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InflamacióN Cronica
 

InflamacióN Cronica

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    Quito Ecuador
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    InflamacióN Cronica InflamacióN Cronica Presentation Transcript

    • INFLAMACIÓN CRÓNICA REPARACIÓN Dra. Carmen Beltrame/07
    • INFLAMACIÓN CRONICA Proceso inflamatorio de duración prolongada. (semanas o meses). Caracterizado por: Signos de inflamación activa. Destrucción tisular. Intentos de curación.
    • Persistencia del estímulo Brotes repetidos de Inflamación aguda Inflamación aguda Insidiosa Inflamación crónica Infecciones persistentes. Hipersensibilidad Agentes potencial/ tóxicos, endógenos y exógenos Reacciones inmunitarias contra el propio tejido
    • Características histológicas
      • Infiltración por células mononucleares.
      • Destrucción tisular: inducida por las células inflamatorias.
      • Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo. (Angiogénesis y Fibrosis)
      INFLAMACIÓN CRONICA
    • Características histológicas
      • Infiltración por células mononucleares .
      • Destrucción tisular.
      • Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo.
      INFLAMACIÓN CRONICA
    • Características histológicas
      • Infiltración por células mononucleares .
        • Macrófagos.
        • Linfocitos.
        • Plasmocitos.
        • Eosinófilos.
        • Mastocitos.
      INFLAMACIÓN CRONICA
    • Fagocitos Mononucleares
    • Activación de macrófagos
    •  
    •  
    • Encefalitis viral
    • Miocarditis Chagásica
    • INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA La inflamación crónica granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el tipo celular característico, es un macrófago activado (Célula epiteloide).-Robbins- GRANULOMA: Es una zona local de inflamación granulomatosa. Compuesta por: *Células epiteloides. *Collar de leucocitos mononucleares. *Células gigantes multinucleadas. TIPO DE GRANULOMAS : Cuerpo extraño. Inmunitarios .
    • Granuloma
    • GRANULOMA
    • GRANULOMAS INMUNITARIOS
    • GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO
    •  
    • REPARACIÓN
      • REGENERACIÓN
      • Sustitución por células del mismo tipo.
      • FIBROPLASIA O FIBROSIS .
      • Sustitución por tejido conectivo.
    • MECANISMOS IMPLICADOS EN LA REPARACIÓN Factores de crecimiento Interacción entre células y MEC Síntesis de MEC Crecimiento de fibroblastos. Vasos sanguíneos. Regeneración de células epiteliales. Regulación por la densidad celular. Emigración, proliferación y diferenciación Síntesis de colágeno. Degradación. (Metaloproteínas )
    • Ciclo Celular
    • Señalización intercelular
    •  
    • FACTORES DE CRECIMIENTO A) FACTORES DE COMPETENCIA: Transforman las células de G0 a G1. B) FACTORES DE PROGRESIÓN: Estimulan la síntesis de ADN. Factor de crecimiento epidérmico. Factor de crecimiento fibroblástico. Factor de crecimiento transformante. Factor de crecimiento derivada de las plaquetas. Factor de crecimiento del endotelio vascular .
    • FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO
      • Polipéctido de 6.045 daltons.
      • Factor de progresión.
      • Mitógeno para células epiteliales y fibroblastos y estimula la formación de tej. De granulación.
      • Se une a un receptor con actividad tirosina-cinasa.
      • Se encuentra en secreciones y líquidos corporales (saliva, orina, sudor), plaquetas y macrófagos
    • FACTORES DE CRECIMIENTO FRIBROBLASTICO
      • Extraído de hipófisis y cerebro bovino.
      • FGF ácido y FGF básico.
      • Elaborado por los macrófagos activados.
      • Induce a la angiogénesis.
      • Interviene en la reparación de las heridas.
      • Interviene en el desarrollo de los músculos y maduración de los pulmones.
      • Interviene en la hematopoyesis.
      • Son extraídas de células transformadas por el virus del sarcoma.
      • FCT alfa es igual al FCE.
      • FCT beta, funciona como inhibidor y como estimulador. Se forma en las plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos .
      FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
    • FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
      • Proteina de 30 kD.
      • Factor de progresión.
      • Producido por por las plaquetas, macrófagos, células endoteliales, musculares y tumorales.
      • Induce a la proliferación y migración de fibroblastos, músculo liso y monocitos.
      • Estimula la angiogénesis y contracción de la herida
    • FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR
      • Favorece la formación de los vasos sanguíneos en las primeras etapa del desarrollo (Vasculogénesis).
      • Es esencial en el crecimiento de los neovasos (Angiogénesis).
      • Es producido por células mesenquimales .
    • REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO (FIBROSIS)
      • Formación de nuevos espacios sanguíneos. (Angiogénesis). VEGF.
      • Migración y proliferación de fibroblastos. VEGF-TGFbeta-PDGF-EGF-FGF-IL1-
      • Depósitos de MEC. FGF-PDGF-TGFbeta-IL1-IL4
      • Desarrollo y organización del tejido fibroso. (Remodelación).
    • ANGIOGENESIS
      • Degradación proteolítica de la MB.
      • Migración de las células endoteliales hacia el estímulo antigénico. (Migración y Quimiotáxis).
      • Proliferación de células endoteliales.
      • Maduración de las células endoteliales. (Inhibición del crecimiento y remodelación)
      • Reclutamiento de células periendoteliales.
      PASOS: FACTORES DE CRECIMIENTO VEGF, Angiopoyetina, bFGF, PDGF,FGF .
    • Angiogénesis
    • Tejido de granulación
    • Tejido de granulación
    •  
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    •  
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    • FIBROSIS. (FIBROPLASIA) 1) Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión. 2) Depósito de la matriz extracelular.
    • MATRIZ EXTRACELULAR COMPONENTES : 1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina. 2)Glucoproteínas de adhesión: fibronectina-laminina. 3)Proteoglucanos y hialuronano. FUNCIÓN : 1)Turgensia a los tejidos blandos. 2)Rigidez a los tejidos esqueléticos. 3)Reservorio para factores de crecimiento. 4)Sustrato para la adhesión, migración y proliferación .
    • CURACIÓN DE LAS HERIDAS
      • Inducción del proceso agudo desencadenado por la lesión inicial.
      • Regeneración de las células parenquimatosas.
      • Migración y proliferación de las células parenquimatosas y del tejido conectivo.
      • Síntesis de proteína de la MEC.
      • Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivos y parenquimatosos.
      • Formación de colágeno y desarrollo de la resistencia de la herida.
    • Curación por Primera Intención
    • CURACIÓN DE LAS HERIDAS POR SEGUNDA INTENCIÓN
      • La reacción inflamatoria es más intensa.
      • Se forma mayor cantidad de tejido de granulación.
      • Retracción de la herida.
    • Curación por segunda intención
    • Cicatrización por Primera intención Cicatrización por Segunda intención
    • FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN
      • LOCALES
      • Tamaño, tipo y localización.
      • Riego sanguíneo.
      • Infección.
      • Cuerpos extraños.
      • Exposición a radiaciones UV.
      • Movimiento.
      • Temperatura.
      • SISTEMICOS
      • Edad.
      • Estado metabólicas.
      • Alteraciones hormonales.
      • Déficit nutricional.
      • Enfermedades hematológicas.
      • Enfermedades generales.Diabetes.
    • COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Eventración. Ulceración. (Vascular-neuropática). CICATRIZACIÓN EXCESIVA . Cicatrización hipertrófica. Queloide . RETRACIÓN EXCESIVA . Contractura VARIAS Cicatriz dolorosa Alteración de la pigmentación. Implantación.
    • COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Dehiscencia. Evisceración
    • COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN DEFICIENTE Eventración y ulceración
    • COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA Queloide
    • COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN CICATRIZACIÓN EXCESIVA CONTRACTURA
    • BIBLIOGRAFIA
      • Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders.
      • Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens- James Lowe. Mosby.
      • Rubin. Patología Estructural Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana
    •