INFLAMACIÓN  CRÓNICA REPARACIÓN Dra. Carmen Beltrame/07
INFLAMACIÓN CRONICA Proceso inflamatorio de duración prolongada. (semanas o meses). Caracterizado por: Signos de inflamaci...
Persistencia del estímulo Brotes repetidos de Inflamación aguda Inflamación aguda Insidiosa Inflamación crónica Infeccione...
Características histológicas <ul><li>Infiltración por células mononucleares. </li></ul><ul><li>Destrucción tisular: induci...
Características histológicas <ul><li>Infiltración por células mononucleares . </li></ul><ul><li>Destrucción tisular. </li>...
Características histológicas <ul><li>Infiltración por células mononucleares . </li></ul><ul><ul><li>Macrófagos. </li></ul>...
Fagocitos Mononucleares
Activación de macrófagos
 
 
Encefalitis viral
Miocarditis Chagásica
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA La inflamación crónica granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónic...
Granuloma
GRANULOMA
GRANULOMAS INMUNITARIOS
GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO
 
REPARACIÓN <ul><li>REGENERACIÓN </li></ul><ul><li>Sustitución por células del mismo tipo. </li></ul><ul><li>FIBROPLASIA O ...
MECANISMOS IMPLICADOS EN LA REPARACIÓN Factores de crecimiento Interacción entre células y MEC Síntesis de MEC Crecimiento...
Ciclo Celular
Señalización intercelular
 
FACTORES DE CRECIMIENTO A) FACTORES DE COMPETENCIA: Transforman las células de G0 a G1. B) FACTORES DE PROGRESIÓN: Estimul...
FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO <ul><li>Polipéctido de 6.045 daltons. </li></ul><ul><li>Factor de progresión. </li></ul...
FACTORES DE CRECIMIENTO FRIBROBLASTICO <ul><li>Extraído de hipófisis y cerebro bovino. </li></ul><ul><li>FGF ácido y FGF b...
<ul><li>Son extraídas de células transformadas por el virus del sarcoma. </li></ul><ul><li>FCT alfa es igual al FCE. </li>...
FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS <ul><li>Proteina de 30 kD. </li></ul><ul><li>Factor de progresión. </li></...
FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR <ul><li>Favorece la formación de los vasos sanguíneos en las primeras etapa d...
REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO   (FIBROSIS) <ul><li>Formación de nuevos espacios sanguíneos. (Angiogénesis).  VEGF. </li...
ANGIOGENESIS <ul><li>Degradación proteolítica de la MB. </li></ul><ul><li>Migración de las células endoteliales hacia el e...
Angiogénesis
Tejido de granulación
Tejido de granulación
 
 
 
 
 
 
FIBROSIS. (FIBROPLASIA) 1)  Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión. 2)  Depósito de la ma...
MATRIZ EXTRACELULAR COMPONENTES : 1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina. 2)Glucoproteínas de adhesión: fib...
CURACIÓN DE LAS HERIDAS <ul><li>Inducción del proceso agudo desencadenado por la lesión inicial. </li></ul><ul><li>Regener...
Curación por Primera  Intención
CURACIÓN DE LAS HERIDAS POR SEGUNDA INTENCIÓN <ul><li>La reacción inflamatoria es más intensa. </li></ul><ul><li>Se forma ...
Curación por segunda  intención
Cicatrización por Primera intención Cicatrización por Segunda intención
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN   <ul><li>LOCALES </li></ul><ul><li>Tamaño, tipo y localización. </li></ul><ul><li>Ri...
COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia.  Eventración. Ulceración. (Vascular-neuropática). CICA...
COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia.  Evisceración
COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Eventración y ulceración
COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA Queloide
COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA CONTRACTURA
BIBLIOGRAFIA <ul><li>Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders. </li...
 
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InflamacióN Cronica

  1. 1. INFLAMACIÓN CRÓNICA REPARACIÓN Dra. Carmen Beltrame/07
  2. 2. INFLAMACIÓN CRONICA Proceso inflamatorio de duración prolongada. (semanas o meses). Caracterizado por: Signos de inflamación activa. Destrucción tisular. Intentos de curación.
  3. 3. Persistencia del estímulo Brotes repetidos de Inflamación aguda Inflamación aguda Insidiosa Inflamación crónica Infecciones persistentes. Hipersensibilidad Agentes potencial/ tóxicos, endógenos y exógenos Reacciones inmunitarias contra el propio tejido
  4. 4. Características histológicas <ul><li>Infiltración por células mononucleares. </li></ul><ul><li>Destrucción tisular: inducida por las células inflamatorias. </li></ul><ul><li>Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo. (Angiogénesis y Fibrosis) </li></ul>INFLAMACIÓN CRONICA
  5. 5. Características histológicas <ul><li>Infiltración por células mononucleares . </li></ul><ul><li>Destrucción tisular. </li></ul><ul><li>Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo. </li></ul>INFLAMACIÓN CRONICA
  6. 6. Características histológicas <ul><li>Infiltración por células mononucleares . </li></ul><ul><ul><li>Macrófagos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Plasmocitos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Eosinófilos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mastocitos. </li></ul></ul>INFLAMACIÓN CRONICA
  7. 7. Fagocitos Mononucleares
  8. 8. Activación de macrófagos
  9. 11. Encefalitis viral
  10. 12. Miocarditis Chagásica
  11. 13. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA La inflamación crónica granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el tipo celular característico, es un macrófago activado (Célula epiteloide).-Robbins- GRANULOMA: Es una zona local de inflamación granulomatosa. Compuesta por: *Células epiteloides. *Collar de leucocitos mononucleares. *Células gigantes multinucleadas. TIPO DE GRANULOMAS : Cuerpo extraño. Inmunitarios .
  12. 14. Granuloma
  13. 15. GRANULOMA
  14. 16. GRANULOMAS INMUNITARIOS
  15. 17. GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO
  16. 19. REPARACIÓN <ul><li>REGENERACIÓN </li></ul><ul><li>Sustitución por células del mismo tipo. </li></ul><ul><li>FIBROPLASIA O FIBROSIS . </li></ul><ul><li>Sustitución por tejido conectivo. </li></ul>
  17. 20. MECANISMOS IMPLICADOS EN LA REPARACIÓN Factores de crecimiento Interacción entre células y MEC Síntesis de MEC Crecimiento de fibroblastos. Vasos sanguíneos. Regeneración de células epiteliales. Regulación por la densidad celular. Emigración, proliferación y diferenciación Síntesis de colágeno. Degradación. (Metaloproteínas )
  18. 21. Ciclo Celular
  19. 22. Señalización intercelular
  20. 24. FACTORES DE CRECIMIENTO A) FACTORES DE COMPETENCIA: Transforman las células de G0 a G1. B) FACTORES DE PROGRESIÓN: Estimulan la síntesis de ADN. Factor de crecimiento epidérmico. Factor de crecimiento fibroblástico. Factor de crecimiento transformante. Factor de crecimiento derivada de las plaquetas. Factor de crecimiento del endotelio vascular .
  21. 25. FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO <ul><li>Polipéctido de 6.045 daltons. </li></ul><ul><li>Factor de progresión. </li></ul><ul><li>Mitógeno para células epiteliales y fibroblastos y estimula la formación de tej. De granulación. </li></ul><ul><li>Se une a un receptor con actividad tirosina-cinasa. </li></ul><ul><li>Se encuentra en secreciones y líquidos corporales (saliva, orina, sudor), plaquetas y macrófagos </li></ul>
  22. 26. FACTORES DE CRECIMIENTO FRIBROBLASTICO <ul><li>Extraído de hipófisis y cerebro bovino. </li></ul><ul><li>FGF ácido y FGF básico. </li></ul><ul><li>Elaborado por los macrófagos activados. </li></ul><ul><li>Induce a la angiogénesis. </li></ul><ul><li>Interviene en la reparación de las heridas. </li></ul><ul><li>Interviene en el desarrollo de los músculos y maduración de los pulmones. </li></ul><ul><li>Interviene en la hematopoyesis. </li></ul>
  23. 27. <ul><li>Son extraídas de células transformadas por el virus del sarcoma. </li></ul><ul><li>FCT alfa es igual al FCE. </li></ul><ul><li>FCT beta, funciona como inhibidor y como estimulador. Se forma en las plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos . </li></ul>FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
  24. 28. FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS <ul><li>Proteina de 30 kD. </li></ul><ul><li>Factor de progresión. </li></ul><ul><li>Producido por por las plaquetas, macrófagos, células endoteliales, musculares y tumorales. </li></ul><ul><li>Induce a la proliferación y migración de fibroblastos, músculo liso y monocitos. </li></ul><ul><li>Estimula la angiogénesis y contracción de la herida </li></ul>
  25. 29. FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR <ul><li>Favorece la formación de los vasos sanguíneos en las primeras etapa del desarrollo (Vasculogénesis). </li></ul><ul><li>Es esencial en el crecimiento de los neovasos (Angiogénesis). </li></ul><ul><li>Es producido por células mesenquimales . </li></ul>
  26. 30. REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO (FIBROSIS) <ul><li>Formación de nuevos espacios sanguíneos. (Angiogénesis). VEGF. </li></ul><ul><li>Migración y proliferación de fibroblastos. VEGF-TGFbeta-PDGF-EGF-FGF-IL1- </li></ul><ul><li>Depósitos de MEC. FGF-PDGF-TGFbeta-IL1-IL4 </li></ul><ul><li>Desarrollo y organización del tejido fibroso. (Remodelación). </li></ul>
  27. 31. ANGIOGENESIS <ul><li>Degradación proteolítica de la MB. </li></ul><ul><li>Migración de las células endoteliales hacia el estímulo antigénico. (Migración y Quimiotáxis). </li></ul><ul><li>Proliferación de células endoteliales. </li></ul><ul><li>Maduración de las células endoteliales. (Inhibición del crecimiento y remodelación) </li></ul><ul><li>Reclutamiento de células periendoteliales. </li></ul>PASOS: FACTORES DE CRECIMIENTO VEGF, Angiopoyetina, bFGF, PDGF,FGF .
  28. 32. Angiogénesis
  29. 33. Tejido de granulación
  30. 34. Tejido de granulación
  31. 41. FIBROSIS. (FIBROPLASIA) 1) Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión. 2) Depósito de la matriz extracelular.
  32. 42. MATRIZ EXTRACELULAR COMPONENTES : 1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina. 2)Glucoproteínas de adhesión: fibronectina-laminina. 3)Proteoglucanos y hialuronano. FUNCIÓN : 1)Turgensia a los tejidos blandos. 2)Rigidez a los tejidos esqueléticos. 3)Reservorio para factores de crecimiento. 4)Sustrato para la adhesión, migración y proliferación .
  33. 43. CURACIÓN DE LAS HERIDAS <ul><li>Inducción del proceso agudo desencadenado por la lesión inicial. </li></ul><ul><li>Regeneración de las células parenquimatosas. </li></ul><ul><li>Migración y proliferación de las células parenquimatosas y del tejido conectivo. </li></ul><ul><li>Síntesis de proteína de la MEC. </li></ul><ul><li>Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivos y parenquimatosos. </li></ul><ul><li>Formación de colágeno y desarrollo de la resistencia de la herida. </li></ul>
  34. 44. Curación por Primera Intención
  35. 45. CURACIÓN DE LAS HERIDAS POR SEGUNDA INTENCIÓN <ul><li>La reacción inflamatoria es más intensa. </li></ul><ul><li>Se forma mayor cantidad de tejido de granulación. </li></ul><ul><li>Retracción de la herida. </li></ul>
  36. 46. Curación por segunda intención
  37. 47. Cicatrización por Primera intención Cicatrización por Segunda intención
  38. 48. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN <ul><li>LOCALES </li></ul><ul><li>Tamaño, tipo y localización. </li></ul><ul><li>Riego sanguíneo. </li></ul><ul><li>Infección. </li></ul><ul><li>Cuerpos extraños. </li></ul><ul><li>Exposición a radiaciones UV. </li></ul><ul><li>Movimiento. </li></ul><ul><li>Temperatura. </li></ul><ul><li>SISTEMICOS </li></ul><ul><li>Edad. </li></ul><ul><li>Estado metabólicas. </li></ul><ul><li>Alteraciones hormonales. </li></ul><ul><li>Déficit nutricional. </li></ul><ul><li>Enfermedades hematológicas. </li></ul><ul><li>Enfermedades generales.Diabetes. </li></ul>
  39. 49. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Eventración. Ulceración. (Vascular-neuropática). CICATRIZACIÓN EXCESIVA . Cicatrización hipertrófica. Queloide . RETRACIÓN EXCESIVA . Contractura VARIAS Cicatriz dolorosa Alteración de la pigmentación. Implantación.
  40. 50. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Evisceración
  41. 51. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Eventración y ulceración
  42. 52. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA Queloide
  43. 53. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA CONTRACTURA
  44. 54. BIBLIOGRAFIA <ul><li>Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders. </li></ul><ul><li>Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens- James Lowe. Mosby. </li></ul><ul><li>Rubin. Patología Estructural Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana </li></ul>
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