CA DE MAMA

JURLEYS DE AVILA DE LA OSSA
MEDICO GENERAL
CLINICA DE LA COSTA

ANATOMIA
• Cara anterior del tórax .
• Base desde la 2-6 costilla.
• Borde interno en el borde externo del
esternón, Borde externo línea axilar
anterior.
• Cara profunda es cóncava en contacto
con la aponeurosis y los músculos
(pectoral mayor, serrato mayor y
oblicuo mayor del abdomen).

ANATOMÍA
• La mama tiene una formación cónica
protuberante, la base del cono es mas o
menos circular y mide de 10 a 12 centímetros
aproximadamente
• Se compone de 15 a 20 lóbulos, cada uno
constituido por varios lobulillos.
• Los ligamentos suspensores de Cooper son
aquellas bandas fibrosas de tejido conjuntivo
que brindan apoyo estructural a la mama.

PEZON Y AREOLA
PEZÓN formado por : Fibras
musculares lisas
La mayoría circulares las cuales
al contraerse causan la
erección de este
AREOLA glándulas sebáceas,
sudoríparas y accesorias que
causan elevaciones pequeñas
en las superficie de la misma
(tubérculos de Montgomery) .

SISTEMAS LINFÁTICOS
6 grupos de ganglios
linfáticos que los cirujanos
identifican:
1.G. axilares.(4-6)
2.G. mamarios externos(5-
6)
3.G. escapulares,
posteriores o
subescapulares(5-7)
4.G. centrales (3-4)
5.G. subclaviculares (6-12)
6.G. interpectorales de
rotter (1-4)

IRRIGACIÓN
La mama recibe su riego
principal de:
1. las ramas perforantes de
la arteria mamaria
interna.
2. Ramas externas de las
arterias intercostales
posteriores.
3. Ramas de la arteria axilar
(torácica sup, inf,
acromiotoracica)

DRENAJE
Las venas de la mama y
de la pared torácica
siguen el trayecto de las
arterias con drenaje
venoso a las axilas:
1.Perforantes de la vena
mamaria interna.
2.Ramas perforantes de
las venas intercostales
posteriores.
3.Tributarias de la vena
axilar.

DEFINICIÓN
ES UN TUMOR MALIGNO OCASIONADO POR
EL CRECIMIENTO ANORMAL Y
DESORDENADO DE LAS CELULAS DEL
EPITELIO DE LOS CCONDUCTOS O LOS
LOBULILLOS MAMARIOS Y QUE TIENE LA
CAPACIDAD DE DISEMINARCE.

EPIDEMIOLOGIA
 En Colombia es el segundo cáncer mas frecuente en
mujeres.
 En los departamentos de Antioquia, Arauca, Atlántico,
Bolívar, y Valle genera hasta 22.3% de las muertes por
cáncer y en Bogotá es la decimosegunda causa de muerte
general.
 Hoy en día se diagnostican un millón de nuevos casos en el
mundo, y más de 4,4 millones de mujeres padecen la
enfermedad.
 Es casi exclusivo de mujeres, a los hombres se le atribuye
cerca de 0.8 a 1.0%

PATOGENESIS
Los factores de riesgo mayores para
desarrollar CA de mama son HORMONALES y
GENETICOS.
• CANCER DE MAMA HEREDITARIO
• CANCER DE MAMA ESPORADICO

CANCER DE MAMA HEREDITARIO
Se atribuye a dos genes fundamentalmente:
1. BRCA 1
2. BRCA 2

BRCA 1 y BRCA 2, actúan como supresores
tumorales, protegen al genoma frente al daño
al detener el ciclo celular y estimular la
reparación del daño del DNA.
 Se hereda un alelo mutante del BRCA y el
segundo alelo se activa por mutación
somática.

 LOS ASOCIADOS AL BRCA 1:
• Tienen un patrón de crecimiento sincitial con
bordes de crecimiento expansivo.
• Tienen una respuesta linfocitica.
• No expresan receptores hormonales, ni HER2.
 LOS ASOCIADOS AL BRCA 2 :
• No tienen un patrón de crecimiento particular.

CANCER DE MAMA ESPORADICO
Los factores de riesgo de este tipo de C.A de
mama están relacionados con la exposición
hormonal ( sexo, edad, menarquia).
Estos canceres se manifiestan en mujeres
posmenopáusicas.
Los metabolitos estrogenicos producen
mutaciones o generan radicales libres que
dañan el DNA.

FACTORES DE RIESGO
• Las mujeres que presentan la menarquia < 11 años de
edad (20%) en comparación a las que presentaron
menarquia a los 14 años.
MENARQUIA
• Mayor riesgo en mujeres con menopausia después de
los 55 años en comparación con las que la desarrollan
antes de los 45 años.
MENOPAUSIA
• El riesgo en las mujeres que tienen su primer parto
después de los 30-35 años o nulíparas se duplica a las
mujeres con primer embarazo a termino con menos de
20 años de edad.
NULIPARIDAD O
PRIMER PARTO
TARDIO
• El cáncer de mama raramente se encuentra antes de los 25 años
de edad, salvo en cierto casos familiares.
• Mujeres mayores de 50 años (77%).
• La edad media de diagnóstico es de 64 años.
EDAD

GÉNETICA
Familiares de
primer grado (13%)
Mutación de los
genes BRCA1 y
BRCA2
RAZA
AFROAMERICANAS
(RAZA NEGRA)
menor incidencia,
pero mayor
gravedad y
mortalidad
RAZA BLANCA
Mayor tasa de Ca
de mama
EXPOSICIÓN
A
ESTROGENOS
Tto. hormonal
sustitutivo de
estrógenos
postmenopáusico
(40%)
Estrógenos +
progesterona
(mayor riesgo)

La radiación puede
ser un factor de
riesgo en las mujeres
jóvenes (pubertad y
30 años) .
Las mujeres con
exposición:
<30 años, incremento
sustancial del riesgo.
>30 años, efecto
cancerígeno mínimo
sobre la mama .
EXPOSICION A
RADIACIONES
> Tiempo de lactancia,
< riesgo de Ca.
Lactancia mas
frecuente y
prolongada (países en
desarrollo).
LACTANCIA
MATERNA

DIETA
Existen vínculos
que relaciónan
la ingestión
alta de grasa
en la dieta con
el riesgo de
cáncer de
mama.
Estudios…
Beta carotenos
disminuyen el riesgo
de desarrollo de Ca
de mama.
ALCOHOL
La ingesta
moderada de
alcohol también
incrementa el
riesgo por un
mecanismo
desconocido .

ENF.
FIBROQUISTICA
Cambios
proliferativos
(menor riesgo)
Hiperplasia
atípica
(mayor riesgo)

• TUMORES:
•<1 cm de diámetro +no
adenopatías, buen pronostico.
Supervivencia del 90% a 10 años.
•>2 cm de diámetro tienen ganglios
(+), peor pronostico.
•Evaluación clínica inexacta,
necesario la biopsia del
ganglio centinela.
•Macrometástasis (>0,2 cm)
•0 ganglios (70-80%)
•1-3 ganglios (35-40%)
•>10 ganglios (10-15%)
• Ganglios y tej.
Blandos
• Huesos
• Pulmón
• Hígado
• Cerebro
• Las muertes asociadas
al CDIS por desarrollo
posterior de un Ca
invasor o aéreas de
invasión no detectadas
previamente.
•Invasores, metástasis
local y a distancia (Dx).
Ca INVASOR
o Ca IN SITU
SITIOS DE
METÁSTASIS
TAMAÑO
TUMORAL
GANGLIOS
LINFÁTICOS

• Mujeres con cuadro clínico de
inflamación de la mama y tumefacción
de la piel.
• Pronostico malo.
• Tasa de supervivencia a los 3 años es de
solo el 3 al 10%.
CARCINOMA
INFLAMATORIO
• Tumores que comprometen piel o
músculo esquelético se asocian a
enfermedad a distancia concurrente o
posterior.
ENF.
LOCALMENTE
AVANZADA

SUBTIPOS
HISTOLÓGICOS
Supervivencia a los 30
años: de tipos especiales
de carcinomas
invasivos(tubular,
mucinoso, etc.) es mayor
al 60%
Inferior al 20% de las
mujeres con canceres de
tipo no especial.
GRADO
TUMORAL
Supervivencia a los 10
años:
Bien diferenciados, grado I
(85%)
Moderadamente
diferenciado, grado II
(60%)
Mal diferenciados, grado
III (15%)

RECEPTORES
HORMONALES
Del 50 al 85% de los Ca los
expresan y son mas
frecuentes en mujeres
postmenopáusicas.
Presentes o son positivos,
mejor pronóstico, respuesta
a manipulaciones
hormonales y evolución mas
favorable, con menor
recidiva.
HER2/NEU (Receptor
2 del factor de
crecimiento
epidérmico humano)
Glicoproteína
transmembrana que
interviene en el control del
crecimiento celular.
Su sobreexpresión va unida a
un mal pronostico.
Respuesta diferente a
regímenes hormonales o
quimioterápicos.

• El hallazgo de células tumorales en vasos y
linfáticos que rodean los tumores se asocia
metástasis ganglionares (fc. de mal pronóstico en
mujeres sin adenopatías).
• Linfáticos de la dermis se relaciona con Ca
inflamatorio.
INVASIÓN
LINFOVASCULAR
• Análisis del ADN nuclear: diploide o aneuploide,
índice mitótico índice marcador de timidina.
• Tumores con índice de ADN <1 tienen la misma
cantidad que los tumores diploides. Mientras de
los aneuploides tienen índices anormales de ADN
(peor pronóstico).
CONTENIDO DE
DNA

Patología maligna de la mama
Enfermedad maligna en donde la proliferación acelerada,
desordenada y no controlada de células pertenecientes a distintos
tejidos de la glándula mamaria forman un tumor que invade los
tejidos vecinos y da metástasis a órganos distantes del cuerpo.

TUMORES DE LA MAMA
Adenocarcinomas Aproximadamente 95%
Otros tipos de tumores Aproximadamente 5%
• Carcinoma de celulas escamosas
• Tumores filodes
• Sarcomas
• Linfomas
• Adenoide quístico
• Apocrino
LUÍS C. ÁRZUAGA DAZA

Clasificación del adenoCarcinoma de
mamá
CARCINOMA IN SITU
Células neoplasias limitadas conductos y lobulillos por la membrana basal
No invade Ganglios linfáticos
Vasos sanguíneos
No puede metastatizar
CARCINOMA INVASOR (Ca infiltrante)
Células neoplasias han invadido la membrana basal hasta el estroma
Puede invadir Ganglios linfáticos regionales y a distancia
Vasos sanguíneos
puede metastatizar

Distribución
Carcinoma in situ 15 – 30%
Subtipos histológicos
• Carcinoma ductal in situ 80%
• Carcinoma lobulillar in situ 20%
Carcinoma invasor 70 – 85%
I. Enfermedad de Paget del pezón
II. Carcinoma ductal invasivo
A. Carcinoma invasor, tipo no especial (TNE; carcinoma ductal infiltrante) 79%
B. Carcinoma medular 4%
C. Carcinoma mucinoso 2%
D. Carcinoma papilar 2%
E. Carcinoma tubular 2%
III. Carcinoma lobulillar invasivo 10%
IV. Cánceres raros ( adenoide quístico, célula escamosa, apocrino)

Carcinoma ductal in situ (CDIS)
Población de células malignas limitadas a
conductos por la membrana Basal.
• Células mioepiteliales conservadas.
Predominante.
Numero de casos en ↑ desde el 5% hasta el 15-
30%.
Depósito de calcio en áreas de necrosis,
característica de la mamografía.
(Calcificaciones)
Calcificaciones mamográficas frecuentemente.
Menos típicamente como zonas de
densidad
Masa vagamente palpable.
Subtipos arquitecturales. ( unico
patrón de crecimiento o mezclado)

SUBTIPOS ARQUITECTURALES
Patrón de crecimiento en comedón
Las células sobrepasan su riego y se tornan necróticas
Patrón de crecimiento sólido
Células cancerosas obliteran la luz y distienden los conductos.
Patrón de crecimiento cribiforme
Espacios redondos y dispersos entre los grumos de células cancerosas.
Patrón de crecimiento papilar
Los crecimientos papilares coalescen y llenan la luz del conducto.

Patrón de crecimiento
Comedocarcinoma
Laminas solidas de células pleomorficas
con núcleos de alto grado y necrosis
central.
Las células sobrepasan su riego y se
tornan necróticas.
Las membranas se tornan necróticas 
calcifican.
Microcalcificaciones agrupadas o
ramificadas y lineales en la mamografía.
A veces amplias lesiones palpadas como
nodularidad imprecisa.
Asociado a fibrisis periductal  macro
engrosamiento del tejido y areas
punteadas-

Patrón de crecimiento tipo no
Comedon
• Formado por una población monomorficas de
células con grados nucleares de alto y bajo.

Patrón de crecimiento tipo no Comedon
PATRÓN DE CRECIMIENTO CRIBIFORME
Espacios redondos y dispersos entre los grumos de células cancerosas
Los espacios intraepiteliales están distribuidos uniformemente y tiene formas regulares (en
sacabocados)
PATRÓN DE CRECIMIENTO SÓLIDO
Células cancerosas obliteran la luz y distienden los conductos.
Llena completamente los espacios afectados.

Patrón de crecimiento cribiforme y solido

Patrón de crecimiento
PATRÓN DE CRECIMIENTO PAPILAR
Los crecimientos papilares coalescen y llenan la luz del conducto.
Crece hacia los espacios y recubre los tallos fibrovasculares, careciendo de la capa normal
de las celulas mioepiteliales.
PATRÓN DE CRECIMIENTO MICROPAPILAR
Protrusiones bulbosas sin un nucleo fibrovascular
Forma con frecuencia patrones intraductales complejos.

Patrón de crecimiento tipo papilar y
micropapilar.

Enfermedad de Paget del pezón
Las células malignas o de “Paget” puden extenderse por los conductos
galactoforos del sist. Ductal hacia la piel del pezón sin atravesar la membrana basal
. Las células tumorales alteran la barrera epitelial esacamosa normal, y ello permite
que el liquido extracelular se filtre hacia la superficie del pezón.  costras con
escamas.

Enfermedad de Paget del pezón
Rara manifestación
1 – 2 %
Erupción eritematosa
unilateral con una
costra y escamas. Hay
prurito y lesion
confundible con
eccema.
Masa palpable 50 -
60%. Representaria
tener carcinoma
invasor subyacente.

Carcinoma ductal in situ (CDIS)
Mastectomia por CDIS es curativa en 95% de los casos.
rara recidiva o muerte  CDIS residual no extirpado
durante la intervención. O focos ocultos de invasión no
detectados al Dx.
Factores de riesgo de recidiva: el grado, el tamaño y los
márgenes de resección.
Muerte por CDIS tratada < 2%

Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
Se origina en las unidades lobulillares de
los conductos terminales.
Hallazgo casual en biopsia por otra causa.
Distensión y deformación No se asocia a calcificaciones, ni reaccion
del estroma.
Mujeres jovenes Caucásicas Bilateral 20-40% comparado con 10-20% de
los casos de CDIS.
25 a 35% cáncer invasivo en 20 años
y del 1% al año.
80-90% antes de la menopausia.
Marcador de riesgo, no precursor
anatómico inevitable de enfermedad
invasiva
No expresa e-cadherina  proteína de
membrana responsable de adhesión de cel.
epiteliales. (cel. aisladas despegadas)

(CLIS) Morfología
Las celulas anormales de la
hiperplasia lobulillar atípica, el
CLIS y el Ca. Lobulillar invasor son
idénticas.
Celulas pequeñas de núcleos ovales
o redondos, con nucléolos
pequeños que no se adhieren entre
si.
Comúnmente celulas en anillo de
sello que contienen mucina.
expresión de receptores de
estrógenos y progesterona.
No sobreexpresión de HER2/neu

CARCINOMA INVASOR (INFILTRANTE)
Presentación casi siempre como masa palpable.
Cuando es palpable, casi siempre tiene metástasis ganglionares
axilares
Carcinomas
grandes:
Se fijan a la pared torácica retracción de la piel.
Bloqueo linfático  linfedema y engrosamiento de
la piel.(piel de naranja)
Tumor en la parte central  retracción del pezón
Vistos en mamografía comúnmente como zona de densidad
irregular “estrellada”
Carcinoma inflamatorio  afectacion de G.L. dermicos.  tumefaccion eritematosa de la
mama.
Dixon JM, et al: long-term survivors after breats cancer. Br J Surg 72:445, 1985.

CARCINOMA INVASOR
(INFILTRANTE)

DISTRIBUCION HISTOLOGIA DEL
CARCINONMA INVASOR
National Cancer Institute. Breast Cancer; Healt Professionals; EEUUA; Febrero, 2005; http://www.cancer.gov/
I. Enfermedad de Paget del pezón
II. Carcinoma ductal invasivo
III. Carcinoma lobulillar invasivo 10%
IV. Cánceres raros ( adenoide quístico, célula escamosa, apocrino)
I. Carcinoma ductal invasivo
II. Carcinoma lobulillar invasivo 10%
III. Cánceres raros ( adenoide quístico, célula escamosa, apocrino, carcinoma de celulas
claras, carcinomas con diferenciacion neuroendocrina)

Carcinoma ductal invasivo tipo no
especial (TNE)
70-80% de los cánceres de mama. (No clasificable como otro subtipo)
Pequeños focos punteados o estrias del estroma elástica blanca.
Se manifiesta con metástasis macroscópicas o microscópicas en ganglios linfáticos
axilares (60%).
Masa dura, solitaria de bordes irregulares. (mayormente)
Mujeres peri o posmenopausicas (50-60 años).
Amplia gama de aspectos
Bien diferenciados  tubulos revestidos
por cel minimamente atipicas.
Mal diferenciados  sabanas
anastomoticas de celulas pleomorficas.
expresión de receptores de estrógenos y
progesterona.
Menos probabilidad de expresar receptores
hormonales.
No sobreexpresión de HER2/neu Puede sobreexpresar HER2/neu

CARCINOMA INVASOR (INFILTRANTE)

Carcinoma lobulillar invasor
• Histopatológicamente: cel. pequeñas con núcleos redondos, nucléolos poco notables y citoplasma escaso.
Patrón (infiltrante en hilera o fila india)
• Células en anillo de sello (desplazamiento del núcleo)
• Macro: tumores, firmes duros, bordes irregulares.
• Presentación clínica
• > incidencia en postmenopáusica
 Reemplazan la mama con una masa mal definida. (Difusa)
 Multifocal, multicéntrico y > incidencia bilateral.
 Difícil Dx por crecimiento insidioso y características sutiles en mamografía.

Bien y moderadamente diferenciado Mal diferenciado
Son normalmente diploides aneuploides
Expresan receptores hormonales Normalmente Carecen de receptores
hormonales
Muy Rara sobreexpresion de HER2/neu Puede sobreexpresar HER2/neu
Perdida del cromosoma 16 (16q22.1)  perdida de +/- 8 genes (e-cadherina y β-
catenina)
Metastasis diferente: peritoneo, retroperitoneo, leptomeniges, tubo digestivo, ovario
y utero. Rara vez a pulmones y pleura.

Carcinoma medular
De origen ductal 50% relacionado con CDIS
Tamaño voluminoso en profundidad de la mama.
Tumor esférico, blando y la superficie de corte es friable. Confundible (fibroadenoma)
Bien definidos y parecen estar encapsulados.
Son pobres en receptores estrogénicos.
Tasa de supervivencia 5 años menor que carcinoma lobulillar invasivo
Mujeres portadoras del BRCA1  13%
Pronostico ligeramente mejor que los carcinomas TNE
Factores de mal pronostico: aneuploidia, grado nuclear alto, ausencia de
receptores hormonales y tasas de proliferacion alta. No HER2/neu
Metastasis ganglionar infrecuentes.

Carcinoma medular
células voluminosas solidas tipo
sincitial 75% del tumor, núcleos
pleomorficos, nucleolos
predominates y frecuentes
mitosis (areas de necrosis) que
infiltran el tejido mamario.
presencia de linfocitos y algunos
plasmocitos en el estroma con
escaso colágeno.
Borde de crecimiento expansivo
no infiltrante

Metástasis a
ganglios
linfaticos
Tasa de
supervivencia
a 5 años
Tasa de
supervivencia
a 10 años
Carcinoma Mucinoso (coloide)
Infrecuente 1 – 6 % tumores de mama
Población de edad avanzada
Tumor voluminoso (crecimiento lento)
Se define como fondos comunes extracelulares de
mucina, que rodean agregados de células cancerosas
de grao bajo.
Hay fibrosis que le confiere firmeza a la neoplasia.
Suelen ser diploides, la mayoría expresa receptores
hormonales.
Pronostico ligeramente mejor que el de tipo no
especial.
Incidencia de carcinoma mucinoso es ligeramente
mayor con mutaciones de BRCA1.

Carcinoma Mucinoso (coloide)
Tumor extremadamente blando, aspecto de gelatina pálida gris azulada.
Celulas tumorales agrupadas en pequeñas islas de celulas, en lagos de mucina

CARCINOMA TUBULAR
2 % De todos los carcinomas de mama.
Zonas de densidad mamografica irregular
Perimenopausia o menopausia temprana.
Tumores multifocales en una mama 10-56%
Bilaterales 9-38%
Rara vez metástasis a distancia.
Metástasis a ganglios linfáticos axilares inferiores.
>95% diploides y expresan receptores hormonales.
Metástasis a ganglios linfáticos axilares inferiores. < 10%
Supervivencia a largo plazo. (excelente pronostico)

CARCINOMA TUBULAR
•Tubulos bien formados
•No existe capa de celula mioepiteliales
•Celulas tumorales en contacto directo con estroma
•puede existir calcificaciones intraluminares.

Otros carcinomas invasores raros
CARCINOMA PAPILAR INVASOR
Raros y son < 1% de todos los
canceres invasores de mama
Presentacion clinica similar a los
de Carcinomas de TNE
Pronostico general es mejor
CARCINOMA METAPLASICO
Amplia variedad de tipos raros de cáncer de
mama < 1%
• Adenocarcinoma con estroma condroide.
• Carcinoma de celulas escamosas.
• Carcinomas con componente importante de
celulas fusiformes ()
Por su heterogeneidad y su rareza  dificil
cuadro clinico y pronostico.

HISTORIA CLINICA
Anamnesis
Menarquía, menopausia, telarquía, paridad.
Tto hormonal
Si esta o no en embarazo
Situación económica
Edad
Antecedentes oncológicos y familiares.
Historia de intervenciones Qx en la mama
Autoexploración

¿POR QUE CONSULTA?
T
TUMORACIÓN 82%
Crecimiento o asimetría de la mama
Alteraciones, retracción o secreción por el pezón
Ulceración o eritema.
Masa axilar
Molestias musculoesqueléticas.
DOLOR: patología benigna

SINTOMAS
MASA PALPABLE
Desde cuando, dura,
móvil, síntomas
acompañados
Pcte > 40 años
pensar en neoplasia
DOLOR
Mastalgia
fisiologica
Mastalgia
secundaria
Mastodinia
idiopatica
TELORREA
Naturaleza del
exudado,
asociación a otros
síntomas, uní -
bilateral, si es
espontaneo o no ,
si es por varios
conductos etc

SINTOMAS
RETRACCION DE LA PIEL O
DEL PEZON
Signo de malignidad,
relacionado con exantema
eccematoso con afectacion
linfatica- enfermedad de
paget o ca avanzado o
inflamatorio
ATERACIONES DE LA
FORMA Y DEL VOLUMEN
Puede afectar el pecho,
areola o los tejidos
adyacentes.

EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN
A los lados Hacia arriba En las caderas

EXAMEN FISICO
PALPACIÓN
Examinar todos los cuadrantes
Desde el esternon hacia afuera – msculo
dorsal ancho y desde la clavicula hacia
abajo – parte superior de la vaina del
recto
Examinar la axila en busca de
linfadenopatias y examinar la
cola

TECNICAS DE IMAGENES
MAMOGRAFÍA DUCTOGRAFÍA
ULTRASONOGRAFÍA
RESONANCIA
MAGNETICA

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