2015 curso de electrocardiografia revisado y actualizado
1. CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFIA
Dr. Juan Carlos Santacruz Solarte
MD Especialista en Medicina Familiar Integral
Docente Pregrado Medicina
Miembro Asociado ACMI
2. Historia
Willem Einthoven
Nacio en Semarang (Java) 21 de mayo de 1860
† Leiden, Holanda, 28 de septiembre de 1927
Hijo de un médico militar, estudio Medicina en la Universidad de
Utrecht. En 1901, publicó su primer artículo científico comunicando
sus experiencias con el galvanómetro de cuerda y su utilidad para el
registro de los potenciales cardíacos (“Un nouveau galvanométre”)
En 1906 describía con detalle las aplicaciones clínicas del
electrocardiograma en un artículo titulado: "Le telecardiogramme
(1906).
Galvanometro “Portatil” de Einthoven
Aparato para descubrir corrientes
eléctricas muy pequeñas compuesto de
de un hilo fino de platino o cuarzo
plateado, estirado entre los polos
de un imán.
5. Potencial de acción. Estimulación prematura del corazón.
A = corriente rápida de entrada de sodio. Inactivación.
B = potencial de acción cardíaco que durante la repolarización se han aplicado pulsos que
despolarizan a distintos intervalos de tiempo para definir el periodo refractario absoluto
(PRA), efectivo (PRE) y relativo (PRR) Se observa que los potenciales de acción
llamados prematuros muestran una duración más corta que la del primer potencial de
acción.
6. FORMACIÓN DE IMPULSOS ELÉCTRICOS Y
CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
Potenciales de acción en diversos tejidos cardiacos y su correlación con el
electrocardiograma de superficie.
8. CONSIDERACIONES
ANATOMICAS
A. NODO SINUSAL
• Células P
• Genera impulso cardiaco,
en situaciones normales
son células estrelladas.
• Pocas miófibrillas
• No tienen función contráctil
9. CELULAS T
• ABUNDANTES
• INTERMEDIO ENTRE LAS
CELULAS P Y FIBRAS
MIOCARDIACAS
• ORGANIZAR LOS
IMPULSOS ORIGINADOS
EN LAS CELULAS P
• SE UNEN DIRECTAMENTE
A LOS HACES
INTERNODALES.
10. B- HACES
INTERNODALES
1. HAZ ANTERIOR DISCURRE POR EL
BORDE SUPERIOR DE NODO AURICULO
VENTRICULAR .
2. HAZ MEDIO (WENCKEBACH) DISCURRE
ENTRE LAS CAVAS BORDE ANTERIOR
DEL NODO AURICULO VENTRICULAR.
3. HAZ POSTERIOR (THOREL) DISCURRE
POR LA CRESTA TERMINALIS BORDE
SUPERIOR DEL NODO AURICULO
VENTRICULAR.
11. NODULO AURICULO
VENTRICULAR
SE ENCUENTRA SOBRE LA
MITAD Y POR ENCIMA DE LA
VALVA SEPTAL DE LA
TRICUSPIDE
HACIA EL EXTREMO DISTAL
LAS CELULAS SE EMPIEZAN A
UNIR EN UNA LINEA HAZ DE
HIS.
NODULO AURICULO VENTRICULAR
12. A. SISTEMA DE HISS
PURKINJE:
• EL HAZ DE HIS BORDE ANTERO
INFERIOR DEL NODO AURICULO
VENTRICULAR
• CELULAS LONGITUDINALES (15 MM)
RAMA IZQUIERDA
ANCHA CORTINA DE FIBRAS (LADO IZQ
DEL SEPTO I.V.
SE DIVIDE EN 2 FACICULOS
- ANTEROSUPERIOR
SIST. CELULAR DE
- POSTEROINFERIOR
PURKINJE
RAMA DERECHA:
EXTENSION DIRECTA DEL HIS
VERTICE DEL TABIQUE
INTERVENTRICULAR
FIBRAS PURKINJE
13. FISIOLOGIA
PROPIEDADES DEL CORAZON:
AUTOMATISMO : ES MAYOR EN NODO
SINUSAL 60-100
CONDUCTIVIDAD: CONDUCCION
AURICULA 2-3, Mt./SEG
HAZ DE HIS 4-6 Mt./SEG,
NODO AV 200 mm/SEG
VENTRICULO 400 mm/SEG,
EXITABILIDAD: CAPACIDAD DE
DESPOLARIZACION POR ESTIMULO.
REFRACTARIEDAD: CAPACIDAD
CARDIACA PARA ESPERAR UN NUEVO
IMPULSO ELECTRICO ORDENADO
15. INTRODUCCIÓN
Teoría del DIPOLO:
Al estimular una célula
en reposo, si la
corriente se acerca al
electrodo que registra,
se produce una
deflexión positiva y sí
se aleja se produce
una deflexión negativa.
16. Onda P
Segmento PR
Onda Q
Onda R
Onda S
Segmento ST
Onda T
Onda U
Intervalo QT
QRS
1 mm = 0´1 mV
1 mm = 0´04 seg
17. DERIVACIONES
• El ECG convencional actual
considera 12 derivaciones,
de las cuales 6 analizan la
actividad eléctrica cardiaca
en el plano frontal
(derivaciones estándar o de
las extremidades), y las
otras 6 los hacen en un
plano horizontal
(derivaciones precordiales).
18. INTRODUCCIÓNLas primeras derivaciones (principios siglo XX) fueron
descritas por Einthoven (derivaciones estándares o
clásicas), se basan en una concepción de bipolaridad (polo
positivo menos polo negativo), y debido a ese hecho se les
llama también derivaciones bipolares. DI-DII-DIII
Posteriormente, surgieron las derivaciones unipolares de
miembros, nacidas de los potenciales proyectados sobre
ambos brazos y la pierna izquierda, se les conoce con los
nombres de aVR, aVL y aVF.
Aparecieron las 6 derivaciones precordiales, también
unipolares, que completan la exploración del corazón desde
los planos anteriores, laterales y posteriores, y cuya utilidad
en el diagnóstico “topográfico” es decisiva.
V1-V2-V3-V4-V5-V6
19. DERIVACIONES DEL PLANO
FRONTAL
DERIVACIONES BIPOLARES O DE EINTHOVEN (DI, DII,
DIII)
• Miden la diferencia de voltaje entre un electrodo negativo y
otro positivo:
• DI = (brazo izquierdo - brazo derecho)
• DII= (pierna izquierda - brazo derecho)
• DII= (pierna izquierda - brazo izquierdo)
21. TRIANGULO DE EINTHOVEN
En el centro del triángulo se
sitúa el corazón.
Las derivaciones unipolares
se dirigen desde el centro
del triangulo hacia los
vértices.
El hemicampo positivo va
desde el centro hasta el
vértice y el hemicampo
negativo desde el centro
hasta el lado opuesto al
vértice correspondiente,
formando dicha línea un
ángulo recto con dicho lado.
22. SISTEMA TRIAXIAL
Formado por las
derivaciones bipolares (DI,
DII, DIII).
Se trazan unas paralelas a
las derivaciones bipolares
que se cruzan por un
mismo centro.
Dando origen a tres ejes
23. Sistema Hexaxial de Bailey
Con las derivaciones unipolares
y bipolares se pueden medir 6
ejes eléctricos.
Si los 6 ejes se extienden de tal
forma que cada una pase por el
centro del campo eléctrico del
corazón formando radios.
Para localizar los vectores se
usa una graduación
sexagesimal de 0 a 180° con
signo + para la
semicircunferencia inferior y -
para la superior.
24.
25. DERIVACIONES DEL PLANO
FRONTALDERIVACIONES UNIPOLARES (aVR, aVL y aVF)
• Se obtienen a partir de un electrodo explorador, que tiene como
polo contrario un potencial que no es exactamente igual a cero,
pero que se aproxima mucho a esa magnitud.
• aVR el electrodo explorador recibe y registra potenciales
electronegativos originados en la base del corazón y en las
cavidades ventriculares.
• aVL y aVF se registran potenciales emanados de las paredes
ventriculares, cuya morfología depende de la posición anatómica
del corazón.
• aVL capta los potenciales de la pared lateral del ventrículo
izquierdo.
• aVF recibe los potenciales de la cara diafragmática del corazón.
27. DERIVACIONES DEL PLANO
HORIZONTAL
DERIVACIONES PRECORDIALES (V1 a V6)
• Son unipolares, tienen mayor cercanía con el corazón, las señales
registradas son amplias.
• El electrodo + se ubica en distintos puntos del precordio y la central
terminal está conectada a los tres electrodos de las extremidades.
• V1 y V2 están ubicadas sobre el ventrículo derecho.
• V3 y V4 sobre el septum interventricular.
• V5 y V6 sobre el ventrículo izquierdo.
32. TÉCNICA
Se retira los objetos metálicos,
Se descubre el tórax, se recuesta en la camilla en decúbito supino, teniendo al
descubierto las muñecas y tobillos, donde vamos a colocar los electrodos,
cubriéndole el tórax con una sábana o una toalla.
Se limpia con una gasa impregnada en alcohol la zona interior de sus muñecas
y de sus tobillos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la
conducción eléctrica).
Se coloca pasta conductora en la superficie del electrodo que entrará en
contacto con la piel (si no disponemos de pasta, se puede emplear alcohol o
suero fisiológico).
33. TÉCNICA
Colocaremos los cuatro electrodos periféricos en muñecas y
tobillos. Los electrodos deben aplicarse sobre la piel evitando las
prominencias óseas, las superficies articulares y las zonas de vermix
abundante
Conectaremos cada uno de los cables a su electrodo periférico
correspondiente (el extremo de cada cable está rotulado con las siglas
y el código de color de identificación).
Descubriremos el tórax del paciente hasta aproximadamente el
séptimo espacio intercostal, limpiando con una gasa impregnada en
suero fisiológico las zonas donde vamos a colocar los electrodos
torácicos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la
conducción eléctrica).
Identificaremos y ordenaremos cada uno de los cables de las
derivaciones precordiales, pues ello nos facilitará su colocación
posterior (el extremo de cada cable está rotulado con las siglas y el
código de color de identificación).
34. Aplicaremos la pasta conductora en el electrodo y colocaremos cada uno de
ellos en el área torácica correspondiente:
V1. Cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternón.
V2. Cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón.
V3. En un lugar equidistante entre V2 y V4 (a mitad del camino de la línea que
une ambas derivaciones).
V4. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular.
V5. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
V6. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.
Seleccionaremos la velocidad estándar (25 mm/segundo).
Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”, según el modelo del aparato.
35. DERIVACIONES PRECORDIALES
Precisar con exactitud las
perturbaciones
miocárdicas del lado
izquierdo y del lado
derecho y distinguir las
lesiones de la pared
anterior y de la pared
posterior.
Rodean el corazón a
manera de un
semicírculo
36.
37. V1
El electrodo explorador 4to. espacio intercostal derecho, junto al borde
esternal.
Recoge potenciales de las aurículas (derecha) y de una pequeña parte del
tabique interventricular y la pared anterior del ventrículo derecho.
Morfología: una pequeña onda inicial + R y una onda fuertemente - S.
La positividad inicial la activación de la pared ventricular derecha (muy
fina).
La negatividad final la activación de la pared ventricular izquierda (muy
gruesa), esta negatividad suele ser de 3 veces a 4 veces mayor que la
positividad inicial.
La positividad de una onda y la negatividad de la otra está determinada por
el sentido en que se activan ambos ventrículos: endocardio a epicardio.
38. V2
El electrodo 4to. espacio
intercostal izquierdo del
esternón, encima de la pared
ventricular derecha.
La positividad R inicial
(ligeramente mayor que en V1)
La negatividad S final,
originada por la activación
ventricular izquierda.
39. V3
El electrodo explorador un
punto equidistante de V2 y de V4.
Dicho electrodo se encuentra
situado sobre el tabique
interventricular (derivación
transicional entre estructuras
izquierdas y derechas).
Morfología muestran fuerzas
positivas R y negativas S
equipotenciales.
40. V4
El electrodo explorador la
región de la punta del ventrículo
izquierdo, en el 5to. espacio
intercostal izquierdo y a nivel de
la línea medioclavicular
izquierda. (mayor grosor el
ventrículo izquierdo)
Morfología onda fuertemente
positiva R, después, una débil
fuerza negativa S.
41. V5 y V6
En V5, el electrodo explorador
5to. espacio intercostal
izquierdo, línea axilar anterior
izquierda.
En V6, el electrodo 5to.
espacio intercostal izquierdo, la
línea axilar media izquierda. Se
encuentra el miocardio del
ventrículo izquierdo, (grosor a
disminuido)
Morfología fuerza positiva
inicial menor R, aunque sigue
siendo dominante. La fuerza
negativa terminal S.
Representa los potenciales de
exactivación del ventrículo
derecho
42. FISIOLOGIA
Vector:
Flecha dirigida en sentido de la corriente
con la punta en dirección positiva, la
longitud del mismo representa el voltaje
generado.
El lado positivo del vector que se aleja
producirá una onda negativa y si se
acerca será positiva.
44. En EKG los vectores son DIPOLOS con
carga negativa en su cola, y positiva en su
cabeza, entonces la dirección del vector
siempre será hacia lo positivo.
+
46. 1º) Despolarización del tabique
interventricular (septal):
Pequeño vector (arriba - abajo e
izquierda a derecha y atrás hacia
adelante). Proviene desde epicardio de la
rama izquierda. (T´0.015seg).
47. 2) Despolarización del ventrículo
izquierdo y parte del ventrículo derecho:
Gran vector activación (arriba a abajo de
derecha izquierda y adelante a atrás).
(Tiempo 0.04-0.05seg)
0.04seg
48. 3º) Despolarización de la parte
basal del ventrículo derecho:
0.06seg
Pequeño vector (atrás, arriba y la
derecha).
0.06seg
0.016seg.
0.04-0.05seg
53. Onda P
Segmento PR
Onda Q
Onda R
Onda S
Segmento ST
Onda T
Onda U
Intervalo QT
QRS
1 mm = 0´1 mV
1 mm = 0´04 seg
54. Ondas
Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular.
Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización
ventricular, que precede una onda R.
Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización
ventricular.
Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización
ventricular.
El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese
sentido.
Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.
Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede
la onda P siguiente, y representa la repolarización de los músculos
papilares.
55. Intervalos
R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.
P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la
despolarización auricular y el retraso A-V. Valor normal : 120 - 200 mseg.
QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la
actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso
debe ser corregido. Valor normal : 0.32 – 0.45 mseg.
Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.
57. Lectura ordenada del Electrocadiograma normal
1. Ritmicidad de los complejos: Rítmo Sinusal o No Sinusal
2. Frecuencia de los complejos: 60 – 100 l.p.m.
3. Eje Eléctrico del Corazón
4. Características y secuencia de:
• Onda P: Positiva-precediendo a QRS Duración: < 0,10 s (2,5 mm) y
Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 0,12 – 0,21 s
• QRS: Duración: < 0,12 s
Onda Q: - Duración: < 0,04 s
- Profundidad: < 1/3 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
> 5 mm en dos derivaciones bipolares
Onda S
• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR
• QTc < 0,45 s en el hombre y < 0,47 s en la mujer
• 0.32-0.45
• Onda U si corresponde
58. Valores del ECG del ritmo sinusal normal
II.- Ritmicidad de los complejos PQRST
Lo normal
• Que sean rítmicos (los intervalos PQRST: idénticos)
• Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arrítmia respiratoria)
61. III.- Características y secuencia de las ondas:
• Delante del QRS
• Plano frontal: ÂP entre -30º y + 90º
• Plano horizontal: (+/-) en V1, (+) en V2-3-4-5-6
• Duración: < 0,10 s (< 2,5 mm)
• Altura: < de 0,25 mV (< 2,5 mm)
Onda P Normal
Valores del ECG del ritmo sinusal normal
ÂPd (Eje Auri. dcha.)
• De arriba abajo
• De atrás adelante
• De dcha a izq.
ÂPi (Eje Aurí. izq.)
• De dcha. a izqu.
• De adelante atrás
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ÂP (Eje de la P)
• De arriba abajo
• De dcha. A izq.
• De atrás adelante
62. Valores del ECG del ritmo sinusal normal
a) Normal en el adulto: 60-100 l.p.m.
• Menos de 60: Bradicardia, mas de 100: Taquicardia
b) Como se calcula la frecuencia cardiaca:
I.- Frecuencia de los complejos PQRST
1.- Con la norma:
300
150
100
75
50
60
l.p.m.
43
37
33
30
63. Valores del ECG del ritmo sinusal normal
22 mm x 0´04 s = 0`88 s
0`88 s ----- 1 latido
60 s ----- x latidos
60 x 1
0´88
= 68 l.p.m.
2.- Mediante una regla de tres
3.Contar cuantos cuadritos pequeños hay enre R y R y ese numero es
el denominador a la expresion 1500- (1500 / 15 = 100
Cálculo de la frecuencia cardiaca (2)
64. Valores del ECG del ritmo sinusal normal
Cálculo de la frecuencia cardiaca (3)
4.- Mediante una regla
70. III.- Características y secuencia de las ondas:
Valores del ECG del ritmo sinusal normal
PR (o PQ) normal
• Intervalo PR
• Comienzo P Comienzo QRS
• Límites: 0,12 – 0,21 s. (adulto)
• Segmento PR
• Fin P comienzo QRS
• Lo normal es que sea isoeléctrico
Intervalo PR
Segmento PR
73. III.- Características y secuencia de las ondas:
Valores del ECG del ritmo sinusal normal
• Duración: < 0,11 s
• ÂQRS (plano frontal): entre 0º y +90º
• Transición eléctrica: V3-V4
• Onda Q: - Duración: < 0,04 s
- Profundidad: < 1/3 del QRS
• Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
> 5 mm en dos derivaciones bipolares
QRS
78. III.- Características y secuencia de las ondas:
Valores del ECG del ritmo sinusal normal
Segmento ST
• Final QRS, comienzo de la
onda T
• Normal: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• Punto J: Punto de Unión del ST
con el QRS: Normalmente
isoeléctrico, pero puede ser
normal que esté elevado en la
“Repolarización precoz” (*)
Segmento ST
Punto J
(*): Deportistas, jóvenes
82. Onda T normal
• Asimétrica (rama
ascendente lenta y
descendente rápida)
III.- Características y secuencia de las ondas:
Valores del ECG del ritmo sinusal normal
• Polaridad:
• Suele tener la misma que la máxima del QRS correspondiente
• Suele ser (+) en todas las derivaciones excepto en aVR y a veces en
V1, D3 y aVF
• Es (-) de V1-V4 en el 25 % de las mujeres, en la raza negra y en
niños
84. Ritmo sinusal normal, con ondas T positivas en
todas las derivaciones excepto en aVR y V1
85. ECG de niño normal de 5 años, con T (-) en V1-2-3
86. • Onda U:
• Bajo voltaje (< 1/3 de la T de
la misma derivación)
• Cuando se registra sigue a
la onda T con su misma
polaridad.
• Se suele registrar mejor en
V3 y V4 y con frecuencias
cardiacas bajas.
III.- Características y secuencia de las ondas:
Valores del ECG del ritmo sinusal normal
• Su origen no es bien conocido (Repolarización de las fibras de Purkinje,
postpotenciales...)
89. III.- Características y secuencia de las ondas:
Valores del ECG del ritmo sinusal normal
• QT:
• Del comienzo del QRS
hasta el final de la T
• Su valor normal
depende de la
frecuencia cardiaca
QTQT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc
• Fórmula de Bazett: QTc = QT / Intervalo RR (todo en segundos)
• El QTc debe de ser < 0,45 seg en el hombre y < 0,47 seg en la mujer
• Hay nomogramas que correlacionan Frecuencia Cardiaca y QT (+/- 10 %)
90. QTc normal y prolongado
1-15 años
Hombre
adulto
Mujer
adulta
Normal < 0,44 < 0,43 < 0,45
En el límite 0,44-0,46 0,43-0,45 0,45-0,47
Alargado > 0,46 > 0,45 > 0,47
(Medidas en segundos)
91. QTc normal y prolongado
Su QTc será
L.P.M.
0,44 si
su QT
es
0,40 si
su QT
es
30 0,622 0,565
40 0,538 0,489
50 0,481 0,438
60 0,440 0,400
70 0,407 0,370
80 0,381 0,346
90 0,359 0,326
Su QTc será
L.P.M.
0,44 si
su QT
es
0,40 si
su QT
es
100 0,340 0,309
110 0,324 0,295
120 0,311 0,282
130 0,298 0,271
140 0,288 0,261
150 0,278 0,252
(Medidas en segundos)
94. Preparación del material
necesario para hacer un EKG:
Preparación del material necesario para hacer un EKG:
Antes de llevar a cabo cualquier técnica hay que tener preparado el
material que se va a emplear, y estar seguros de conocer el aparato
que vamos a usar, este material es:
Electrocardiógrafo.
Eléctrodos.
Material conductor alcohol/agua jabonosa/pasta conductora.
Papel milimetrado.
Gasas o pañuelos de papel.
Sábana o toalla.
Bolígrafo.
Camilla.
95. Datos mínimos necesarios para
poder interpretar un EKG
Nombre y apellidos del paciente
Sexo
Edad
Fecha de realización de ECG.
Calibración
Velocidad del papel. (si queremos analizar arritmias
rápidas calibraremos el electrocardiógrafo a 50mm/seg.
Artefactos.
Patología de base ( si la sabemos)
La medicación que esta tomando el paciente.
Si hay clínica o no en el momento de la realización.
Si hay EKG previos (para comparar).
96. Lectura Ordenada del E.K.G.
1-Ritmo
2-Frecuencia
3-Eje
4-Conducciones
a-Conducción Interauricular (Duración Onda P)
b-Conducción Auriculoventricular (Tiempo Intervalo PR)
c-Conducción interventricular (Duración del QRS)
e-Repolarizacion ventricular (Tiempo del Intervalo QT)
5-Anormalidades morfológicas
6-Interpretación Electrocardiográfica
7-Conclusiones (Correlación con la clínica)
97. Ritmo SinusalRitmo:
Aparición regular y similar de los diferentes
elementos del trazo electrocardiográfico.
El impulso eléctrico se inicia a nivel de nodo Sinusal o
(Sinoauricular) provocando el ritmo Sinusal
Características:
a-Aparición de los Complejos QRS con intervalo
R-R- constante.
b- Cada complejo debe ser precedido por una onda
P similar y positiva.
c-Si no existe esta característica se trata de una ARRITMIA
d-Verificable en DII Y DII largo.
98. Ritmo no Sinusal
La ausencia de ondas P indica un ritmo " no sinusal"
(anomalías en la formación del impulso), que se ve en:
a).Bloqueo sino auricular b). Ritmo de la Unión c). Ritmo
Idioventricular d). Fibrilación auricular.
Ondas P múltiples (por complejo QRS) se ven en:
a).Fluter auricular.
b). Fibrilación auricular
c). Taquicardia auricular con bloqueo
d). Bloqueo de 2º ó 3º grado.
Cambios en la forma de la P son indicación de
"marcapasos auricular migratorio".
99. FRECUENCIA VENTRICULAR
Es el numero de despolarizaciones ventriculares en la
unidad de tiempo (minuto)
Método:
Frecuencia Regular
1-Contar el numero de cuadros pequeños
comprendidos entre R y R.
El numero 1500 se divide por este resultado.
2-Sistema Decreciente: Se identifica un QRS cercano
a una línea vertical grande, y se empieza a contar en
sentido decreciente así: 300,150,100,75,60,47 hasta
encontrar el siguiente QRS, dando la FC regular.
100.
101. FRECUENCIA VENTRICULAR
Frecuencia Irregular:
Se cuenta 15 cuadros grandes (3 seg)
Se cuenta cuantos QRS hay dentro de los
15 cuadros grandes.
El resultado se multiplica por 20 siendo el
resultado la frecuencia ventricular media.
102. EJE ELECTRICO DEL
CORAZON
Es el vector resultante de la despolarización ventricular.
Un vector eléctrico es una medida de fuerza que posee
Magnitud, Sentido, Dirección y carga eléctrica.
La magnitud es el tamaño del vector, el sentido muestra los
planos en que se desplaza, la dirección especifica hacia
donde se dirige con respecto a los planos.
Todo Vector de despolarización es bipolar con la carga
positiva hacia delante y la negativa atrás.
La despolarización ventricular se refleja en complejos QRS
dado que el eje eléctrico del corazón es el vector resultante
de la despolarización de los ventrículos su obtención se hará
mediante los complejos del plano frontal.
Derivaciones DI y AVF
103. EJE ELECTRICO DEL
CORAZON
Medir los complejos QRS en DI y AVF
DI :R – S AVF: R - S
Trazar un sistema de coordenadas donde
se grafica DI en sentido horizontal y AVF en
sentido vertical y trasladar los resultados.
Se gradúa con ángulos siendo 0 el sistema
horizontal a la derecha. -90 hacia arriba y
+90 hacia abajo.
104. EJE ELECTRICO DEL
CORAZON
Si el complejo muestra predominio de la negatividad en
DI y de la positividad en AVF, el eje estará desviado a la
derecha entre + 90 Y + 180.
Si el complejo es de predominio positivo en DI y
negativo en AVF el eje estará desviado a la izquierda
entre 0 y – 90.
Si el complejo es de predominio negativo tanto en DI
como en AVF el eje se hallara en extrema desviación y
el que sea de derecha o izquierda dependerá del estado
previo entre – 90 y -180
Cuando los complejos son isoelectricos se dice que la
punta del corazón esta hacia delante o hacia atrás y el
eje es indeterminado.
105. ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
ONDA P :DESPOLARIZACION AURICULAR.
ALTURA MAX DE 2.5 mm DURACION 0.08-
0.10 SEG.
SEGMENTO P-R 0.12 A 0.20 SEG.
ONDA QRS: DESPOLARIZACION
VENTRICULAR. 0.10 SEG.
SEGMENTO S-T. Supra o infradesnivel
ONDA T DE REPOLARIZACION
VENTRICULAR. 25% de QRS
INTERVALO QT. 0.40 SEG.
106. Onda P
Activación auricular. Es positiva en todas
las derivaciones excepto en aVR.
Voltaje (altura) < 2,5 mm. Duración
(anchura o amplitud) < 0,10seg.
Si por alguna razón el nodo sinusal deja
de actuar como marcapasos cardiaco
normal, otros focos auriculares pueden
asumir su función por lo que la onda P
tendrá una configuración diferente.
107. Intervalo PR
El PR es tiempo invertido por el estimulo
entre el nódulo sinusal y el inicio de la
desporalización ventricular.
Los valores serán entre 0,12 y 0,20
segundos.
El intervalo PR debe ser isoeléctrico.
Cuando en la conducción a través de las
aurículas, el nodo AV, el haz de Hiss se
enlentece el intervalo PR se alarga.
108. Complejo QRS
Corresponde a la desporalización ventricular.
El voltaje del QRS es muy variable.
Si se produce un retraso o una interrupción de
la conducción en cualquiera de las ramas del
haz, el QRS se ensanchará de la manera
característica del bloqueo de la rama derecha o
izquierda del haz.
Valor normal 0.10 seg.
109. Segmento ST
Suele ser isoeléctrico (horizontal) o
ascendente en caso de taquicardia en
personas sanas.
112. CRITERIOS DE CRECIMIENTO
AURICULARES
IZQ: P MITRAL SE
CARACTERIZA POR
DURACION > A 0.10
SEG INCLUSO
MELLADA.
P CON
NEGATIVIDAD
TERMINAL EN V1.
DERECHA: P
PULMONAR
CARACTERIZADA
POR P ALTA MAYOR
DE 2.5 mm Y
PICUDA.
113. CRITERIOS DE HVD
SOKOLOW DERECHO: R EN V1 MAS S EN
V5 > 11 mm.
Eje derecho en menor de 40 años hasta 110.
En mayor de 40 años mas de 90.
Crecimiento de P en V1
*P Pulmonar en DII, DIII, y AVF
114. Etiologia
Etiología
Niños , lactantes
EPOC
Shunt izquierda->derecha del adulto: CIA ,
CIV ,ruptura del tabique en IAM
Estenosis mitral con hipertensión pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria
TEP, tromboembolismo pulmonar ,cambios
agudos de sobrecarga del VD (S1,Q3,T3)
116. H.V.D.
Eje derecho en plano
frontal Mas de 100 º
Morfología de BIRD
(bloqueo incompleto de
rama derecha)
Crecimiento AD .P en V1
*p pulmonar * en II,III, y avF
Positividad de V1-2-3 con R
mayor que S y T negativa
Rotación horaria de
precordiales , con retraso
en la transición de
derivaciones
117. CRITERIOS DE HVI
• PLANO HORIZONTAL:
• INDICE DE SOKOLOW S EN V1 MAS R EN
V5 >35mm.
• Voltaje de Cornell:
R en aVL mas s en V3 Hombres mayor a 28
y mujeres mayor a 20
• EJE IZQUIERDO.
123. Taquicardia de complejos QRS angosto
RR Irregular RR Regular
FA
Flutter A
TAM
Se identifica Onda P?
Si No
BAV Sin BAV
TRN
TMCO
TA
Alternancia
BR funcional
Cambios FCTA
T. Unión
RP menor PR
RP menor PR
P neg. II-III-aVF
TMCO
TRN
TA
Si No
TPRU
TRN NC
TA
TA
Si No
TMCO
TRN
TA
TMCO
124. Arritmias Cardiacas
Definición: Cualquier anormalidad en la frecuencia,
regularidad, sitio de origen del impulso cardiaco, o
trastorno en la conducción que produce una alteración
en la frecuencia normal de la activación de aurículas o
ventrículos.
Mecanismos: A. Trastornos en la formación del impulso.
B. Anomalías en propagación.
C. Combinación de A y B.
3 Reglas:
1. Presencia de P.
2. Analizar si ritmo es regular o irregular.
3. Analizar si QRS es ancho o angosto.
127. Ritmo Sinusal Normal
Origen: Supraventricular.
1. Una onda P por cada QRS.
2. FC regular : 60 – 100 por minuto.
3. Intervalo PR 0.12 – 0.20 s. y constante.
4. Monótonamente igual una contracción a
la otra.
5. Línea isoelectrica entre complejo y
complejo ( Si FC no es muy rápida ).
128. Arritmias
Fisiológicas
1. Bradicardia Sinusal :
- Origen:
Supraventricular.
- Una onda P por cada
QRS.
- FC < 60 por minuto.
- Intervalo PR 0.12
0.20 seg.
- Constantemente igual
una contracción a
la otra.
133. 3. Arritmia Sinusal
Respiratoria.
- Origen:
Supraventricular.
- Una onda P por
cada QRS.
- FC discretamente
irregular, varia con
respiración ( cíclica ).
- Intervalo PR 0.12 –
0.20 seg.
- Constantemente
igual.
138. A. Extrasístoles Auriculares Prematuras:
- Complejo prematuro ( que se adelanta ).
- Origen en sitio ≠ a Nodo Sinusal. (puede tener
morfología de P´, conservando PR igual)
- QRS igual al complejo de base.
- Impulso extrasistólico puede producir
una pausa compensadora completa o
incompleta ( Por despolarización del N. S. )
- Se considera benigna.
- Etiología: Reumática, Isquemia, Hipertensiva.
142. B. Flutter Auricular:
- Hay activación auricular, regular
irregular, rápida, dando ondas F,
ausencia de onda isoeléctrica.
- Frecuencia 300 +/- 50 por min.
- Ondas invertidas en DI, DII, AVF,
con
QRS regular o irregular
- Relación AV 2:1 y 4:1
- Masaje Carotideo: Valor
diagnostico.
- Compromiso Hemodinámico: Se
pierde el componente auricular
del llenado ventricular.
- Etiología: E. reumática,
Arteriosclerosis, Miocardiopatias
Enfermedad Tirotóxica.
FLUTTER AURICULAR
146. C. Fibrilación Auricular:
- Origen: Supraventricular con QRS
angosto, amenos que tenga bloqueo
a menos que tenga bloqueo de rama.
- Onda P reemplazada por múltiples
ondas fibrilatorias (ondas f).
- Respuesta Ventricular irregular
Todo ritmo irregular sin P es F.A..
- Frecuencia de onda f entre 400 –
700.
- Gran compromiso hemodinámico por
perderse la contracción auricular.
- Etiología: E. reumática,
Arteriosclerosis, Chagas,
Miocardiopatia, Hipertiroidismo.
FIBRILACIÓN AURICULAR
151. Taquicardia Supraventricular
P precediendo al complejo QRS
QRS estrecho (menor de 0,12 seg): su origen siempre será
supraventricular (auricular o en el nodo AV).
QRS ancho (mayor de 0,12 seg): su origen puede ser:
– Ventricular: Por ejemplo taquicardia ventricular.
– Supraventricular conduciendo por una vía accesoria anómala.
– Supraventricular en presencia de bloqueo de rama (a veces no existe
imagen de bloqueo de rama en el ECG basal previo a la taquicardia, y
éste se manifiesta en el contexto de dicha taquicardia).
– Reentrada Nodal
– La onda P en este caso se ve inmediatamente después del QRS
aunque en la mayoría de los casos no es visible por estar inmersa en
él. Tiene comienzo y final brusco y la reentrada se suele iniciar tras una
extrasístole supraventricular. La frecuencia cardiaca ventricular es igual
a la auricular (120-200 lpm.)
155. RITMOS DE ORIGEN VENTRICULAR
A. Extrasistolia Ventricular:
- Origen: Ventricular.
- Prematura.
- QRS ancho, distorsionado por despolarización
anormal.
- Onda T anormal y opuesta a dirección de QRS
(Repolarización anormal ).
- Amplitud aumentada de QRS y T.
- Puede ser unifocal o multifocal, pareada o en salvas de a
dos en dos.
- Bigeminada o Trigeminada
- No se parece al complejo de base.
157. Vias de conduccion anomalas
Haz de Kent: (WPW)
Auricula Derecha a
Ventriculo Izquierdo
WPW tipo B.(Tipo A)
Haz de James(LGL)
Elude Nodo AV y une la
Auricula al Haz de His
Fibras de Mahaim
Une el nodo AV o el His con
fibras Purkinje (Musculo) .
166. B. Taquicardia Ventricular:
- Origen: ventricular.
- Ritmo regular ( Intervalo R-R
regulares
- FC: 180 +/- 50 por minuto.
- No hay P precediendo al QRS.
- Complejos QRS ensanchados.
- No responde a masaje carotideo (se
evita)
- Puede haber TV sostenida y no
sostenida.
( Cede espontáneamente y no + de 30
seg. Es benigna
- Etiología: Enf. Coronaria, Miocarditis,
- Automatismo anormal.
- Inestabilidad: Pulso filiforme,
hipotensión, sudoración, bajo debito
cardiaco.
168. C. Flutter Ventricular:
. Es una T. V. mayor
de 200/ min.
. QRS y onda T
fusionadas, con
aspecto irregular de
zig-zag.
. 75% pasa rápidamente
a F.V.
. Tto: Cardioversion si
tiene pulso.
Desfibrinación si no
tiene pulso.
170. D. Torsade de pointes
. Complejos QRS de
varias formas.
. Simula a torsión similar
a un sacacorchos.
. Asociado a Sx. De QT
largo.
Altamente maligno.
. Tratamiento:
Desfibrilación.
172. E. Fibrilación Ventricular:
. Contracción asincrónica de
masa miocárdica ventricular.
Despolarización ventricular
caótica.
. No se observan P ni complejos
QRS.
. FC indeterminable.
. Complejos son deflexiones
irregulares, rápidas.
. Se clasifican en
FV gruesa y FV fina ( mas difícil
de desfibrilar ).
. Tratamiento: Desfibrilacion.
174. Bloqueos AV
Definición:
Interferencia en la transmisión del estimulo
auricular hasta el ventrículo.
A. Primer Grado:
. Origen Supraventricular.
. Onda P por cada QRS.
. Intervalo PR > de 0.20 seg.
. Etiología: E. coronaria, E. reumáticas, Digital
. No se trata a no ser que sea por efecto farmacológico.
Se suspende.
175.
176. B. Segundo grado:
Mobitz tipo I:
. Origen supraventricular.
. PR se va haciendo progresivamente mas largo hasta que
falla un QRS. Wenckebach
. Intervalo R-R puede permanecer igual o hacerse
progresivamente mas corto.
. No produce efecto hemodinámico y es generalmente
transitorio.
177.
178. . B Tipo Mobitz II:
. Hay falla inminente de la conducción AV.
. Origen: Supraventricular o Ventricular.
. Intervalo PR permanece constante hasta que falla un
QRS ( onda P sin QRS ).
. Intervalo QRS usualmente ancho.
. Frecuencia de conducción variable: 2 ondas P por un
QRS, 3 ondas P por un QRS, 4 ondas P por un QRS.
. Produce trastorno hemodinamico serio y si esta asociado
a IMA requiere marcapasos inmediato.
181. C. Bloqueo AV completo de tercer grado
. No hay asociación entre ritmos auricular y ventricular.
. Origen: Supraventricular o Ventricular.
. Intervalo PR constante.
. Intervalo RR constante.
. Frecuencia de onda P es > que de complejos QRS.
. Intervalo PR nunca es el mismo.
. Produce severo trastorno hemodinamico.
186. Bloqueo Rama Derecha
Bloqueo de rama derecha:
BRD: se produce un retraso en la activación del
ventrículo derecho.
Criterios:
QRS ensanchado ≥012 segundos.
Morfología típica en V1 rSR’.
Sería bloqueo incompleto de rama derecha si
hay morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12
segundos.
189. Bloqueo Rama Izquierda
Bloqueo de rama izquierda:
BRI: se produce un retraso en la actuación
del ventrículo izquierdo. Criterios:
QRS ensanchado ≥0.12 segundos.
Morfología típica en V1: rS o QS.
Bloqueo incompleto de rama izquierda si
morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-
0.12 segundos.
191. Hemibloqueos
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI):
bloqueo del fascíclo anterior de la rama izquierda.
Criterios:
Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).
Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI:
bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda.
Criterios:
Desviación del eje a la derecha (+120º o más).
Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.
194. Situación de necrosis a
nivel del musculo cardiaco,
como resultado de la
obstrucción al flujo, a través
de las arterias coronarias,
causando daño a las
células del miocardio
195. Causa principal de muertes tanto sexo F y M en
comparación con Ca y muertes violentas.
Situación de Colombia en el 2007
196. Sedentarismo en
adolescentes 13-17
a) y adultos (18-64 a)
Tabaquismo
Hipertensión arterial
informada por el
paciente
Diabetes mellitus tipo
II
Sobrepeso y
obesidad
197. Vasos epicardios que son las arterias
coronarias con sus distintas ramas.
Vasos subendocardicos, que son los
vasos que penetran al miocardio ( en la
sístole se contraen)
198. Lamina elástica
interna
Células
musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)
1. LDL se adhieren al endotelio dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia,
tabaco
2. Endotelio alterado, permite el paso de LDL y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y
oxidación de las mismas
4. Monocitos ó macrófagos (fagocitan la grasa) a la capa media
Luz del vaso
12
34
199. Lamina elástica
interna
Células
musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Formación de una placa de colesterol (ateroma)
Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media
de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se
acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su
contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la
pared de la arteria
Luz del vaso
200. Lamina elástica
interna
Células
musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Placa de ateroma formada
1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media
Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo
completamente la luz del vaso.
1
2
34
Luz del vaso
201. Daño de la barrera endotelial comunica la
luz del vaso con el interior de la placa
La formación del trombo dentro de la lesión:
aumenta Tamaño, la obstrucción y la presión
Al romperse, el material se embolisa
202. ISQUEMIA: primeros 10min Cambios bioquímicos
1-2min: ATP, contractilidad generándose ciclo
anaerobio
10min: Edema celular, potencial de membrana, riesgo
de arritmia
LESION: disfunción celular, daño casi irreversible
20min: injuria celular por hipoxia o anoxia
203. NECROSIS:
4 – 12Hrs: Hemorragia, edema, migración PMN
18 – 24Hrs: necrosis y coagulación incompleta
2 - 4dias: se completa la necrosis + cel.
Monocitales
5 – 7dias: reabsorción de tejido por macrófagos, se
mira amarillento y blando (fibrosis)
7semanas: fibrosis y cicatrización completa
60 minutos 6 horas 24 horas
204. ISQUEMIA: Falta de O2 a cel. miocárdica por
perfusión insuficiente, secundario a un desequilibrio
entre el aporte y la demanda
LESION: muerte células no funcionales
NECROSIS: Degeneración de un tejido por
muerte de sus células
ANGINA: Síndrome caracterizado por accesos
súbitos de corta duración con angustia de muerte y
dolor a nivel del esternón que puede ser irradiado o
no; dado por una disminución del riego coronario
205. Molestia isquémica que tiene al menos una de
las 3 características:
Surge en reposo, duracion >10min
Intensa y de comienzo reciente, clase funcional
III
De intensificación constante o en aumento
Se confirma si el individuo termina mostrando
necrosis miocárdica por aumento de indicadores
biológicos cardiacos
1. Angina inestable
206. Interpretar primeros
10 minutos de la
llegada al servicio de
urgencias
Si el primer
electrocardiograma
no es Dx, se le
realiza ECG seriado
Los hallazgos dependen
de factores : naturaleza,
duración, extensión y
localización, otras
anomalías (hipertrofia
ventricular, defectos de
conducción).
ELECTROCARDIOGRAMA
216. Localización
Infartos de Cara Anterior:
A-Extenso: DI-AVL-V1-V2-V3-V4-V5-V6
B-Anteroseptal: V1-V2-V3- DI
C-Anterolateral: AVL-V5-V6
Infartos de Cara Posteroinferior:
A-Posterior: V2 (Ocasionalmente en V1)
B-Inferior o Diafragmático: DII-DIII-AVF
225. Los pacientes con IAM no complicado serán
vigilados por lo menos 5 días.
Los pacientes con complicaciones requieren
periodos de observación mas prolongados.
Según condicion clinica se realizara
Cateterismo Cardiaco, Angioplasti Coronaria,
Test de esfuerzo.
233. Marcapasos (Pacemaker)
Marcapasos funciona correctamente. Cada espícula se sigue de un complejo
ventricular (* QRS) y se inhibe (no hay espícula) por la contracción ventricular
consecutiva a una despolarización auricular (complejos PQRS).
234. Marcapasos (Pacemaker)
Disfunción de marcapasos en paciente con bloqueo AV completo.
Se aprecia disociación entre las contracciones auriculares (P), el ritmo de escape
ventricular (QRS) y la espícula de descarga del marcapasos ventricular (*). La causa
más frecuente es el desplazamiento fortuíto del electrodo.
235. Marcapasos (Pacemaker)
Marcapasos bicameral. Tanto la despolarización auricular, como ventricular, se
producen por la descarga del electrodo correspondiente (P’ QRS’) cuya descarga se
inhibe a su vez cuando hay una despolarización auricular (P).
237. RITMO SINUSAL (CONDICIONES QUE
SE DEBEN CUMPLIR)
P seguida por QRS y reciproco, QRS
precedido por P
P positiva en DII
P de la misma morfología en la misma
derivación
Intervalo PR constante
238. PROBLEMAS TECNICOS MÁS FRECUENTES
Estandarización
Cables mal colocados o cruzados
Interferencia por movimientos musculares
Interferencia eléctrica
Velocidad a 50 mm/seg
Movimiento de la línea de base
Bajo Voltaje
Mal contacto de los electrodos
Línea adicional (agregada a la R o S por el computador)
Lecturas automáticas
239. CAUSAS DE BAJO VOLTAJE
(VOLTAJE DEL QRS EN ESTÁNDARES < 5 mv)
EPOC
Derrame pericárdico
Pericarditis
Miocarditis
Miocardiopatía
Obesidad
Embarazo
Estandarización muy baja (1 mv = 5 mm o 2.5 mm)
240. CAUSAS DE P NEGATIVA EN DI
Dextrocardia
Sindrome de Kartagener
Situs Inversus
Cable del brazo derecho colocado en el izquierdo
Ritmo originado en aurícula izquierda
CAUSAS DE PR CORTO
Haces anómalos
Hipertrofia ventricular izquierda
Síndromes de Preexitacion (Wolf Parkinson White)
241. CAUSAS DE PR PROLONGADO
Medicamentosg
Inflamación (miocarditis)
Isquemia (enfermedad coronaria)
Degeneración del sistema de conducción
Velocidad de 50 mm/seg
Hipertonía vagal
Trastornos hidroelectrolíticos
242. CAUSAS DE PR PROLONGADO
Medicamentos
Inflamación (miocarditis)
Isquemia (enfermedad coronaria)
Degeneración del sistema de conducción
Velocidad de 50 mm/seg
Hipertonía vagal
Trastornos hidroelectrolíticos
Bloqueos Auriculoventriculares (1er Grado)
PR Cambiante- Bloqueo AV 2 grado Mobitz II
243. CAUSAS DE FALTA DE PROGRESO DE LA R DE V1
A V3
Necrosis antero-septal antigua
EPOC
Colocación de los electrodos de V1 a V3 uno o dos
espacios intercostales por arriba de lo establecido
Variante normal
Hipertrofia ventricular izquierda
Bloqueo de rama izquierda del haz de His
Dextrocardia
244. CAUSAS DE DESVIACIÓN DEL EJE DEL QRS
A LA IZQUIERDA
Hipertrofia ventricular izquierda
Bloqueo del fascículo anterosuperior del haz de
His
Necrosis antigua de cara inferior (Q en aVF)
WPW (seudo Q en aVF)
Obesidad
Embarazo
245. CAUSAS DE DESVIACIÓN DEL EJE DEL QRS A LA
DERECHA
Hipertrofia ventricular derecha o sobrecarga aguda
(TEP, EPOC)
Bloqueo del fascículo posteroinferior del haz de His
Necrosis antigua lateral (Q en DI)
Cables mal colocados (electrodo de brazo izquierdo en
brazo derecho)
Dextrocardia
Variante normal (jóvenes)
WPW (seudo Q en DI)
246. CAUSAS DE R>S EN V1
Hipertrofia ventricular derecha
WPW
Bloqueo de la rama derecha del haz de His
Necrosis de la cara posterior (cara lateral en la
nueva clasificación)
Colocación del electrodo de V5 en V1
Variante normal
247. CAUSAS DE Q PATOLÓGICAS (>40
mseg, o de la 1/4 parte del complejo
QRS)
Necrosis miocardica
WPW
Cables trocados
Hipertrofia ventricular asimétrica
Bloqueo de rama izquierdo del haz de His
248. CAUSAS DEL QRS ANCHO (> DE 120 MSEG)
Bloqueos completos intraventriculares (rama
derecha o izquierda del haz de His, orgánicos o
funcionales)
Ritmos originados en el ventrículo
WPW (onda delta)
Hiperkalemias
Ritmo de marcapaso capturando el ventrículo
Velocidad del electrocardiógrafo 50 mm/seg
250. CAUSAS DE SEGMENTO ST SUPRADESNIVELADO
Infarto agudo de miocardio
Pericarditis
Espasmo coronario
Repolarización precoz
Hipertrofia ventricular izquierda
Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His
Síndrome de Brugada
Hiperkalemia
Patrón masculino
WPW (donde hay seudo Q)
251. CAUSAS DE ST INFRADESNIVELADO
Infarto agudo del miocardio
Isquemia subendoncárdica
Sobrecarga ventricular (hipertrofias)
WPW
Taquicardia supraventricular por reentrada
nodal
Trastornos electrolíticos
Trastornos metabólicos
253. CAUSAS DE QT CORTO
Jóvenes
Género Masculino
Influencia del SNA
254. CAUSAS DE T NEGATIVA
Isquemia
Pericarditis
Sobrecargas (hipertrofias)
Medicamentos, tóxicos
Trastornos electrolíticos
Trastornos metabólicos
Enfermedad cerebrovascular
Tumores cerebrales
Post taquicardia
255. CAUSAS DE ELEVACION DE VOLTAJE DE
LA ONDA T
Isquemia hiperaguda
Hiperkalemia
Variante normal en jóvenes
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
SIGNIFICADO DE LOS BLOQUEOS
INTRAVENTRICULARES
256. SIGNIFICADO DE LOS BLOQUEOS
INTRAVENTRICULARES
Cuando se presenta un bloqueo completo de la rama
izquierda del haz de His siempre hay que sospechar un
trastorno cardiológico importante como una enfermedad
coronaria crónica o aguda, una cardiomiopatía dilatada
de cualquier origen o una cardiopatía hipertensiva.
Un bloqueo de la rama derecha puede ser una variante
normal, una CIA, una sobrecarga del ventrículo derecho,
un problema de degeneración del sistema de
conducción o una enfermedad coronaria.
257. CRITERIOS PARA BLOQUEOS
INTRAVENTRICULARES
BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE
HIS
Duración de QRS mayor de 120 mseg
Morfología del QRS en V1 rSr’ con r terminal
ancha
Morfología del QRS en V5-V6 con S ancha
Se acompaña de ST deprimido y T negativa de
ramas asimétricas de V1 a V3
258. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
Duración del QRS > 120 mseg
Morfología del QRS en DI, aVL, V5 y V6 con R mellada
Morfología del QRS en V1 a V3 rS ancha o Q ancha
Usualmente el segmento ST está deprimido con T
negativa de ramas asimétricas en DI, aVL, V5 y V6
Usualmente el segmento ST está supradesnivelado de
V1 a V3
259. BLOQUEO DEL FASCICULO
ANTEROSUPERIOR DEL HAZ DE HIS
· Eje del QRS desviado a la izquierda > -
45°
· Morfología del QRS: qR en DI y aVL; rS
en DII, DIII y aVF
· Puede agregarse deflexión intrinsecoide
> 45 ms en aVL
260. BLOQUEO DEL FASCICULO POSTEROINFERIOR
DEL HAZ DE HIS
Eje del QRS desviado a la derecha > +135°
Morfología del QRS: rS en DI y aVL; qR en DII, DIII y
aVF
BLOQUES BIFASCICULARES
Combina las características del bloqueo completo de la
rama derecha
Bloqueo de alguno de los fascículos
BLOQUEO TRIFASCICULAR
· Las características de un bloqueo bifascicular con un
PR prolongado
261.
262. BIBLIOGRAFÍA
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