Scr y spr

UNIDAD II – CURSO DE MEDICINA INTERNA I – SEGMENTO DE NEFROLOGIA – SEMINARIOS -ABR 2021- CUSCO
Dr. Nieto Portocarrero Rubén
Expositores: Quispe Tapara Efrain
Rozas Perez Abraham Elijah
Sánchez Candia Mardeli Adriana
Santos pinares kevin
Segovia Huaman Briggith Libertad
Tintaya Quispe Bengayluz Shirley
Wilson Cruz Stephany Alexandra
Vignatti Apaza Walter Anghelo
“SÍNDROME PULMONAR – RENAL“
“SÍNDROME CARDIO - RENAL”
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SINDROME PULMON-RIÑON
Una incidencia de 10 casos/millón
habitantes/año.
Entre 40 y 55 años de edad.
Ocupaciones agrícolas y la exposición a
disolventes.
Mayor frecuencia en el género masculino.
Factores de riesgo se menciona la presencia de
tabaquismo, patologías reumatológicas como
artritis reumatoide (AR) y LES.
Guzmán MED, de Jesús Villagómez Ortiz A, Reyes RM, del Carmen Marín Romero M, Ramírez NT. Síndrome pulmón riñón, reporte de c
aso y revisión de la literatura [Internet].
Medigraphic.com. [citado el 2 de octubre de 2021]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2017/ti173j.pdf

• Actividad de anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos
(ANCA)
• Anticuerpos antimembrana
basal glomerular (anti-MBG).
• Microangiopatía trombótica.
Papiris SA, Manali ED, Kalomenidis I, Kapotsis GE, Karakatsani A,
Roussos C. Bench-to-bedside review: pulmonary-renal syndromes--
an update for the intensivist. Crit Care. 2007;11(3):213.

PATOLOGIA DEL SINDROME
PULMONAR-RENAL
LESIÓN
PULMONAR
Vasculitis de
vasos
pequeños
Proceso inflamatorio
destructivo que involucra
arteriolas, vénulas y capilares
alveolares (capilaritis
pulmonar necrótica).
Interrumpen la perfusión y la
continuidad de la pared
capilar pulmonar, lo que
permite que la sangre se
extravase en el espacio
alveolar.
PATOLOGIA
RENAL
Glomerulonefritis
proliferativa focal.
Con frecuencia necrosis fibrinoide y
trombos microvasculares
La formación extensa de medialunas
acompaña regularmente a la
enfermedad del penacho glomerular.
Los granulomas necrotizantes y las
vasculitis de vasos pequeños son
hallazgos raros.
La inmunofluorescencia ayuda a
distinguir entre enfermedad anti-MBG
(depósito lineal de IgG), lupus y
glomerulonefritis posinfecciosa
(depósito granular de inmunoglobulina
y complemento) y vasculitis
necrotizante (glomerulonefritis
pauciinmune)
Papiris SA, Manali ED, Kalomenidis I, Kapotsis GE, Karakatsani A, Roussos C. Bench-to-bedside review:
pulmonary-renal syndromes--an update for the intensivist. Crit Care. 2007;11(3):213.

EPIDEMIOLOGÍ
A Y PATOGENIA
DEL SÍNDROME
PULMONAR-
RENAL

SÍNDROME PULMONAR-RENAL ASOCIADO A ANTICUERPOS
ANTI-GBM: SÍNDROME DE GOODPASTURE
“Síndrome de Goodpasture" se utiliza para la entidad clínica de HAD y glomerulonefritis rápidamente progresiva
asociada con anticuerpos anti-MBG .
Síndrome raro se presenta un caso por cada 1.000.000 de habitantes por año.
Afecta a todas las edades pero, sobre todo a los de la segunda a la tercera década y de la quinta a la sexta
décadas de la vida.
Ligero predominio de los varones.
Responsable de aproximadamente el 20% de los casos de insuficiencia renal aguda debido a una
glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Más del 80% de los pacientes son portadores de los alelos DR15 o DR4 de HLA, mientras que los alelos DR7 y
DR1 rara vez.
Los factores ambientales, como el tabaquismo, las infecciones y la exposición previa a hidrocarburos, se han
implicado en el desencadenamiento de la enfermedad .
Papiris SA, Manali ED, Kalomenidis I, Kapotsis GE, Karakatsani A, Roussos C. Bench-to-bedside review: pulmonary-renal syndromes--an update
for the intensivist. Crit Care. 2007;11(3):213.

Los anticuerpos humanos anti-GBM pertenecen principalmente a la clase IgG y reaccionan con
un número limitado de epítopos (E A y E B ) en el dominio no colágeno de la cadena α3 del
colágeno tipo IV (NC1 α3 IV), una molécula expresada en las membranas basales del glomérulo
renal, túbulo renal, alvéolos, plexo corioide, capilares retinianos y membrana de Bruchs .
Los anticuerpos anti-
MBG se unen a la
membrana basal
glomerular.
Activan el
complemento y las
proteasas.
Produciendo la
ruptura de la barrera
de filtración y la
cápsula de Bowman.
Causando
proteinuria y
formación de
semilunas.
Papiris SA, Manali ED, Kalomenidis I, Kapotsis GE, Karakatsani A, Roussos
C. Bench-to-bedside review: pulmonary-renal syndromes--an update for the
intensivist. Crit Care. 2007;11(3):213.

SPR en vasculitis sistémica positiva
para ANCA
Vasculitis asociada a
ANCA
mieloperoxidasa
(MPO)
proteinasa 3
(PR3)
Principales
autoantígenos
vasculitis necrotizante
de pequeños vasos
mediada por la
autoinmunidad
• Arteriolas
• vénulas
• capilares
afecta
DAÑA
La filtración
glomerular en
el riñón y el
intercambio de
gases en el
pulmón
*degranulación
*liberación de especies reactivas de oxígeno
*aumento de la adhesión de los neutrófilos a
las células endoteliales
Se expresan
en los
neutrófilos
Se activan
por los
ANCA
produce
n
Los neutrófilos que expresan PR3 o MPO y unidos por ANCA se localizan en los pequeños vasos
de los glomérulos, el endotelio pulmonar y la microcirculación perineural, actuando como
dianas locales para las células T efectoras autoinmunes y dando lugar a un mayor reclutamiento
de macrófagos y neutrófilos.
*Papiris SA, Manali ED, Kalomenidis I, Kapotsis GE, Karakatsani A, Roussos C. Bench-to-bedside review: pulmonary-renal syndromes--an update for the intensivist. Crit Care.
2007;11(3):213.
*Elke L. Woodhouse, Richard K.S. Phoon. Chapter 126 - Pulmonary-Renal Syndrome. Critical Care Nephrology (Third Edition). Elsevier, 2019. [2021, Oct 2].Pages 764-769.e2. ISBN

Los ANCA conducen al diagnóstico diferencial de tres síndromes de vasculitis sistémicos principales:
La enfermedad de Wegener
o granulomatosis de
Wegener
vasculitis necrotizante sistémica
inflamación granulomatosa
necrosante del tracto respiratorio
superior e inferior
glomerulonefritis necrosante
La poliangeítis microscópica
glomerulonefritis necrótica
pauciinmune (80-100%)
capilaritis pulmonar (10-30%)
lesiones cutáneas y artralgias
El síndrome de Churg-
Strauss
fase inicial de asma / sinusitis,
seguida de eosinofilia y vasculitis.
En esta enfermedad la afectación
renal es más leve
La inflamación induce una glomerulonefritis proliferativa
aguda, focal y segmentaria, necrotizante, con escaso
depósito de anticuerpos, de ahí el término
"glomerulonefritis pauciinmune".
Los infiltrados intersticiales y la hemorragia son
características importantes.
2007;11(3):213.
*Elke L. Woodhouse, Richard K.S. Phoon. Chapter 126 - Pulmonary-Renal Syndrome. Critical Care Nephrology (Third Edition). Elsevier, 2019. [2021, Oct 2].Pages 764-769.e2. ISBN

Síndrome pulmonar-renal en vasculitis
sistémica ANCA-negativa
Es muy
raro Ocasionalmente en:
la
enfermedad
de Behçet,
la púrpura de
Henoch-
Schönlein,
Es más común en los grupos de edad
más jóvenes
Puede causar una capilaritis pulmonar
y HAD a través de la deposición de
complejos inmunes de IgA dentro de
los alvéolos pulmonares.
en la
nefropatía
por IgA y en
la
crioglobuline
mia mixta.
Esta entidad incluye a los pacientes que presentan
HAD, glomerulonefritis rápidamente progresiva y
ANCA positivo (ya sea Pr3 o MPO), pero sin otra
manifestación de vasculitis sistémica.
Pueden coexistir fiebre, malestar, pérdida
de peso, mialgias y artralgias.
La mortalidad durante el primer episodio del
síndrome supera el 50%.
Se argumenta que el síndrome representa
un tipo limitado de poliangeítis microscópica
o una variante del síndrome de Wegener
Síndrome pulmonar-renal ANCA
positivo sin vasculitis sistémica:
síndrome pulmonar-renal idiopático

Síndrome pulmonar-renal en vasculitis
positivas para ANCA asociadas a
fármacos
Síndrome pulmonar-renal en pacientes
positivos para anti-GBM y ANCA
positivos
En pacientes con síndrome
pulmonar-renal, los
anticuerpos anti-MBG se
detectan ocasionalmente
simultáneamente con
ANCA, con mayor
frecuencia MPO ANCA.
Se desconoce la
importancia de este
hallazgo. No se ha
encontrado reactividad
cruzada entre las
dianas de ANCA y
anticuerpos anti-GBM.
Se dice que el daño
asociado a ANCA de
la membrana
glomerular descubre
un "antígeno oculto"
que induce la
formación de
anticuerpos anti-MBG.
Suelen ser ANCA positivas
Causan vasculitis perinucleares ANCA / MPO
ANCA, aunque también se ha descrito
vasculitis citoplásmica ANCA / Pr3 ANCA
Se producen por la formación de complejos
inmunes de pequeñas moléculas en los
capilares de la vasculatura pulmonar y renal;
algunos fármacos pueden actuar como
haptenos, lo que significa que sólo provocan
respuestas inmunitarias cuando se unen a
una proteína portadora
Fármacos implicados:
→hidralazina y el propiltiouracilo

Síndrome pulmonar-renal en enfermedades reumáticas
autoinmunes (mediadas por inmunocomplejos y / o ANCA)
Lupus eritematoso
sistémico y la
esclerosis
sistémica,
Artritis reumatoide y la
enfermedad mixta del
tejido conectivo.
Depósito de
autoanticuerpos o
el reconocimiento
local de péptidos
autoantigénicos
por parte de las
células T efectoras
autoinmunes
El daño tisular es
consecuencia de
la inflamación de
los vasos
pequeños
desencadenada
por estos
mecanismos
humorales y
celulares
Los complejos
inmunes anti-ADN
se forman dentro
del glomérulo y
activan el
complemento
glomerular
Da lugar a una
inflamación local,
una lesión tisular,
un aumento de la
permeabilidad
capilar y una
pérdida de la
estructura y la
función del tejido
afectado.
En el pulmón y el
riñón, esto
provoca necrosis,
hemorragia y
pérdida de la
filtración
glomerular efectiva
y del intercambio
gaseoso
pulmonar.
Papiris SA, Manali ED, Kalomenidis I, Kapotsis GE, Karakatsani A, Roussos C. Bench-to-bedside review: pulmonary-renal syndromes--an update for the intensivist. Crit Care.
2007;11(3):213.
Elke L. Woodhouse, Richard K.S. Phoon. Chapter 126 - Pulmonary-Renal Syndrome. Critical Care Nephrology (Third Edition). Elsevier, 2019. [2021, Oct 2].Pages 764-769.e2. ISBN
PATOGÉNESIS
En la esclerosis sistémica el síndrome pulmonar-renal es una complicación rara pero
potencialmente letal, y a menudo coexiste con la enfermedad fibrótica pulmonar

Síndrome pulmonar – renal en microangiopatía trombótica
Síndrome antifosfolípido
Anticuerpos
antifosfolipídicos
➢ Inhiben la proteína C activada, antitrombina III y
la fibrinolisis
➢ Regula la actividad del factor tisular, conduce a un
estado procoagulante
SPR
SAF catastrófico agudo
Desarrolla en días o semanas
Múltiples trombosis, al menos 3
sistemas orgánicos diferentes
Riñón →
78 %
Pulmones → 66
%
SNC →
56 %
corazón →
50 %
Síndrome de dificultad respiratoria
del adulto
Insuficiencia renal (25%
hemodiálisis)
Papiris SA, Manali ED, Kalomenidis I, Kapotsis GE, Karakatsani A, Roussos C. Bench to bedside
review: pulmonary renal syndromes an update for the intensivist. Crit Care. 2007;11(3):213.

Púrpura trombocitopénica
trombótica
Multisistémica - Mortal
Caracteriza
• Trombocitopenia
• Anemia hemolítica
microangiopática
• Manifestaciones
isquémicas
Factores
predisponentes
• Embarazo
• Neoplasias
diseminadas
• Quimioterapia
Sospecha
Trombos hialinos en:
▪ Arteriolas
▪ Vénulas
Capilares sin evidencia de
inflamación
Responsable: Insuficiencia de metaloproteasa plasmática que degrada el factor Von Willerand

Manifestación clínica del síndrome pulmonar – renal y evaluación del paciente critico
Diagnósticos frecuentes en UCI Principal causa de ingreso:
>1/3 tratados en UCI presentan
Insuficiencia renal grave
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
• Vasculitis perinuclear ANCA
• Vasculitis citoplasmática ANCA
• Síndrome de Goodpasture
• Lupus eritematoso sistémico
• SAF catastrófico
• Infección
• Reacción adversa a medicamentos
• Infecciones graves por tratamiento
inmunosupresor

DIAGNOSTICO
Abordaje diagnostico
Cuadro
clínico
Laboratori
o
Imágenes
Histopatol
ogico
• El diagnóstico de SPR se basa en la identificación de
hallazgos clínicos, radiológicos, de laboratorio e
histológicos.
• El método Histológico es el diagnóstico de certeza.
Sin embargo en ocasiones, sobre todo en pacientes
graves, es de difícil realización.
• Los síntomas pueden depender de la enfermedad
propiamente dicha o de las complicaciones.
• La presentación clínica pulmonar es generalmente
agudao subaguda.
• El 50% de las HAD se presentan con insuficiencia
respiratoria requiriendo ventilación mecánica.
• Los síntomas más frecuentes son disnea, tos y fiebre
de bajo grado.
Características del diagnostico

MANIFESTACIONES CLINICAS
HAD
Insuficiencia respiratoria,
hemoptisis, infiltrados
pulmonares bilaterales,
anemia aguda
La hemoptisis es la
manifestación clínica más
común. Sin embargo, del 30
al 35% de los pacientes
pueden tener DAH sin
evidencia de
hemoptisis. También puede
haber dificultad para
respirar, tos y febrícula
MANIFESTACION
RENAL
Hematuria glomerular
asintomática, con función
normal, síndrome nefrítico o
GN rápidamente progresiva
con IRA grave.
El sd nefrotico.- nefrítico es
poco frecuente
La manifestación renal más
común es la hematuria, la
proteinuria y el sedimento
urinario activo. Si no se
trata, los pacientes pueden
progresar a insuficiencia
renal terminal →
hemodiálisis
EXAMEN FISICO
CARDIOPULMONAR
Es variable depende si el
paciente esta estable o
tiene insuficiencia
respiratoria, en la
auscultación se escuchaa
estertores crepitantes
bilaterales
Otros
Artritis, sinovitis,
inflamación ocular, sinovitis,
purpura, neuropatía
pereiferica

Análisis de orina
Eritrocitos dismórficos
de origen glomerular,
cilindros de eritrocitos
y otros cilindros
celulares y granulares
La proteinuria siempre
estápresente,pero
raramenteen el rango del
síndromenefrótico
En la gran mayoría de los
pacientes, los niveles de
BUN y creatinina están
elevados, asociadoscon
oliguria,hipertensióny
edema.
Hematológico
Con frecuencia se observa una anemia
normocítica normocrómica y es más
profunda de lo esperado por el grado de
insuficiencia renal
Anemia hemolítica negativa de Coomb con
esquistocitos o eritrocitos fragmentados
en el examen de sangre periférica en
combinación con trombocitopenia y activación
mínima de los mecanismos de coagulación
sugieren púrpura trombocitopénica
trombótica
L
A
B
O
R
A
T
O
R
I
O
Se deben obtener
todas las muestras
necesarias, como
esputo y
hemocultivos, así
como pruebas
serológicas, para
descartar infección
bacteriana o
infección viral.
Cuando se sospecha
clínicamente de SPR, la
detección en suero de
anticuerpos como anti-MBG
y / o ANCA es de gran
importancia.

I
M
A
G
E
N
E
S
Las radiografías de tórax (normal hasta un 22% de casos) y la tomografía computarizada se
utilizan para representar la DAH
Los hallazgos comunes incluyen infiltrados alveolares coalescentes o consolidaciones con
broncograma aéreo y, en raras ocasiones, opacidades en vidrio esmerilado.
La distribución de los infiltrados es principalmente perihiliar o predomina en los campos
pulmonares medio e inferior.
La persistencia del patrón intersticial puede estar relacionada con una enfermedad
subyacente o puede indicar la presencia de hemosiderosis pulmonar primaria, como
resultado de una HAD indolente crónica o recurrente.
La presencia de un patrón alveolar difuso con sombras lineales Kerley A, B, C denota otras causas
como enfermedad venooclusiva del pulmón, estenosis de la válvula mitral o edema pulmonar
cardiogénico

BIOPSIA
BRONCOSCOPIA
La recuperación del líquido hemorrágico en el lavado
broncoalveolar, especialmente si
Se debe realizar una broncoscopia para descartar infección y
evaluar la presencia de HAD.
• La muestra se vuelve más sanguinolenta desde la
primera hasta la última jeringa aspirada
• Disminución aguda del hematocrito
• Radiografía de tórax que muestra múltiples
sombras alveolares coalescentes
HAD
Cuando el pulmón está afectado, se
puede realizar una biopsia
pulmonar quirúrgica o
toracoscópica. El tejido siempre
debe procesarse para estudios
adicionales de inmunofluorescencia
y microbiología.
El estándarde oro para el diagnóstico del síndrome
pulmonar-renal es la biopsia pulmonar y / o renal.
A menudo se realiza una
biopsia renal percutánea y
las muestras se someten a
un estudio convencional de
histopatología e
inmunofluorescencia.
PULMON RIÑON
Confirma el dx y determina el
tipo histológico
HAD
GN

Aproximadamente 40 a 80% de los pacientes tienen ANCA,
principalmente ANCA perinucleares / MPO ANCA. ANCA / MPO
perinuclear positivo ANCA y una prueba serológica negativa para
hepatitis B
Las tres características patológicas principales en la biopsia
pulmonar incluyen granuloma, inflamación de la pared vascular
(arteriolar, venular o capilar) y áreas de necrosis geográfica.
INMUNOLOGICO
HISTOPATOLOGIC
O
Síndrome de
Goodpasture
Los anticuerpos anti-GBM detectados utilizando diferentes
inmunoensayos tienen una sensibilidad de 95-100% y una
especificidad del 90-100%
Granulomatosis de
Wegener
Los ANCA citoplasmáticos se encuentran en más del 85% de los
pacientes con generalizada y en el 60% de los pacientes con la
forma limitada de la enfermedad
Poliangeítis
microscópica
El 35-70% tienen ANCA perinucleares / MPO ANCA positivos,
mientras que sólo el 10% tienen ANCA Pr3 positivos
Síndrome de
Churg-Strauss
Síndrome de
Goodpasture
La deposición de anticuerpos anti-MBG en la membrana basal
glomerular y alveolar puede detectarse en tejido renal y / o pulmonar
mediante inmunofluorescencia como una tinción lineal a lo largo de la
membrana basal glomerular y / o alveolar, respectivamente
Granulomatosis
de Wegener
Los criterios histológicos incluyen vasculitis necrosante en los
tejidos afectados, infiltración de tejido eosinofílico y granulomas
extravasculares.
Síndrome de
Churg-Strauss

TRATAMIENTO
La terapia se subdivide en la fase de inducción-remisión y la fase de mantenimiento. A continuación, se discutirá el tratamiento de las vasculitis asociadas a ANCA,
el síndrome de Goodpasture y el síndrome pulmonar-renal de etiología variante.
SINDROME PULMONAR-RENAL ASOCIADO A ANCA La inmunosupresión
Los regímenes estándar de inducción-remisión incluyen:
metilprednisolona intravenosa en pulsos (500 a 1000 mg) durante tres a cinco días.
A medida que disminuyen las características que ponen en peligro la vida, la dosis se puede reducir a 1 mg /
kg de prednisona (o equivalente) al día durante el primer mes, y disminuirla durante los siguientes 3-4 meses.
La terapia con glucocorticoides se combina con agentes citotóxicos.

La ciclofosfamida es el tratamiento de elección en pacientes críticos con enfermedad generalizada, a una dosis de
0,5 a 1 g / m 2 administrada por vía intravenosa como pulso al mes o por vía oral (1 a 2 mg / kg / día)
La enfermedad grave definida por insuficiencia renal importante (creatinina sérica> 5,7 mg / dl) se tratara
con corticosteroides y ciclofosfamida junto con plasmaféresis al menos durante la primera semana para
aumentar la probabilidad de restauración de la función renal
La oxigenación por membrana extracorpórea y el factor VII humano activado pueden ser beneficiosos en
algunos pacientes críticamente enfermos con HAD
La terapia de mantenimiento incluye corticosteroides en dosis bajas junto con agentes citotóxicos.
La recaída ocurrirá en 11 a 57% de los pacientes en remisión. Algunas recaídas son graves y provocan
daños en los órganos diana
Se ha demostrado que los pacientes de raza negra o mujeres y los pacientes con enfermedad renal grave,
enfermedad pulmonar o enfermedad de las vías respiratorias superiores y anticuerpos séricos anti-Pr3 son
más resistentes al tratamiento inicial
En estos casos, se debe considerar el uso de agentes alternativos. Investigaciones recientes se han
centrado en inhibidores de TNF-α, agentes de depleción de células B, micofenolato de mofetilo,
leflunomida y globulina antitimocítica

SINDROME DE GOODPASTURE
El tratamiento inmunosupresor también debe iniciarse con urgencia
Debe iniciarse el recambio plasmático diario
Si las pruebas de anticuerpos anti-GBM resultan negativas, se interrumpe la
plasmaféresis.
Se necesita una media de 14 ciclos de tratamiento hasta que se normalice el título de
anticuerpos anti-MBG.
La plasmaféresis rápida y agresiva para los pacientes positivos para ANCA y anti-GBM
puede presagiar una mayor probabilidad de recuperación renal

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
La HAD debida al lupus eritematoso sistémico conlleva un pronóstico grave, y la
nefritis lúpica necesita un tratamiento inmunosupresor inmediato con ciclofosfamida
para prevenir la nefropatía terminal
Para evitar los efectos secundarios graves del tratamiento del LES, incluida la:
Supresión de la médula ósea, la cistitis hemorrágica, las infecciones
oportunistas, las enfermedades malignas y la insuficiencia gonadal prematura,
se están investigando nuevos agentes como el micofenolato de mofetilo y el
rituximab.
Ambos fármacos han conducido a una remisión eficaz de la enfermedad con baja
toxicidad pero con una alta tasa de recaída

SD. ANTIFOSFOLIPIDO CATASTRÓFICO AGUDO:
• En el síndrome pulmonar-renal relacionado con SAF catastrófico agudo, el pilar del tratamiento es la anticoagulación
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
La respuesta actual al tratamiento con plasmaféresis alcanza el 80%.
Mientras se espera el tratamiento con plasmaféresis, las transfusiones de plasma
están indicadas para compensar la inadecuada proteína de escisión del factor de
von Willebrand
A pesar del tratamiento riguroso, casi el 66% de los pacientes con vasculitis de
vasos pequeños y síndrome pulmonar-renal necesitarán un trasplante renal en
menos de 4 años después de la presentación inicial.
El médico de la UCI deberá atender a los pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal debido al síndrome pulmonar-renal debido a una mayor tasa de anomalías
de líquidos y electrolitos, enfermedades cardiovasculares, anomalías hematológicas y
neurológicas e infecciones bacterianas.
En el período postrasplante, las tasas de ingreso en la UCI de estos pacientes son
elevadas y su pronóstico sigue siendo precario

A pesar de la importancia de este cuadro no existe
una definición exacta, pero dentro de las más
aceptadas están:
• Condición Fisiopatológica en la cual la combinación
de la Insuficiencia Cardiaca (IC) y la Insuficiencia
Renal (IR) conllevan a una falla individual de cada
órgano aumentando la morbilidad y mortalidad en
este grupo de pacientes.
• Síndrome en el cual el corazón y el riñón fallan
en compensar el deterioro funcional de cada
órgano, resultando en un círculo vicioso que
resultaría en descompensación de todo el sistema
circulatorio.
• El resultado de la interacción del riñón y el sistema
circulatorio que incrementa el volumen circulante y
exacerbación de los síntomas de Insuficiencia
Cardiaca.
Insuficiencia
Cardio-Renal
Leve: IC + eFG
(MDRD) 30-
59ml/min/1,73m2.
Moderada: IC +
eFG (MDRD ) 15-
29ml/min/1,73m2.
Severa: IC + eFG
(MDRD ) <
15ml/min/1,73m2.
Por otro lado
existen ciertas
características
que definen al
SCR:

ETIOLOGÍA
La presencia de afectación renal es común en los pacientes con IC, y es en ellos un
factor de riesgo independiente de mayor morbilidad y mortalidad. En los pacientes
que llegan a diálisis aproximadamente el 30% presenta IC.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) diversos factores puede llevar a IR
El síndrome metabólico (HTA,
obesidad, DM-2,
hipertrigliceridemia) está
vinculado a la resistencia a la
insulina (RI) y es un factor de
riesgo de ERC.
La ERC se asocia de por si con IR tal como se evidencia por mayor incidencia de DM en
sus estadios más avanzados.
La presencia de ERC en pacientes con IC implica
mal pronóstico. Se ha dicho que el riesgo de
muerte en la IC está más fuertemente asociado
con una caída de la FGL que con un descenso de
la Fracción de Eyección
La anemia es una patología frecuente en las
enfermedades crónicas y se asocia al SCR.

Los pacientes con ERC presentan un riesgo elevado de
complicaciones cardiovasculares.
Los pacientes cardiópatas tienen una mayor incidencia
de ERC y su progresión es más rápida. La enfermedad CV
es la primera causa de muerte en pacientes en diálisis.
Aquellos que finalmente alcanzan la diálisis,
presentan una alta tasa de afectación CV con un
75% de Hipertrofia de ventrículo izquierdo, un 40%
de enfermedad coronaria y hasta un 50% de ellos
sufrirán un Infarto agudo de miocardio en los dos
primeros años.
Los parámetros clínicos, cardíacos, renales y
asociados con la disfunción en el otro órgano se
identifican en la tabla:

Un sistema capta la disminución de la
presión de perfusión de la hipovolemia o en
caso de volumen de eyección disminuido en
la macula densa y el aparato
yuxtaglomerular, esto activa al SRAA,
oxidonítrico, adenosina y la producción de
prostaglandinas para prevenir un cambio
dramático de la función renal.
Algunos mecanismos que afectan a la
función renal durante una insuficiencia
cardiaca descompensada son:
• Hipoperfusión
• Congestión venosa
• Hipertensión intraabdominal y venosa
central
La hipótesis más probable es que exista un nexo
fisiopatológico común entre ambos: El daño
endotelial.
Para explicar este nexo se han implicado tres tipos
de factores:
Mecanismos de regulación
local como la fibrosis:
El exceso de Dimetilarginina
asimétrica (ADMA) que
regula la baja del NO, el
estrés oxidativo, la
microinflamación, el daño
endotelial directo.
Mecanismos de regulación
sistémica como:
La estimulación simpática,la
activación de eje Renina –
Angiotensina – Aldosterona
(RAA),
Sobrecarga de presión por la
rigidez arterial y la HTA y la
sobrecarga de volumen:
Anemia y retención hídrica
como causa de hipertrofia
ventricular.

Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
presentan un riesgo elevado de complicaciones
cardiovasculares (CV).
La enfermedad CV es la primera causa de muerte
en pacientes en diálisis.
La prevalencia de factores de riesgo
Cardiovascular y/o co-morbilidades en los
pacientes con ERC, en etapas 2,3 y 4, es frecuente:
hipertensión arterial (37%), dislipidemia (13%),
diabetes (16%) y anemia (8,6%), cardiopatía
coronaria 13,1% e insuficiencia cardiaca 6%. Por lo
tanto la patología CV, no sólo es frecuente en los
pacientes con IRC, sino un marcador pronóstico.
Comparten los mismos factores de riesgo como
la diabetes y la hipertensión arterial, así como la
edad.
Está el uso frecuente, sobre todo en el manejo de
los pacientes con IC, de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o
antagonistas de los receptores de angiotensina 2
(ARA-2)
El daño renal (considerado como FG < 60 ml/minuto y/o
microalbuminuria) es también factor de riesgo para desarrollar
episodios coronarios agudos, tras Angioplastia coronaria, By-pass
coronario o trombólisis.
Entre un 30% y 50% de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca
(IC) padecen ERC 3-5 y ésta representa un factor de mal
pronóstico

ANEMIA: ELEMENTO COMÚN EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
La anemia es frecuente tanto en la insuficiencia cardiaca como en la insuficiencia renal.
ANEMIA EN
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
Las causas de anemia en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica son
múltiples aunque la carencia relativa de Eritropoyetina (EPO) desempeña
un papel fundamental
En IRC los riñones no pueden producir suficiente cantidad de EPO (eritropoyetina), reduciendo la cantidad
de glóbulos rojos y provocando anemia. La anemia se desarrolla de forma temprana en IRC.
• Cansancio
• Debilidad
• Dificultad
respiratoria
• Taquicardia
• Mareos
• Cefalea
• Anorexia
Síntomas
Pruebas de Laboratorio para evaluar Anemia
• Hemograma completo con índices de Hb y Glóbulos
rojos.
• Recuento de reticulocitos.
• Estudios del Hierro, para evaluar reservas de Hierro y el
hierro funcional disponible para la eritropoyesis.

La frecuencia de la anemia en la IC es variable y depende
del nivel de corte de la hemoglobina (Hb) para su
diagnóstico. La prevalencia anemia se encuentra entre el
20% y el 50% de los pacientes con IC
El síndrome cardiorrenal, también conocido como ‘‘síndrome
de anemia cardiorrenal’’, es un estado de desregulación
avanzada entre el corazón y el riñón
Entre las causas podemos encontrar:
• Deficiencia relativa de eritropoyetina
• Resistencia a la eritropoyetina, deficiencias nutricionales
• Mala absorción secundaria al edema de la mucosa del aparato digestivo
• Limitada disponibilidad de hierro para la eritropoyesis,
• Elevados niveles de citoquinas inflamatorias, hemodilución
• Drogas de uso frecuente en estos pacientes como IECA, ARA-2,
anticoagulantes orales y/o aspirina
Recientemente reportaron que la persistencia de la anemia en pacientes
con IC ambulatoria constituía un factor de mal pronóstico independiente.
En este estudio por cada gr/dl disminución de los niveles Hb aumentaba en
un 20% el riesgo de mortalidad

Consiste en un compromiso rápido
de la función cardiaca que genera
una lesión renal aguda; puede
dividirse en cuatro subgrupos
clínicos: edema pulmonar
hipertensivo con función
ventricular izquierda preservada3,
falla cardiaca descompensada,
insuficiencia ventricular derecha y
choque cardiogénico
Se estima que la incidencia del síndrome cardiorrenal tipo 1 en
pacientes con insuficiencia cardiaca oscila entre un 27-45%
y entre un 9-54% en pacientes con infarto agudo de miocardio
Definición
El síndrome cardiorrenal tipo 1
hace referencia a la situación en la
que la disfunción cardiaca aguda
induce lesión y/o disfunción renal
aguda

En la génesis del síndrome
cardiorrenal tipo 1 se han
implicado múltiples
factores El deterioro agudo
de la función cardiaca
produce alteraciones
hemodinámicas, entre las
que se incluyen reducción
del volumen sistólico y del
gasto cardiaco, elevación
de la presión en aurícula
derecha y congestión
venosa, que conducen a un
descenso del filtrado
glomerular
Fisiopatología

Estas alteraciones
hemodinámicas activan
mecanismos
neurohumorales
compensatorios, que
incluyen la activación del
sistema nervioso simpático
y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, y
la liberación de vasopresina
y endotelina-1, que
favorecen la retención
hidrosalina y la
vasoconstricción sistémica
Fisiopatología

Activación neurohumoral
Las adaptaciones
neurohumorales tienen
como objetivo mantener la
perfusión de los órganos
vitales mediante
vasoconstricción periférica y
aumento de la contractilidad
miocárdica y la frecuencia
cardiaca, que mantienen la
presión arterial sistémica.
Los principales mediadores
de estos eventos son el
sistema renina-angiotensina-
aldosterona, el sistema
nervioso simpático y la
vasopresina

1. Sobrecarga de volumen
Característica de la insuficiencia cardiaca
2. Incremento de la presión venosa central
Factor relevante asociado al deterioro de la función
renal
3. Estudios en pacientes con insuficiencia cardiaca
Relación inversa entre la presión venosa central y el
filtrado glomerular
Alteraciones hemodinámicas y
congestión venosa

1. En pacientes con insuficiencia
aumento de los niveles circulantes de algunas citoquinas
2. activación de la inflamación
sobrecarga de volumen y la disfunción vascular
3. Estos mecanismos generan
Consecuencias sobre la presión de perfusión renal, el
edema peritubular, la reducción del filtrado glomerular y,
finalmente, el daño inflamatorio e isquémico tubular renal
Inflamación y señalización inmunitaria

1. Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardiaca
Baja perfusión del intestino, el aumento de la permeabilidad de la
pared intestinal y la liberación de endotoxinas en sangre
2. En situación de hipoperfusión de las vellosidades intestinales
Permeabilidad paracelular de la pared intestinal puede aumentar
dando lugar a la translocación de bacterias gram-negativas o
lipopolisacáridos
Papel del intestino y endotoxemia

Escala para evaluar la lesión renal aguda en base a los niveles de creatinina
sérica y la disminución del volumen urinario

SÍNDROME CARDIORRENAL
TIPO 2
• Se ha observado una prevalencia de IRC en pacientes con
insuficiencia cardiaca de hasta un 45-63%. Esta asociación
aumenta la mortalidad y el riesgo de eventos
cardiovasculares
• El síndrome cardiorrenal tipo 2 se caracteriza por un
deterioro crónico de la función renal como consecuencia
de un deterioro crónico de la función cardiaca.
• La prevalencia de disfunción renal en pacientes con
insuficiencia cardiaca es de aproximadamente un 25% y
pequeños descensos en el filtrado glomerular aumentan
de manera significativa el riesgo de mortalidad

Fisiopatología
● En los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica (IC), la fisiopatología del síndrome
cardiorenal tipo 2 hay que enfocarlo: IC fracción de eyección reducida(ICFEr) o IC fracción de
eyección preservada (ICFEp).

Tratamiento
Los diuréticos de asa y las tiazidas, aunque no reducen la mortalidad,
mejoran los síntomas reduciendo la sobrecarga de volumen y están
recomendados en pacientes con insuficiencia cardiaca
descompensada
Los betabloqueantes (carvedilol, metoprolol y bisoprolol) mejoran la
fracción de eyección a largo plazo y reducen la mortalidad y la
rehospitalización
Los antagonistas de los receptores de aldosterona reducen la
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada o tras
infarto agudo de miocardio con función renal adecuada
Los IECAs se incluyen precozmente en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca y reducen la mortalidad, el infarto agudo de miocardio
recurrente y la tasa de rehospitalización relacionada con la insuficiencia
cardiaca
Los ARA II podrían utilizarse como alternativa en los pacientes que
no pueden tolerar IECAs
Los vasodilatadores (nitratos e hidralazina)
reducen la mortalidad en comparación con placebo, y están
recomendados en pacientes que no toleran IECAs o ARA II
terapias novedosas, los inhibidores del cotransportador 2 sodio-glucosa
(iSGLT2) en túbulo proximal, han demostrado resultados satisfactorios en
pacientes con diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca

SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 3 O (S. RENOCARDIACO AGUDO)
El daño renal agudo conduce a un daño cardiaco agudo
Hiperpotasemia arritmias
uremia factores depresores del miocardio y pericarditis
Acidemia vasoconstricción pulmonar
IC del lado derecho
isquemia renal la activación de la inflamación y la apoptosis a nivel cardíaco
Por 4 vías

Las troponinas cardíacas son biomarcadores de la lesión
miocárdica isquémica
El BNP (marcador de estrés) permite el diagnóstico de IC crónica
aguda y aguda descompensada.
La mieloperoxidasa es un marcador de alteración del metabolismo de
los miocitos, estrés oxidativo e inflamación, especialmente en el
síndrome coronario agudo.
Citocinas :(TNF), IL-1 e IL-6 median el daño miocárdico en AKI
isquémica
Los biomarcadores sensibles y
específicos de la lesión cardíaca
pueden ayudar a diagnosticar y tratar
el SRC tipo 3 antes y quizás de
manera más eficaz
El estrés oxidativo puede causar apoptosis
y necrosis de los miocitos

Si la Lesión Renal Aguda es grave y es
necesaria la terapia de reemplazo renal , la
inestabilidad cardiovascular generada por
cambios rápidos de líquidos y electrolitos
secundarios a la diálisis convencional puede
inducir hipotensión, arritmias e isquemia
miocárdica.

SÍNDROME CARDIORRENAL
TIPO 4
la ERC (enfermedad glomerular o intersticial crónica) que contribuye al deterioro de la
función cardiaca, hipertrofia ventricular, remodelamiento y favorecimiento de eventos
cardiovasculares tales como infarto agudo de miocardio o enfermedad cerebro vascular
(ECV)

El síndrome cardiorrenal (o renocardíaco) tipo 4 → la enfermedad cardiovascular que acompaña a la
ERC.
La incidencia de aterosclerosis acelerada → mayor en estos px (diálisis)
la disfunción renal
incremento de la mortalidad por eventos
cardiovasculares de 10 a 30 veces
• La mortalidad
cardiovascular
• La progresión a
ERC terminal
principales problemas en los px con ERC
• La muerte súbita de origen
cardiaco
• Insuficiencia cardiaca
• Enfermedad coronaria
tres principales causas de mortalidad
cardiovascular en los pacientes con ERC
Epidemiologí
a
Quiroga B., Santamaría R., & Gorostidi M. Corazón y Riñón: Síndrome Cardiorrenal Síndrome Cardiorrenal. Nefrología al día[Internet] Augus 2020 [citado 02 Oct 2021].
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindrome-cardiorrenal-301
Ronco C., Haapio M., House A., Anavekar N., & Bellomo R. Cardiorenal syndrome. Journal of the American college of cardiology [Internet] 2008 [citado 02 Oct 2021], 52(19),
1527-1539. Disponible en: https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/j.jacc.2008.07.051

Fisiopatolo
gía
factores de riesgo no tradicionales relacionados con la ERC que contribuyen al desarrollo de la
enfermedad Cardiovascular
Pereira E., Boada L., Niño R., Caballero M., Rincón G., Jaimes T., & Melo J. Síndrome cardiorrenal. Revista colombiana de cardiología [Internet] 2017 [citado 02 Oct
2021], 24(6), 602-613. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0120563317301122

La anemia relacionada con la ERC
→ se correlaciona con peor
pronóstico.
El tratamiento con eritropoyetina
exógena
- la corrección de la hemoglobina
- efectos antiinflamatorios,
antioxidantes y antiapoptóticos
Anemia
El incremento del estrés o
juega un papel importante
múltiples vías activadas en
En la ERC existe una
- disminución de la síntesi
óxido nítrico
- un incremento de la prod
de radicales libres
-----------------------------------
disfunción vascular y activ
sistema renina-angiotensin
aldosterona
intervienen en el desarroll
aterosclerosis y la lesión d
órganos diana.
Estrés
oxidativ
o
Quiroga B., Santamaría R., & Gorostidi M. Corazón y Riñón: Síndrome Cardiorrenal Síndrome Cardiorrenal. Nefrología al día[Internet] Augus 2020 [citado 02 Oct 2021].
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindrome-cardiorrenal-301
Monkowski M, Lombi F, Trimarchi H. Revisión Sistemática Síndrome Cardiorenal: Manejo Actual y Nuevas Perspectivas. Revista Nefrologia Argentina|ISSN 2591-278X
[Internet] 2020 [citado 02 Oct 2021], 8(2). Disponible en: http://www.nefrologiaargentina.org.ar/numeros/2020/volumen18_2/ART5-JUNIO.pdf

asociadas con la progresión de la ERC, así como
con el desarrollo de complicaciones
cardiovasculares.
El hiperparatiriodismo está asociado con un
incremento de mortalidad de origen
cardiovascular .
La hiperfosfatemia es un factor independiente
para eventos cardiovasculares, usualmente en
fases avanzadas de la ERC.
Los niveles altos de fósforo están relacionados
con
- calcificaciones vasculares
- aumento de la fibrosis cardiaca en pacientes
en hemodiálisis.
Alteración del
metabolismo
calcio-fósforo.
El acúmulo de toxinas urémicas es un
marcador de la disfunción renal.
Las toxinas urémicas ligadas a proteínas
- progresión de la enfermedad
cardiovascular en el contexto de la ERC.
Tanto el indoxil-sulfato → tiene efectos
cardiacos directos, siendo un potente
agente fibrogénico y prohipertrófico,
- como efectos mediados por estrés
Toxinas
urémicas
En los pacientes
en programa de
hemodiálisis
Quiroga B., Santamaría R., & Gorostidi M. Corazón y Riñón: Síndrome Cardiorrenal Síndrome Cardiorrenal. Nefrología al día[Internet] Augus 2020 [citado 02 Oct
2021]. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindrome-cardiorrenal-301
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Diagnóstico
• Palidez generalizada
• Alteración del estado mental
• Anorexia, náuseas y vómito
• Edema
• Parestesias
Criterios diagnósticos de Sindrome cardiorrenal
tipo IV
Insuficiencia renal crónica
• Frote pericárdico
• Estertores pulmonares
• Cardiomegalia
• Hipertensión
• Síndrome de piernas inquietas
Pereira E., Boada L., Niño R., Caballero M., Rincón G., Jaimes T., & Melo J. Síndrome cardiorrenal. Revista colombiana de cardiología [Internet] 2017 [citado 02 Oct
2021], 24(6), 602-613. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0120563317301122
Chávez L., Alemán F., Nando C., & Rosas E. Síndrome cardiorrenal: Nuevas perspectivas. Revista mexicana de cardiología [Internet]2015 [citado 02 Oct 2021], 26(1),
39-52. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0188-21982015000100006

Tratamiento
Apropiado cumplimiento de las medidas dietéticas
• restricción de sodio, potasio y proteínas y adecuado control glucémico
La acidosis metabólica debe tratarse
• Administración de bicarbonato sódico o citrato sódico.
• Capaz de mejorar la progresión de ERC e incluso impacta en la supervivencia
Manejo de la Anemia
• la corrección de la anemia con factores estimulantes de la eritropoyesis y hierro en pacientes
con insuficiencia cardiaca → con mejoría de la función cardiaca, así como mejora en la función
renal
• Pero una corrección rápida de la anemia en pacientes con ERC puede provocar eventos
adversos como muerte, infarto agudo de miocardio, ictus e insuficiencia cardiaca aguda
El estudio TREAT
• el objetivo en pacientes con ERC debería ser mantener valores de Hb de 11-12 g/dl sin
exceder los 13 g/dl → disminuir la morbilidad cardiovascular .
• En caso de Hb < 10 g/dl se aconseja excluir la deficiencia de hierro antes de aplicar el
tratamiento con factores estimulantes de la eritropoyesis.
Quiroga B., Santamaría R., & Gorostidi M. Corazón y Riñón: Síndrome Cardiorrenal Síndrome Cardiorrenal. Nefrología al día[Internet]
Augus 2020 [citado 02 Oct 2021]. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindrome-cardiorrenal-301

Síndrome cardiorrenal tipo V
Enfermedad sistémica aguda o crónica ->
alteración en función de ambos órganos
Activación del sistema simpático
Inflamación
Hipoperfusion
Aumento de las presiones
Isquemia
Hipoxia

Bibliografia
● Quiroga B., Santamaría R., & Gorostidi M. Corazón y Riñón: Síndrome Cardiorrenal Síndrome
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● Monkowski M, Lombi F, Trimarchi H. Revisión Sistemática Síndrome Cardiorenal: Manejo Actual y
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American college of cardiology [Internet] 2008 [citado 02 Oct 2021], 52(19), 1527-1539. Disponible en:
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