1. INFLAMACIÓN
CRÓNICA
REPARACIÓN

2. • Proceso inflamatorio de duración
prolongada (semanas o meses).
• Caracterizado por:
Signos de inflamación activa.
Destrucción tisular.
Intentos de curación.

3. Brotes repetidos
de Inflamación
aguda
Infecciones
persistentes.
Hipersensibilidad
Reacciones
inmunitarias
contra el
propio tejido
Persistencia
del estímulo
Inflamación
aguda
Insidiosa
Inflamación
crónica
Agentes
potencial/
tóxicos,
endógenos
y exógenos

4. Características histológicas
• Infiltración por células mononucleares.
• Destrucción tisular: inducida por las
células inflamatorias.
• Intento de reparación mediante
sustitución de tejido conectivo.
(Angiogénesis y Fibrosis)

5. Características histológicas
• Infiltración por células mononucleares.
• Macrófagos.
• Linfocitos.
• Plasmocitos.
• Eosinófilos.
• Mastocitos.

6. Fagocitos Mononucleares

7. • ACTIVACION DE
MACROFAGOS

10. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
La inflamación crónica granulomatosa es un patrón
característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el
tipo celular característico, es un macrófago activado (Célula
epiteloide).
GRANULOMA:
Es una zona local de inflamación granulomatosa.
Compuesta por:
*Células epiteloides.
*Collar de leucocitos mononucleares.
*Células gigantes multinucleadas.
TIPO DE GRANULOMAS: Cuerpo extraño.
Inmunitarios.

11. Granuloma

12. REPARACIÓN
«REGENERACIÓN
Sustitución por células del mismo tipo.
«FIBROPLASIA O FIBROSIS.
Sustitución por tejido conectivo.

13. MECANISMOS IMPLICADOS EN LA
REPARACIÓN
Factores de
crecimiento
Interacción
entre células
y MEC
Síntesis de
MEC
Crecimiento de
fibroblastos.
Regulación por la
densidad celular.
Síntesis de
colágeno.
Vasos
sanguíneos.
Emigración,
proliferación y
diferenciación
Degradación.
(Metaloproteínas)
Regeneración de
células epiteliales.

14. Ciclo
Celular

15. • SENALIZACION
INTERCELULAR

17. FACTORES DE CRECIMIENTO
A) FACTORES DE COMPETENCIA:
B) FACTORES DE PROGRESIÓN:
Estimulan la síntesis de ADN.
Factor de crecimiento epidérmico.
Factor de crecimiento fibroblástico.
Factor de crecimiento transformante.
Factor de crecimiento derivada de las plaquetas.
Factor de crecimiento del endotelio vascular.

18. •Favorece la formación de los vasos
sanguíneos en las primeras etapa del
desarrollo (Vasculogénesis).
•Es esencial en el crecimiento de los
neovasos (Angiogénesis).
•Es producido por células
mesenquimales.

19. • Formación de nuevos espacios
sanguíneos. (Angiogénesis).
• Migración y proliferación de fibroblastos.
• Desarrollo y organización del tejido fibroso.
(Remodelación).

20. • Degradación proteolítica de la MB.
• Migración de las células endoteliales hacia el
estímulo antigénico. (Migración y Quimiotáxis).
• Proliferación de células endoteliales.
• Maduración de las células endoteliales. (Inhibición
del crecimiento y remodelación)
• Reclutamiento de células periendoteliales.
FACTORES DE CRECIMIENTO

22. Tejido de granulación

23. • 1) Emigración y proliferación de los
fibroblastos en el sitio de la lesión.
• 2) Depósito de la matriz
extracelular.

24. •
COMPONENTES:
•
1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina.
•
2)Glucoproteínas de adhesión: fibronectina-laminina.
•
3)Proteoglucanos y hialuronano.
•
FUNCIÓN:
•
1)Turgensia a los tejidos blandos.
•
2)Rigidez a los tejidos esqueléticos.
•
3)Reservorio para factores de crecimiento.
•
4)Sustrato para la adhesión, migración y proliferación.

25. • Inducción del proceso agudo desencadenado
por la lesión inicial.
• Regeneración de las células parenquimatosas.
• Migración y proliferación de las células
parenquimatosas y del tejido conectivo.
• Síntesis de proteína de la MEC.
• Remodelación de los componentes de los
tejidos conjuntivos y parenquimatosos.
• Formación de colágeno y desarrollo de la
resistencia de la herida.

26. Curación
por
Primera
Intención

27. • La reacción inflamatoria es más intensa.
• Se forma mayor cantidad de tejido de
granulación.
• Retracción de la herida.

28. Curación
por
segunda
intención

29. Cicatrización por
Primera intención
Cicatrización por
Cicatrización por
Segunda intención
Segunda intención

30. LOCALES
 Tamaño, tipo y
localización.
 Riego sanguíneo.
 Infección.
 Cuerpos extraños.
 Exposición a
radiaciones UV.
 Movimiento.
 Temperatura.
SISTEMICOS
 Edad.
 Estado metabólicas.
 Alteraciones
hormonales.
 Déficit nutricional.
 Enfermedades
hematológicas.
 Enfermedades
generales.Diabetes.

31. • CICATRIZACIÓN DEFICIENTE
•
•
•
Dehiscencia.
Eventración.
Ulceración (Vascular-neuropática).
• CICATRIZACIÓN EXCESIVA.
•
Cicatrización hipertrófica ( Queloide)
• RETRACIÓN EXCESIVA.
•
Contractura
• VARIAS
•
Cicatriz dolorosa
•
Alteración de la pigmentación.
•
Implantación.

32. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN DEFICIENTE
Dehiscencia.
Evisceración

33. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN DEFICIENTE
Eventración y ulceración

34. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
Queloide

35. COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
CONTRACTURA