2. Esta enfermedad afecta músculos
principales como los inervados por
los nervios craneales (cara, labios,
lengua, cuello y garganta).
comienza con debilidad muscular, visión doble, y la
ptosis de los párpados, luego de esto puede
progresar a la pérdida completa de la función
muscular y / o muerte por parálisis de los músculos
respiratorios. El ejercicio y el movimiento repetido
empeorar la condición.
3. Muestra la inervación de dos fibras
musculares por el axón de una misma mono
neurona el circuito resalta los elementos
principales de la unión neuromuscular
4. Liberación de neurotransmisor y su interacción
con los receptores nicotínicos en la unión
neuromuscular.
En la MIASTENIA GRAVIS, los receptores nicotínicos
están bloqueados por anticuerpos que previenen la
interacción entre el neurotransmisor y el receptor.
5. Representación esquemática de una sección del timo con las células
musculares modificadas y con los receptores nicotínicos en la superficie
en los pacientes con Miastenia Gravis los cuales bloquean los receptores
nicotínicos en la unión neuromuscular.
8. La unión neuromuscular es la
sinapsis entre el axón unidad
de motor y la placa
motora, que desencadenan la
liberación de acetilcolina en la
hendidura sináptica
La acetilcolina se difunde a
través de la hendidura y se
une a los receptores de la
placa motora, lo que conduce a
la despolarización
y, finalmente, a la activación
muscular.
9. En esta enfermedad, el
sistema inmunológico ataca las células del
músculo en de unión
neuromuscular, con consiguiente disminución de los
receptores de acetilcolina.
Un nervio motor es estimulado, a pesar de la
liberación de
cantidades normal de la ACB, hay menos
receptores de
posteriores a la ACH. tliis su vez se traduce en la
apertura de los canales de sodiomenos en la placa
motora y pequeños cambios potenciales en el
interior
10.
El diagnóstico de Miastenia Gravis menudo se puede hacer
sobre la base de una anamnesis y una exploración neurológica
detallada que demuestra el patrón de debilidad y de su
carácter variable. Las pruebas de laboratorio y la
electromiografía ayudan a confirmar el diagnóstico.
11. La patogenia y tratamiento racional de la miastenia gravis
(MG). Una asociación de sospecha entre el uso de aspartame
(ASP), un edulcorante muy utilizado, y MG se encontró
inesperadamente en tres pacientes de sexo femenino. Todos
los demás se evidencia de las quejas más comúnmente
experimentados por los reactores de ASP. El consumo de
aspartamo en los pacientes con MG desde 1982 (cuando se
puso a disposición ASP), y la incidencia de MG desde 1982 ya
que requieren un estudio de estas observaciones
inesperadas, de confirmarse, ofrecen nuevas perspectivas
sobre la miastenia.
12. factores desencadenantes son:
la inflamación en Miastenia Gravis que dar
el desarrollo de hiperplasia tímica. Las células epiteliales
del timo (TEC) responden al medio ambiente inflamatorio y
la regulación de la respuesta autoinmune.
En Miastenia Gravis
las TEC claramente sobre expresan diversas
citocinas, entre los que las quimosinas juegan un papel
crucial en el reclutamiento de periféricos linfocitos del timo
a través de la red de vasos, recientemente ampliado, lo que
conduce al desarrollo de la GC ectópico.
13. Esto da como consecuencia la hiperplasia Tímica
ayudará a optimizar las estrategias hacia una mayor
tratamiento específico para la MG.
(A)Serial seccione
s del timo de
los no-MG y los
pacientes con
MG manchado
con
anticuerpos
(B) Positovas con
MG.
14. En un estudio reciente, se estableció que, además de
los efectos antiadhesión, jugo de arándano
concentrado tuvo una relación directa con la
enfermedad, su
efecto antimicrobiana in vitro frente a una cepa de
Klebsiella pneumoniae, en la orina de los sujetos
después de la ingestión de un producto comercial de
arándanos.
Mientras que las bacterias son la causa más común de
infecciones del tracto urinario, frecuentes o
prolongadas
la terapia antimicrobiana, el uso de catéteres, los
pacientes gravemente enfermos.
16. El tratamiento de la miastenia
gravis puede ser dividido en el control
sintomático, la inmunosupresión, y, en
pacientes seleccionados, la
timectomía, dependiendo de la
severidad de la enfermedad.
La inhibición de
la acetilcolinesterasa conduce a la
acción prolongada de la acetilcolina en
la hendidura sináptica, en parte la
superación de lainhibición
competitiva con los anticuerpos del
receptor de la acetilcolina.
El agente más utilizado en esta clase
es la
piridostigmina (Mestinon). Neostigmina
(Prostigmin) es otra
alternativa, aunque es
menos frecuente.
24. 2. Roberts, H.J.: Neurologic, psychiatric and behavioral reactions to
aspartame in 505 aspartame reactors. In Proceedings of the First
International Conference on Dietary Phenylalanine and Brain
Function, Washington, D.C., May 8-10, 1987, pp. 477-481.
3. Ghigo, E., Mazza, E., Imperiale, E., et al: Enhancement of cholinergic
tone by pyridostigmine promotes both basal and growth hormone (GH)-
releasing hormone-induced GH secretion in children of short stature. J.
Clin. Endocrinol. Metab. 65:452-456, 1987.
http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2079/ehost/detail?sid=af166e7b-f161-
49e3-8acd-
c6a1f7df24de%40sessionmgr110&vid=2&hid=9&bdata=Jmxhbmc9ZXMmc2
l0ZT1laG9zdC1saXZl#db=awh&AN=6217695
http://biblioteca.fucsalud.edu.co:2079/ehost/pdfviewer/pdfviewer?sid=
0744cece-3338-4919-96f5-
b45af1ebe461%40sessionmgr104&vid=42&hid=9