición durante dos
minutos.
Mientras dure el acto, resulta imperioso conseguir la relajación completa del paciente. Debido a la natural e involuntaria tendencia a contraer su musculatura, es preciso recordarle de forma reiterada que permanezca relajado. Para
ello, ha de ser colocado en una posición cómoda. Así
mismo, el terapeuta debe situarse adecuadamente para ser
capaz de preservar la posición durante los 90 segundos. La
importancia del juego corporal resulta aquí primordial.
Retorno a la posición neutra
Tras haber mantenido la posición de bienestar durante 90
segundos, se vuelve pausadamente a la normalidad.
Antes de comenzar, se pide al paciente que permanezca
relajado y que no participe activamente en la maniobra. En
efecto, son numerosos los pacientes que se contraen involuntariamente o para eludir el dolor.
Los primeros grados del movimiento han de ser efectuados
con gran lentitud y de manera absolutamente pasiva. Si se
percibe un movimiento voluntario por parte del paciente,
se interrumpe la maniobra para recordarle que continúe
distendido. Tras haber obtenido la relajación, se prosigue
con el movimiento. De igual forma, la aparente disminución del peso del individuo tiene el mismo significado, por
lo cual se debe interrumpir el movimiento, a la espera de la
distensión necesaria.
Reexploración del «tender point»
Cuando el paciente ha alcanzado la posición neutra, se examina de nuevo el TP. Se debe encontrar menos del 30 % de
la sensibilidad inicial, aunque lo ideal sería que fuera
nula. Son varias las explicaciones posibles en caso de que
ésta persista: el paciente no estaba situado en la posición
óptima o se ha apartado de ella durante los 90 segundos;
en este supuesto, se repite la técnica respetando escrupulosamente sus principios. Otro motivo verosímil es el
error en la elección del TP, no habiéndose tratado un
punto clave de la disfunción. Al realizar un nuevo examen es posible determinar su localización y tratarlo. Es
preciso tener presente que el punto clave puede estar
situado a distancia de la zona de disfunción o al otro lado
de la línea media.
En el marco de una disfunción crónica, el resultado
puede ser insuficiente, dado que los tejidos tardan mucho
más tiempo en recuperar su estado habitual. Así mismo,
en presencia de TP resultantes de un reflejo viscerosomático, el retorno a la normalidad tiene lugar en algunos
minutos, incluso algunas horas. Es indispensable volver a
evaluar al paciente tras el tratamiento, considerando que
se está tratando un problema de disfunción somática y no
un TP. Las restricciones en el movimiento desaparecen y
la consistencia de los tejidos vuelve a ser normal. En caso
de disfunciones somáticas crónicas, la recuperación exige
más tiempo.
26-075-A-10
La técnica «counterstrain» en el arsenal
terapéutico de la medicina manual
La técnica de counterstrain es un tratamiento de la disfunción
somática. Ésta, presente cualquiera que sea la patología del
aparato locomotor, es susceptible de tratamiento exclusivo
cuando se trata de una patología funcional. En caso de patología orgánica, puede ser utilizada como complemento
antálgico y miorrelajante del tratamiento específico de la
afección. El ámbito de empleo de counterstrain se extiende
desde las dolencias agudas hasta las patologías crónicas.
En las afecciones agudas, su utilización resulta de extraordinario interés en razón de su carácter suave y no traumático. El médico se guía gracias a la sensación de mejoría que
experimenta el paciente; a menudo se obtienen resultados
espectaculares en lo que respecta al dolor, a la contractura
muscular y al edema tisular.
La delicadeza de la técnica hace de ella un procedimiento
eficaz y carente de riesgo en pacientes frágiles (ancianos,
osteoporosis, fracturas, embarazo, niños, etc.).
En los pacientes crónicos, dos motivos la convierten en una
técnica interesante:
— el examen de los TP ofrece una rápida estimación de las
regiones donde asientan las disfunciones responsables del
dolor;
— el tratamiento permite reducir la hipertonía muscular
causante de la disfunción articular crónica.
Los pacientes que presentan una disminución importante
de la amplitud articular (capsulitis retráctil, espondilartrosis cervical, etc.) encuentran en esta técnica una posibilidad
de aliviar las contracturas musculares. Pueden lograrse
beneficios mensurables en cuanto a la amplitud y calidad
del movimiento.
El número de puntos a tratar en el transcurso de una sesión
varía. Si bien el examen pone de manifiesto múltiples TP, la
búsqueda y el tratamiento de los puntos claves hacen insignificantes los puntos secundarios. En caso de patología
aguda, se puede tratar una cantidad mayor de puntos que
en caso de patología crónica, en la que generalmente se
trabaja sobre no más de tres a cinco puntos. La cantidad de
sesiones se establece en función de la patología.
Usualmente, una patología aguda requiere menos consultas
que una afección instalada meses o años atrás. El ritmo de
las mismas se concentra (pocos días), en caso de patología
aguda, o se espacia para un problema crónico.
La técnica de counterstrain puede ser de gran utilidad cuando está asociada a otras técnicas manuales. Aplicada juntamente con técnicas que restablecen la función articular
(movilizaciones o manipulaciones, por ejemplo), este procedimiento normaliza el desequilibrio de las tensiones musculares y disminuye el riesgo de recidiva de la disfunción.
La técnica de counterstrain puede combinarse con la de muscle energy, con resultados satisfactorios [11]. El efecto inhibitorio de esta última sobre las contracturas musculares
puede reforzar el efecto inhibitorio de counterstrain sobre el
mismo músculo. La técnica de muscle energy también ofrece
interés a la hora de estirar los músculos antagonistas y permitir que la articulación recupere su equilibrio.
«Counterstrain» en pacientes
hospitalizados
Puede recurrirse a la técnica de counterstrain como tratamiento adyuvante en pacientes hospitalizados por motivo
página 11

12. de patologías agudas [12]. En los servicios de cirugía, esta
técnica puede utilizarse en el preoperatorio, para normalizar la función respiratoria, y en el postoperatorio, para tratar el íleo paralítico. También se emplea en el tratamiento
del dolor consecutivo a las permanencias prolongadas en
cama y en el dolor posicional adquirido tras intervenciones
quirúrgicas.
La técnica de counterstrain permite diferenciar las patologías
orgánicas de las funcionales. Un dolor en la fosa ilíaca derecha puede reflejar una patología funcional raquídea en la
que coexiste un TP espontáneamente doloroso. Después de
descartar cuidadosamente un problema orgánico, el tratamiento apropiado mediante la instalación del paciente en
la posición de bienestar atenuará el dolor. En lo que respecta a la patología obstétrica, el recurso a esta técnica
puede proporcionar resultados inestimables en el tratamiento del dolor lumbopelviano del pre y postparto.
El único obstáculo a la utilización de este sistema en pacientes hospitalizados radica en la necesidad de ejecutarlo en
función del estado del paciente (contraindicación de algunas posiciones, por ejemplo). A pesar de todo, es posible
encontrar adaptaciones técnicas que hagan factible el tratamiento.
Efectos secundarios y problemas técnicos
Efectos secundarios
Al igual que en todo acto terapéutico de la medicina
manual, la técnica de counterstrain puede ocasionar reacciones secundarias al propio tratamiento. Es necesario informar de ello al paciente.
Existen dos tipos de reacciones:
— reacciones precoces, con mialgias en los territorios manipulados, que aparecen pocas horas después de la sesión. La
simple toma de analgésicos o un baño caliente las disiparán;
— reacciones dolorosas más tardías, que aparecen uno o dos
días después del tratamiento y persisten durante 24 a 48
horas. Éstas se manifiestan sobre todo en caso de patologías
crónicas, cuando el número de TP tratados es elevado. Por
este motivo, Jones recomienda no tratar más de cinco o seis
puntos por sesión en el marco de una afección crónica.
Las posiciones utilizadas durante la manipulación de los TP
cervicales posteriores implican un componente de extensión del raquis cervical asociado a una rotación. A causa de
posibles accidentes por lesión de las arterias vertebrales,
resulta indispensable aplicar estos dos parámetros a nivel
del segmento vertebral a tratar evitando efectuar una extensión y una rotación globales de la columna cervical. Esta
precaución es una condición ineludible para que la técnica
preserve su carácter de absoluta inocuidad.
Problemas técnicos
Son poco frecuentes y se encuentran en:
— pacientes que no colaboran y que, por lo tanto, no alcanzan un grado de relajación muscular suficiente;
— pacientes cuyo umbral doloroso es elevado; sólo la habilidad de la palpación del profesional permite detectar los
TP y apreciar su desaparición tras el tratamiento;
— individuos con nivel de comprensión bajo para analizar
y cuantificar el dolor;
— pacientes que no pueden ser instalados en la posición de
bienestar prevista; un buen conocimiento de counterstrain
otorga la facultad de idear adaptaciones técnicas que posibiliten el tratamiento.
página 12
Por lo general, en medicina manual, la destreza del especialista y su grado de conocimiento de las distintas técnicas
constituyen los elementos que guían su elección.
«Counterstrain»: técnicas
A modo de ejemplo, se indicará una postura terapéutica por
área sin olvidar que Jones ha llegado a describir 200 puntos.
Raquis
Columna cervical [1]
Anterior (fig. 8)
Los TP se encuentran comúnmente sobre el borde anterior
de las apófisis transversas (ejemplo: TP de la cuarta cervical
anterior; abreviatura: A4C):
— localización: borde anterior del extremo de la apófisis
transversa de C4;
— posición de tratamiento: paciente en decúbito;
— marcada anteflexión del raquis cervical hasta C4;
— flexión lateral contralateral y rotación opuesta.
Posterior (fig. 9)
Los TP se sitúan en el extremo de las apófisis espinosas o en
la cara posterior de las transversas (ejemplo: TP de la cuarta cervical posterior; abreviatura: P4C):
— localizaciones: apófisis espinosa de C4 y extremo de la
transversa de C4;
— posición de tratamiento: en decúbito, con la cabeza por
fuera de la mesa y el cuello en extensión hasta C4;
— flexión lateral en sentido opuesto y rotación hacia el lado
contrario.
Columna dorsal
Anterior (fig. 10)
Los seis primeros TP están situados sobre el esternón y los
seis siguientes, sobre la pared abdominal, a uno y otro lado
de la línea media (ejemplo: TP de la cuarta dorsal anterior;
abreviatura: A4T):
— localización: a nivel del cartílago costal correspondiente;
— posición de tratamiento: paciente sentado con los brazos
colgando por detrás del borde de la mesa;
— sujetar al paciente por la raíz de los brazos y tirar hacia
atrás para originar una reacción focal;
— al nivel deseado, el operador utiliza el pecho y el abdomen
para mantener la columna dorsal del paciente en cifosis.
Posterior (fig. 11)
Los TP están situados a ambos lados de la línea media,
sobre las apófisis espinosas y sobre el extremo de las transversas (ejemplo: TP de la cuarta dorsal posterior; abreviatura: P4T):
— localización: sobre la espinosa de T4;
— posición de tratamiento: paciente en decúbito prono con
los brazos estirados siguiendo la prolongación del cuerpo;
— extensión, lateroflexión contralateral y rotación contralateral.
Costillas
Anteriores (fig. 12)
Los TP se encuentran a lo largo de la línea axilar anterior
hasta la sexta costilla (ejemplo: TP de la tercera costilla
anterior; abreviatura: AR3):
— localización: sobre la línea axilar anterior, a nivel del
borde inferior de la tercera costilla;

13. Kinesiterapia
COUNTERSTRAIN: TÉCNICA DE LA MEDICINA MANUAL
26-075-A-10
8 Columna cervical anterior.
11
Columna dorsal posterior.
12
Costillas anteriores.
9 Columna cervical posterior.
Posteriores (fig. 13)
Los TP están situados sobre los ángulos posteriores de las
costillas (ejemplo: TP de la primera costilla posterior; abreviatura: PR1):
— localización: borde superior del ángulo posterior de la
primera costilla;
— posición de tratamiento: en decúbito, el operador sentado al extremo de la mesa;
— presión del pulgar por delante del músculo trapecio;
— cabeza girada hacia el TP, hombro flexionado 90° y discreta abducción del codo.
Columna lumbar
10
Columna dorsal anterior.
— posición de tratamiento: estando el paciente sentado, el
operador coloca el hueco axilar contralateral del paciente
sobre su muslo, dejando caer el brazo ipsolateral hacia
atrás;
— discreta anteflexión, lateroflexión homolateral y rotación homolateral;
— pueden ponerse los pies del paciente sobre la mesa para
acentuar la flexión lateral.
Anterior (fig. 14)
Los TP se encuentran generalmente sobre el borde anterior de la pelvis (ejemplo: TP de la segunda lumbar anterior; abreviatura: A2L):
— localización: borde interno de la espina ilíaca anteroinferior;
— posición de tratamiento: en decúbito, el operador al lado
opuesto del TP;
— rodillas y caderas flexionadas 90°, rotación de las caderas
a 60° en sentido contrario al TP;
— flexión lateral en sentido opuesto.
página 13

14. 15
16
13
Columna lumbar anterior.
Pelvis anterior.
Costillas posteriores.
14
Columna lumbar posterior.
Posterior (fig. 15) [4]
Los TP se sitúan a lo largo de las espinosas lumbares (ejemplo: TP de la segunda lumbar posterior; abreviatura: P2L):
— localizaciones: apófisis espinosa de la vértebra correspondiente y cara posterior de la apófisis transversa de la vértebra correspondiente;
— posición de tratamiento; en decúbito supino, el operador del lado del TP;
— extensión hasta el nivel afectado. Sujetar el ala ilíaca contralateral con los dedos en «gancho»;
— efectuar una rotación de la pelvis de aproximadamente 45°.
Pelvis
Anterior (fig.16)
Ejemplo: TP ilíaco; abreviatura: I:
— localización: en la fosa ilíaca, en profundidad, a 4 cm por
dentro y ligeramente por debajo de la espina ilíaca anterosuperior;
— posición de tratamiento: en decúbito supino y máxima
flexión de las caderas;
— rotación externa bilateral de las caderas, abducción,
rodillas separadas y tobillos cruzados.
Posterior (fig. 17)
Ejemplo: TP high ilium sacro-iliac; abreviatura: HISI:
— localización: a aproximadamente 3 cm por fuera de la
espina ilíaca posterosuperior, apretando hacia el interior;
— posición de tratamiento: en decúbito prono;
— el muslo del operador sostiene el muslo del paciente;
página 14
— extensión con ligera rotación interna o externa, si es
necesario.
Articulaciones periféricas
Hombro (fig. 18)
Los TP del hombro se distribuyen por la región clavicular,
el área de la escápula donde se insertan los músculos y el
hueco axilar, concretamente en la porción superior del
húmero (ejemplo: supraespinoso):
— localización: los TP se reparten por la fosa supraespinosa;
— posición de tratamiento: el operador sentado al lado del
paciente, con el brazo en extensión de 45°, abducción de
45° y rotación externa de 45°.
Tobillo (fig. 19)
Los TP del tobillo y del pie son numerosos. Los del tobillo
se encuentran alrededor de los maléolos (ejemplo: medial
ankle: tratamiento de una disfunción interna del tobillo):
— localización: siguiendo un trayecto arqueado justo por
debajo del maléolo interno;
— posición de tratamiento: poner el pie en inversión, favoreciendo la aducción.
Rodilla (fig. 20)
Los TP se distribuyen a nivel del aparato extensor, sobre las
interlíneas, hacia las inserciones musculares y en el hueco
poplíteo (ejemplo: anterior cruciate ligament; disfunción del
ligamento cruzado anterior):
— localización: existen dos TP en el hueco poplíteo que se
sitúan a nivel de los tendones de los músculos isquiotibiales;
— tratamiento: colocar una toalla enrollada bajo el extremo distal del muslo y aplicar una fuerza vertical, de cizalla,

15. Kinesiterapia
17
19
Hombro.
sobre el extremo proximal de la pierna, que provoca la relajación del ligamento cruzado anterior.
*
**
Existen varios métodos que se basan en la posición de un segmento del organismo con el objeto de tratar una disfunción
musculoesquelética. La colocación en una posición cómoda, de
bienestar, sin dolor, permite obtener un alivio espontáneo por el
simple cambio de posición, lo que induce transformaciones de
carácter neurológico y circulatorio.
La técnica de counterstrain es uno de esos métodos de tratamiento no invasivo, descrito por Lawrence H. Jones, y basado en
la movilización libre, confortable y sin dolor, de las estructuras
lesionadas. El reconocimiento de los puntos sensibles (TP) a través de la palpación, en constante colaboración con lo que el
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Tobillo.
20
Pelvis posterior.
18
COUNTERSTRAIN: TÉCNICA DE LA MEDICINA MANUAL
Rodilla.
paciente percibe, permite demostrar los efectos antálgicos inmediatos de este método funcional.
Detectar un TP, alejarse de la barrera de restricción tisular, mantener
esta posición indolora durante 90 segundos y, a continuación, volver a situar lentamente el segmento afectado en una posición neutra, constituyen los grandes principios de este procedimiento. La
técnica de counterstrain aporta un nuevo enfoque de la medicina
manual. Se trata de un método que da buenos resultados como la
manipulación, bien organizado y que exige un diagnóstico preciso
por medio de la palpación, fundado en el cambio de textura de los
tejidos, en el conocimiento perfecto de la anatomía y en la referencia a los conceptos neurológicos de propiocepción y nocicepción.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: SILVESTRE
D et BAECHER R. – Counterstrain: technique de médecine manuelle. –
Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Kinésithérapie-Médecine
physique-Réadaptation, 26-075-A-10, 1998, 14 p.
Bibliografía
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