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InflamacióN Cronica
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  • 1. INFLAMACIÓN CRÓNICA REPARACIÓN Dra. Carmen Beltrame/07
  • 2. INFLAMACIÓN CRONICA Proceso inflamatorio de duración prolongada. (semanas o meses). Caracterizado por: Signos de inflamación activa. Destrucción tisular. Intentos de curación.
  • 3. Persistencia del estímulo Brotes repetidos de Inflamación aguda Inflamación aguda Insidiosa Inflamación crónica Infecciones persistentes. Hipersensibilidad Agentes potencial/ tóxicos, endógenos y exógenos Reacciones inmunitarias contra el propio tejido
  • 4. Características histológicas
    • Infiltración por células mononucleares.
    • Destrucción tisular: inducida por las células inflamatorias.
    • Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo. (Angiogénesis y Fibrosis)
    INFLAMACIÓN CRONICA
  • 5. Características histológicas
    • Infiltración por células mononucleares .
    • Destrucción tisular.
    • Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo.
    INFLAMACIÓN CRONICA
  • 6. Características histológicas
    • Infiltración por células mononucleares .
      • Macrófagos.
      • Linfocitos.
      • Plasmocitos.
      • Eosinófilos.
      • Mastocitos.
    INFLAMACIÓN CRONICA
  • 7. Fagocitos Mononucleares
  • 8. Activación de macrófagos
  • 9.  
  • 10.  
  • 11. Encefalitis viral
  • 12. Miocarditis Chagásica
  • 13. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA La inflamación crónica granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el tipo celular característico, es un macrófago activado (Célula epiteloide).-Robbins- GRANULOMA: Es una zona local de inflamación granulomatosa. Compuesta por: *Células epiteloides. *Collar de leucocitos mononucleares. *Células gigantes multinucleadas. TIPO DE GRANULOMAS : Cuerpo extraño. Inmunitarios .
  • 14. Granuloma
  • 15. GRANULOMA
  • 16. GRANULOMAS INMUNITARIOS
  • 17. GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO
  • 18.  
  • 19. REPARACIÓN
    • REGENERACIÓN
    • Sustitución por células del mismo tipo.
    • FIBROPLASIA O FIBROSIS .
    • Sustitución por tejido conectivo.
  • 20. MECANISMOS IMPLICADOS EN LA REPARACIÓN Factores de crecimiento Interacción entre células y MEC Síntesis de MEC Crecimiento de fibroblastos. Vasos sanguíneos. Regeneración de células epiteliales. Regulación por la densidad celular. Emigración, proliferación y diferenciación Síntesis de colágeno. Degradación. (Metaloproteínas )
  • 21. Ciclo Celular
  • 22. Señalización intercelular
  • 23.  
  • 24. FACTORES DE CRECIMIENTO A) FACTORES DE COMPETENCIA: Transforman las células de G0 a G1. B) FACTORES DE PROGRESIÓN: Estimulan la síntesis de ADN. Factor de crecimiento epidérmico. Factor de crecimiento fibroblástico. Factor de crecimiento transformante. Factor de crecimiento derivada de las plaquetas. Factor de crecimiento del endotelio vascular .
  • 25. FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO
    • Polipéctido de 6.045 daltons.
    • Factor de progresión.
    • Mitógeno para células epiteliales y fibroblastos y estimula la formación de tej. De granulación.
    • Se une a un receptor con actividad tirosina-cinasa.
    • Se encuentra en secreciones y líquidos corporales (saliva, orina, sudor), plaquetas y macrófagos
  • 26. FACTORES DE CRECIMIENTO FRIBROBLASTICO
    • Extraído de hipófisis y cerebro bovino.
    • FGF ácido y FGF básico.
    • Elaborado por los macrófagos activados.
    • Induce a la angiogénesis.
    • Interviene en la reparación de las heridas.
    • Interviene en el desarrollo de los músculos y maduración de los pulmones.
    • Interviene en la hematopoyesis.
  • 27.
    • Son extraídas de células transformadas por el virus del sarcoma.
    • FCT alfa es igual al FCE.
    • FCT beta, funciona como inhibidor y como estimulador. Se forma en las plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos .
    FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
  • 28. FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
    • Proteina de 30 kD.
    • Factor de progresión.
    • Producido por por las plaquetas, macrófagos, células endoteliales, musculares y tumorales.
    • Induce a la proliferación y migración de fibroblastos, músculo liso y monocitos.
    • Estimula la angiogénesis y contracción de la herida
  • 29. FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR
    • Favorece la formación de los vasos sanguíneos en las primeras etapa del desarrollo (Vasculogénesis).
    • Es esencial en el crecimiento de los neovasos (Angiogénesis).
    • Es producido por células mesenquimales .
  • 30. REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO (FIBROSIS)
    • Formación de nuevos espacios sanguíneos. (Angiogénesis). VEGF.
    • Migración y proliferación de fibroblastos. VEGF-TGFbeta-PDGF-EGF-FGF-IL1-
    • Depósitos de MEC. FGF-PDGF-TGFbeta-IL1-IL4
    • Desarrollo y organización del tejido fibroso. (Remodelación).
  • 31. ANGIOGENESIS
    • Degradación proteolítica de la MB.
    • Migración de las células endoteliales hacia el estímulo antigénico. (Migración y Quimiotáxis).
    • Proliferación de células endoteliales.
    • Maduración de las células endoteliales. (Inhibición del crecimiento y remodelación)
    • Reclutamiento de células periendoteliales.
    PASOS: FACTORES DE CRECIMIENTO VEGF, Angiopoyetina, bFGF, PDGF,FGF .
  • 32. Angiogénesis
  • 33. Tejido de granulación
  • 34. Tejido de granulación
  • 35.  
  • 36.  
  • 37.  
  • 38.  
  • 39.  
  • 40.  
  • 41. FIBROSIS. (FIBROPLASIA) 1) Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión. 2) Depósito de la matriz extracelular.
  • 42. MATRIZ EXTRACELULAR COMPONENTES : 1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina. 2)Glucoproteínas de adhesión: fibronectina-laminina. 3)Proteoglucanos y hialuronano. FUNCIÓN : 1)Turgensia a los tejidos blandos. 2)Rigidez a los tejidos esqueléticos. 3)Reservorio para factores de crecimiento. 4)Sustrato para la adhesión, migración y proliferación .
  • 43. CURACIÓN DE LAS HERIDAS
    • Inducción del proceso agudo desencadenado por la lesión inicial.
    • Regeneración de las células parenquimatosas.
    • Migración y proliferación de las células parenquimatosas y del tejido conectivo.
    • Síntesis de proteína de la MEC.
    • Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivos y parenquimatosos.
    • Formación de colágeno y desarrollo de la resistencia de la herida.
  • 44. Curación por Primera Intención
  • 45. CURACIÓN DE LAS HERIDAS POR SEGUNDA INTENCIÓN
    • La reacción inflamatoria es más intensa.
    • Se forma mayor cantidad de tejido de granulación.
    • Retracción de la herida.
  • 46. Curación por segunda intención
  • 47. Cicatrización por Primera intención Cicatrización por Segunda intención
  • 48. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN
    • LOCALES
    • Tamaño, tipo y localización.
    • Riego sanguíneo.
    • Infección.
    • Cuerpos extraños.
    • Exposición a radiaciones UV.
    • Movimiento.
    • Temperatura.
    • SISTEMICOS
    • Edad.
    • Estado metabólicas.
    • Alteraciones hormonales.
    • Déficit nutricional.
    • Enfermedades hematológicas.
    • Enfermedades generales.Diabetes.
  • 49. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Eventración. Ulceración. (Vascular-neuropática). CICATRIZACIÓN EXCESIVA . Cicatrización hipertrófica. Queloide . RETRACIÓN EXCESIVA . Contractura VARIAS Cicatriz dolorosa Alteración de la pigmentación. Implantación.
  • 50. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Evisceración
  • 51. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Eventración y ulceración
  • 52. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA Queloide
  • 53. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA CONTRACTURA
  • 54. BIBLIOGRAFIA
    • Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders.
    • Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens- James Lowe. Mosby.
    • Rubin. Patología Estructural Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana
  • 55.  

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