patologia

1. Lesion celular
Felipe Andrade

2. Respuesta adaptativa celular
 Una adaptacion puede progresar a una lesion celular
funcionalmente significativa si no se alivia al estres
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

3. HIPERTROFIA
 Cresimiento de el tamano de las celulas que
puede llegar a producir un crecimiento del
tejido.
Fisiologica Patologica

4. HIPERTROFIA
 Estimulo mecanico: Estiramiento
 Estimulo trofico: Son mediados por factores de
crecimiento y hormonas adrenergicas que
oncluyen con el sintesis de muchas proteinas
celulares, GF y proteinas estructurales

5. HIPERPLASIA
El aumento del número de células en el órgano,
haciendo que aumente su tamaño.
Fisiologica Patologica
CompensadoraHormonal

6. HIPERPLASIA

7. ATROFIA
Disminución del tamaño del órgano por una
deficiente estimulación y nutricion de este.
 Disminuye la sintesis de proteinas celulares
debido a la via ubicuitina proteosoma.
 Se acompana de autofagia

8. ATROFIA

9. METAPLASIA
 cambio de un tejido por otro. Es el resultado
generalmente de una agresión produciendo
una reprogramacion de las celulas madre.

10. METAPLASIA

11. Lesion celular
Cuando las celulas son sometidas a estres de
modo tan intenso que ya no son capases de
adaptarse.
Existen diferentes tipos de lesion:
 lesion reversible: Aparece como cambios
funcionales y morfológicos que se revierten si se
elimina el stress.
 Muerte celular(lesion irreversible):No hay
posibilidad de recuperación celular y muere(dos
tipos de muerte apoptosis y necrosis)

12. Lesion reversible
 Alteraciones de la membrana plasmatica
 Cambios en la mitocondrias
 Dilatacion de el RE
 Alteraciones nucleares
 Hinchazon celular

13. Causas de lesion
 La respuesta celular a los estímulos lesivos
depende del tipo de lesión, su duración y su
intensidad.
 Las consecuencias de la lesión celular
dependen del tipo, estado y adaptabilidad de
la célula lesionada.
 La lesión es el resultado de anomalías
funcionales y bioquímicas en su maquinaria
metabólica esencial

14. Privacion de oxigeno
Es una consecuencia de la
hipoxemia, que es la
disminución de la cantidad de
oxígeno en la sangre.
La oxigenacion de los organos
y tejidos es entonces
insuficiente, y el resultado es el
sufrimiento de las celulas que
constituyen los organos

15. Agentes fisicos
 temperatura, presión, trauma, quemaduras,
electroshock

16. Agentes quimicos
 Por productos químicos simples (glucosa,H2O,
sal), venenos, contaminantes ambientales y
aéreos, alcohol y narcóticos e incluso farmacos.

17. Reacciones inmunologicas
 En ocasiones, las reacciones inmunitarias
pueden producir lesión celular

18. Agentes infecciosos
 Bacterias, hongos, rickettsias y protozoos.

19. Desequilibrio nutricionales
 Deficiencias proteico-calórico, de vitaminas,
minerales, excesos de lípidos.

20. Trastornos geneticos
 Desde errores cromosómicos hasta alteraciones
innatas del metabolismo

21. Envejecimiento
 Alteraciones en las capasidades de replicacion y
reparacion de las celulas individuales y de los
tejidos.

22. Mecanismos bioquímicos de
lesión celular
Deplecion de ATP
 Fallo de la bomba de calcio
 Aumento compensador de glucolisis
 Disminucion de la actividad de la bomba de Na
dependiente de ATP

23. Lesion y disfuncion
mitocondrial
 El fallo de la fosforilacion
oxidativa
 Perdida de potencial de
membrana mitocondrial
 Cambios en el pH
 Estrés oxidativo

24. Aflujo de calcio
 El aumento de calcio
citosólico trae efectos
deletéreos para la célula. El
calcio activa enzimas como
la ATPasas, fosfolipasas
(lesionan las membranas),
proteasas (rompen proteínas
de membrana y
citoesqueleto) y
endonucleasas (fragmentan
ADN y cromatina).

25. Acumulacion de radicales
libres
 Peroxidación lipídica de
membrana
 Modificación oxidativa de
proteínas
 Fragmentan las proteínas,
generando la degradación
proteica
 Lesiones en el ADN
(fragmentacion)
 Relación directa con la
formación de células
neoplásicas.

26. Defectos de permeabilidad
de la membrana
 Disminucion de fosfolipidos
 Alteraciones del
citoesqueleto
 Productos de la
degradacion de lipidos
 Dano de la membrana
mitocondrial y plasmatica

27. Muerte celular (dano
irreversible)
Apoptosis
 – No se asocia necesariamente a daño celular.
 – Conocida como muerte celular programada
Necrosis
 – Se caracteriza por daño intenso a nivel celular
 – Siempre es unproceso patológico

28. Necrosis
 conjunto de alteraciones morfológicas que
suceden después de la muerte celular. La
necrosis celular suele ser provocada por una
agresión que afecta externamente a la célula

29. Necrosis de coagulación
 Se conserva durante unos
dias la arquitectura del tejido
 se produce a causa de
isquemia tisular que genera
una coagulación de las
proteínas intracelulares,
haciéndola inviable.
 El tejido necrosado se
remplasa por tejido fibroso

30. Necrosis gangrenosa
 Afeccion de un
miembro que
pierde la irrigacion
 Con una infeccion
la necrosis puede
ser gangrana
humeda

31. Necrosis grasa(enzimatica)
 Áreas de destrucción
de la grasa que ocurre
típicamente posterior a
una lesión pancreática,
es el resultado de una
liberación patológica
de enzimas
pancreáticas activadas
dentro del parénquima.
 Areas blanquesinas
debido a la
saponificacion de la
grasa

32. Necrosis fibrinoide
 Solo se la reconoze via
microscopio
 Se encuentra reacciones
inmunitarias
 Inmunocomplejos y
fibrina que salen de los
vasos

33. Necrosis por licuefaccion
 La licuefacción digiere completamente las
células muertas y el resultado final es la
transformación del tejido en una masa viscosa
líquida. Si se inició por una inflamación aguda el
material es amarillo y se llama pus.
 . Es típico del SNC

34. Necrosis caseosa
 Se produce en la
tuberculosis
 Acumulacion de celulas
fragmentadas con aspecto
amarillento- balnco
 Arquitectura borrada
 Rodeado por un foco
inflamatorio llamado
granuloma

35. Apoptosis
 muerte celular caracterizada por hipereosinofilia
y retracción citoplasmáticas con fragmentación
nuclear (cariorrexis) desencadenada por señales
celulares controladas genéticamente.
 Apoptosis ocurre en desarrollo normal,
diferenciación celular terminal, recambio celular
normal en tejido adultos, pérdida celular cíclica
en tejido maduros, involución, atrofia patológica
en tejidos hormono-dependientes y obstrucción
mecánica, y regresión de hiperplasia, inmunidad
celular, neoplasia, quimioterpia y toxinas.

37. Apoptosis fisiologico
 Destrucción programada de células durante la
embriogénesis.
 Involución hormono dependiente en el adulto:
como la atresia folicular ovárica en la menopausia,
la regresión de la mama tras el destete.
 Muerte de células que han cumplido su propósito,
como neutrófilos tras una respuesta inflamatoria.
 Eliminación de linfocitos auto reactivos
potencialmente dañinos.

38. Apoptosis patologico
 Muerte celular por variedad de estímulos lesivos:
radiación, agentes antineoplásicos dañan el
ADN. También el calor y la hipoxia.
 Lesión celular en ciertas enfermedades víricas
como la hepatitis
 Muerte celular en tumores

39. BIBLIOGRAFIA
 http://www.tlalpan.uvmnet.edu/oiid/download/Mu
erte%20celular%20programada_04_CSA_NUT_PICS_
D.pdf
 http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/
patol_033.html
 http://es.slideshare.net/JoseTapiasMartinez/adapta
cion-celular-robbins-medicina-lobos
 http://salud.kioskea.net/faq/7955-hipoxia-definicion
 https://studentconsult.inkling.com/read/robbins-
basic-pathology-kumar-abbas-aster-9th/chapter-
1/cellular-adaptations-to-stress