Injuria e inflamacion
•Descargar como PPT, PDF•
15 recomendaciones•34,080 vistas
![Injuria celular y adaptación ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Injuria e inflamacion
Similar a Injuria e inflamacion (20)
Más de Universidad de Pamplona
Más de Universidad de Pamplona (15)
Último
Último (20)
Injuria e inflamacion
- 1. NECROSIS, INJURIA, ADAPTACION CELULAR
- 6. Causas De Lesión Celular Hipoxia Agentes físicos Glucosa, sal, drogas Agentes microbiológicos Reacciones inmunológicas Defectos genéticos Malnutrición
- 10. Estructuras críticas de la injuria celular
- 26. Hipertrofia ventricular izquierda: cambio adaptativo
- 33. METAPLASIA
- 39. Acúmulos de Pigmentos Intracelulares
- 42. Antracosis
- 43. Ictericia
- 47. Necrosis
- 51. NECROSIS POR COAGULACIÓN Hay preservación del diseño estructural básico Predomina la desnaturalización de proteinas Infarto de miocardio
- 54. NECROSIS POR LICUEFACCION Acumulación de leucocitos, que causan licuefacción del tejido por completo, no se reconoce arquitectura básica. Característica de infecciones bacterianas
- 57. NECROSIS CASEOSA “ caseoso”: aspecto de queso en el centro necrosado Rodeado de inflamación granulomatosa Característica en TBC y hongos
- 61. NECROSIS GRASA Destrucción grasosa, típica de pancreatitis aguda
- 64. Infarto al miocardio Necrosis coagulativa reemplazada por cicatriz fibrosa)
- 65. Infarto cerebral (acv) Necrosis hemorragica
- 66. Infarto cerebral Necrosis licuefactiva, espacio lleno de líquido formado en el área de necrosis
- 67. Normal e isquémico - túbulo renal microvellosidades
- 71. Necrosis caseosa extensa Tuberculosis
- 72. Abceso hepático- necrosis licuefactiva
- 74. Gangrena- pie diabetico amputado
- 75. Apoptosis
- 78. Muerte celular programada actúa para: 1. Regular el número de células ej: sistema nervioso de los vertebrados 2. Facilitar la morfogénesis ej: tejido interdigital 3. Remover las células potencialmente dañinas EJ: celulas T inmuno reactivas 4. Eliminar células innecesarias Ej: cola de renacuajo
- 81. APOPTOSIS
- 87. GRACIAS !
- 88. INFLAMACION
- 91. Inflamacion de una herida quirurgica: C alor, R ubor, D olor, T umor, P erdida de la funcion
- 92. Ulcera gastrica:
- 93. Laringitis:
- 94. Ulceras aftosas en la boca
- 95. Enteritis aguda:
- 96. neumonia
- 98. Los 5 signos cardinales de la calor rubor inflamacion dolor perdida funcional
- 99. Protagonistas
- 100. Celulas mediadoras de la inflamacion
- 101. Neutrofilo
- 102. Linfocito
- 103. Monocito
- 106. Emigracion de Leucocitos Diapedesis
- 107. Pulmon normal / neumonia
- 108. Marginacion de los neutrofilos
- 109. Cambios vasculares
- 110. neumonia - Exudacion
- 111. Normal - Meningitis
- 113. Inhibidores 5-LO Acido araquidonico Leukotrienos LTC4, D4, E4 Cyclooxygenasa 5-Lipoxigenasa (5-lo) Prostaglandinas Prostaciclinas Daño celular Fosfolipidos en la membrana celular Esteroides AINES
- 117. Inflamacion aguda
- 118. Inflamacion cronica
- 123. Inflamacion serosa
- 125. peritonitis
- 126. Historia natural de la inflamacion tbc Hongos Virus Cancer Cuerpo extraño Inflamacion aguda Resolucion Inflamacion cronica absceso Sinus Fistula Fibrosis/cicatriz Ulcera Injuria
- 127. Inflamacion cronica:
- 138. Granuloma:
- 140. Celulas gigantes tipo langhans EN PULMON SON ALTAMENTE SUGESTIVAS DE TBC
- 141. CELULA GIGANTE TIPO CUERPO EXTRAÑO
- 142. Inflamacion Cronica:
- 144. granuloma
- 145. La inflamacion en pocas palabras
- 149. REGULACION DE LAS MOLECULAS DE ADHESION EN EL ENDOTELIO Y LEUCOCITO
- 153. FAGOCITOSIS
- 154. MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
- 155. ACTIVACION Y FUNCIONES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
- 157. INTERRELACIONES ENTRE LOS 4 SISTEMAS DE MEDIADORES DEL PLASMA DESENCADENADOS POR LA ACTIVACION DEL FCTOR XII
- 158. GENERACION DE METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO Y SUS PAPELES EN LA INFLAMACION
- 159. BIOSINTESIS DE LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS POR INTERACION CELULA-CELULA
- 160. PRINCIPALES EFECTOS DE IL-1 Y TNF RN LA INFLAMACION
- 161. FUNCIONES DEL ON EN LOS VASOS SANGUINEOS Y MACROFAGOS PRODUCIDAS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS. EL ON PRODUCE VASODILATACION Y LOS RADICALES LIBRES DE ON SON TOXICOS PARA MICROBIOS
- 162. RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA: RESOLUCION CURACION POR FIBROSIS O INFLAMACION CRONICA
- 164. PAPELES DE LOS MACROFAGOS ACTIVADOS EN LA INFLAMACION CRONICA
- 165. MECANISMOS DE LA ACUMULACION DE MACROFAGOS EN LOS TEJIDOS (RECLUTAMIENTO CONTINUADO A PARTIR DE LA MICROCIRCULACION)
- 166. INTERACCIONES MACROFAGO-LINFOCITO EN LA INFLAMACIN CRONICA