2. ACUMULACIONES INTRACELULARES
Acumulación de distintas sustancias Citoplasma, interior de organelas,
Tres vías:
•Velocidad metabólica inadecuada
•Defectos genéticos e plegamiento, empaquetado,
transporte y secreción (def. de antripsina)
•Defectos hereditarios enzimáticos (tesaurismosis)
•Falla en mecanismo enzimático o incapacidad para
transportar sustancias exógenas a otros sitios.
(carbón sílice).

3. CAMBIO GRASO
Acumulación anormal
de triglicéridos en el
interior de la célula
parenquimatosa.
Mas frecuente en el
hígado, corazón,
musculo esquelético,
riñones.
Causada por
•Toxinas (alcohol)
•Malnutrición protéica
•Diabetes mellitus
•Obesidad
•Anoxia

4. A, posibles mecanismos que llevan a la acumulación de triglicéridos en el hígado
graso. Las alteraciones en cualquiera de las etapas de captación, catabolismo o
secreción pueden llevar a la acumulación de lípidos.

5. Hepatotoxinas
(alcohol) inhiben
la oxidación de
ácidos grasos, por
alteración RE o de
mitocondrias.
La malnutrición y
el CCI disminuye
las apoproteínas
Anoxia disminuye
la oxidación de
ácidos grasos.
La inanición
aumenta la
movilización de
ácidos grasos.

6. MORFOLOGÍA
Vacuolas transparentes dentro de
células parenquimatosas.
Porciones
tisulares son
congeladas
(cortes finos)
Tinción con
Sudan IV u Oil
red O (rojo-
naranja)

8. B, detalle a gran aumento del cambio
graso en el hígado. En la mayoría de las
células, el núcleo bien preservado se
apretuja en el ribete desplazado del
citoplasma alrededor de la va cuola
grasa.

9. COLESTEROL Y ESTERES DE
COLESTEROL
Células fagocíticas sobrecargadas
(triglicéridos, colesterol, esteres de col.)
Células espumosas (macrófagos y lípidos)
Aterosclerosis (células musculares lisas y
macrófagos llenos de vacuolas lipídicas)
Síndromes hiperlipémicos hereditarios o
adquiridos (xantomas).

11. PROTEÍNAS
Menos común
• Excesos en la
células
• Exceso en la
síntesis
Producidas por

12. PROTEINAS
Reabsorción
en los túbulos
renales
proximales.
Enfermedades
renales
asociadas a
Proteinuria.
Síntesis
excesiva de
proteinas.
Cuerpos de
Russel.

13. Pigmentos: origen
Exógenos:
•Polvo de carbón
(antracosis)
•Tatuaje

14. Pigmentos: origen
Endógenos:
• Normales:
Anormales:
• Melanina
Lipofucsina
• Hemosiderina
• Bilirrubina

15. Antracosis
Origen: minas
de carbón,
contaminación
atmosférica

17. ANTRACOSIS CARBON

18. Melanina
Célula:
melanocito
Color: pardo-
negruzco
No derivado de
la Hemoglobina
Histoquímica:
Fontana-Masson

19. Melanina: alteraciones patológicas
Aumento
• Generalizado
• Localizado
Disminución
• Generalizado
• Localizado
Causas:
genéticas,
físicas,
quimicas,
endocrinas,
etc.

20. Melanoma

21. MELANINA EN GANGLIO LINFÁTICO (HE, 10X)

22. LIPOFUCSINA (PIGMENTO DE DESGASTE)
Pardo-
amarillento
Granular
Histoquímica:
PAS, Sudán
Auto
fluorescente
Ubicación:
lisosoma
Célula:
Hígado y
Corazòn

23. Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)

24. Lipofucsina (hígado, HE, 20x)

25. DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINA
Porfirínicos
:
• Bilirrubina
Fierro:
Hemosiderina

26. BILIRRUBINA
Procedede la hemoglobina
Se encuentra en la bilis
No contiene Hierro
Ictericia (>1,6 mg%)
Aumento:
•Tejidos con alto contenido de
fibras elásticas

27. ICTERICIA

28. ICTERICIA (PIEL)

29. KERNICTERUS

30. HEMOSIDERINA
Pigmento
amarillo-oro a
pardo
Derivado de la
Hemoglobina
Histoquímica:
Azul de Prusia
Mononucleares
en MO, Bazo e
Hígado.

31. HEMOSIDERINA
Hemosiderosis:
Aumento de Fe
en dieta
Utilización
incorrecto del
Fe
Anemias
hemolíticas

32. HEMOSIDERINA (HE, X40)

33. Pulmon Hemosiderina

34. HIGADO HEMOSIDERINA
AZUL DE PRUSIA

35. Es un proceso común en una amplia variedad de estados patológicos
Implica la sedimentación anormal de sales de calcio, junto con pequeñas
cantidades de hierro, magnesio y otros minerales

36. Calcificación metastásica
• Refleja un cierto deterioro del
metabolismo del calcio
(hipercalcemia)
Calcificación distrófica
Acumulación en tejidos
muertos o que se
están muriendo.
Se produce en
ausencia de trastornos
metabólicos del calcio

37. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Aunque la calcificación
distrófica puede ser:
Un hallazgo incidental
que indica una lesión
celular pasada
insignificante
Causa de disfunción de
un órgano
Encuentra en áreas de necrosis de cualquier tipo
Se las encuentra: ateromas de la aterosclerosis avanzada

38. Desarrollarse
calcificación en
las válvulas
cardíacas
envejecidas o
dañadas
La calcificación
distrófica de las
válvulas aórticas
es una causa
importante de
estenosis aórtica
en las personas
de edad avanzada

40. La patogenia
La Iniciación
La propagación
Pueden ser
intracelulares o
extracelulares
Fosfato de calcio
cristalino

41. LA INICIACIÓN
En sitios extracelulares
se produce en vesículas
rodeadas de
membrana de
aproximadamente 200
nm de diámetro
En el cartílago y hueso
normales se las conoce
como vesículas de la
matriz

42. Han perdido su capacidad para
Regular el calcio intracelular
Las mitocondrias de las células muertas
Mitocondrias están muriendo
La iniciación de la calcificación intracelular
Se produce

43. PRODUCE LA PROPAGACIÓN DE LA
FORMACIÓN DE CRISTALES
Este fenómeno
depende de la
concentración de Ca2 y
de PO 4 en los
espacios extracelulares
Presencia de
inhibidores minerales
Grado de
colagenización que
favorece la velocidad
del crecimiento de los
cristales.

44. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
. Producirse en los
tejidos normales
cuando hay
hipercalcemia
Las cuatro causas
principales de
hipercalcemia son:

45. Tumores para tiroideos primarios
Aumento de la secreción de hormona paratiroidea
Debida a los efectos de un
recambio acelerado (p. ej.,
enfermedad de Paget)
Inmovilización, o tumores
(aumento del catabolismo
óseo asociado con
mieloma múltiple, leucemia o
metástasis esqueléticas
difusas)

46. Tras tornos
relacionados con la
vitamina D
Intoxicación por
vitamina D
Sarcoidosis
Insuficiencia renal
Retención de
fosfato
hiperparatiroidismo
secundario.

47. Acumulación de daño metabólico.Resultante de acontecimiento metabólicos como los ROS Un mayor daño oxidativo podría ser consecuencia de una exposición
ambientales como: la radiación ionizante
Menor capacidad regenerativa de las células madre tisulares.
La proteína p16 (CDKN2A) se ha visto en las células madre, que progresivamente pierden su capacidad para autorrenovarse la p1 6 es un inhibidor fisiológico de la
progresión del ciclo celular
Disminución de la replicación celular: Senescencia replicativa: menor capacidad de las célula para dividirse por unas menores cantidades
de telomeras y acortamiento progresivo de las terminaciones cromosómicas (telómeros).
Daño en el ADN: mecanismos defectuosos de reparación del ADN; la reparación del ADN puede ser activada por restricción calórica (que
prolonga la longevidad en los organismos modelo).
Es el resultado del declinar progresivo en la capacidad proliferativa de la duración de la vida de las células y de los efectos de la
exposición continuada a factores exógeno que causan acumulación, daño celular y molecular.
ENVEJECIMIENTO CELULAR

49. Función de los telómeros y de la telomerasa en la
senescencia replicativa de las células.