El documento trata sobre diversas patologías relacionadas con el consumo excesivo de alcohol. Describe la anemia megaloblástica causada por la carencia de ácido fólico, la anemia ferropénica ocasionada por la pérdida excesiva de hierro, y la esteatosis y hepatitis alcohólica que ocurren debido al daño hepático generado por el metabolismo del etanol. También menciona otros efectos del alcohol como la hipertensión, la cardiomiopatía alcohólica y la cirrosis hepática, que es

3. Anemia megaloblastica
•Carencia de Acido Fólico por
alteración en el metabolismo del
folato

4. • El acido fólico se va a encontrar en frutas,
verduras, hojas verdes e hígado
• En la forma de Acido Pteroilmonoglutamico
• Se requieren en un adulto una dosis diaria de 50
µg

5. Falta de acido fólico
• El deposito normal en una persona es de 5 a 20 mg de acido
fólico en depósitos corporales
• Mayormente en el Hígado
• Así que en ausencia de Ingestión los depósitos hepáticos solo
proporcionan suministro durante 2-4 meses
• Después de este este tiempo en el aporte o absorción de
este

6. Fisiopatología
Duodeno y Yeyuno
proximal
Células Epiteliales
POLIGLUTAMATOS
Reductasa de
dihidrofolato
NO
retengan el
folato

7. Importancia
• El acido fólico es fundamental en el periodo fetal y neonatal
para la formación del Sistema Nervioso
• Si en estos periodos críticos no hay una ingesta adecuada
puede producir DTN y alteraciones neurológicas graves

8. Diagnostico
La medición de la depleción del folato
• Concentraciones séricas < 4ng/ml o < 9nmol/lt
(Alteraciones Recientes en la ingesta)
• Folato eritrocitario <225-600ng/ml
El dato de una macrocitosis es importante en el alcoholismo ya
que es la causa mas frecuente.
Volumen corpuscular
medio (VCM>100)

9. Tratamiento
• Se trata reponiendo esta vitamina
• Lo dosis normal es de 1 mg/dia
• Pero en la anemia megaloblastica la dosis es de 5 mg/dia
En una dieta idónea con cantidades suficientes de folato

10. Anemia Ferropénica
•Ocasionado por perdida excesiva
de hierro producida por una mala
alimentación en este caso
consumo excesivo de alcohol

11. Fisiopatología
• El déficit de hierro ocurre en tres estadios:
1) Balance Negativo del hierro
2) Capacidad total de fijación del hierro (TIBC)
3) Eritropoyesis ferropenica
Las demandas de hierro
superan la capacidad del
organismo de absorberlo de la
alimentación
Hay depósitos de hierro movilizados del RE
Hierro sérico
Concentración de protoporfirina eritrocitaria
(Valores y Morfología Normales)
Ausencia de depósitos de hierro cuando la concentración sérica de ferritina es <
15 ug/l
Saturación de la transferrina cae un 15 a 20 % Alt sint Hemoglobina

12. Hb y Hcto

13. Anemia Sideroblastica
• Trastorno en el que la médula
ósea produce sideroblastos anillados en vez de glóbulos
rojos sanos.
Tratada con el
simple hecho de
reiterar una dieta
adecuada y retirar
el alcohol de la
misma

14. • Referente al alcohol la anemia Sideroblastica va a estar
implicada en una alteración en el metabolismo de la vitamina
B6 (Piridoxina)

15. Fisiopatología
• Diversos mecanismos son los causantes de producir esta
anemia a propensas del alcohol
1) Transformación de piridoxina a fosfato de piridoxal
2) Etanol estimula fosfatasa alcalina en la membrana
acelerando la degradación del fosfato de piridoxal
3) El acetaldehído; de igual manera acelera la degradación del
fosfato de piridoxal
Inhibición en la Actividad de la enzima
Piridoxal fosfoquinosa eritrocitaria

16. Trombocitopenia
disminución de la cantidad
de plaquetas circulantes en
el torrente sanguíneo por
debajo de los niveles
normales
Valores normales:
150.000/mm³ y
450.000/mm³
recuento
plaquetario
inferior a
100.000/mm³
15 a 25 años de edad

18. PORIFINA
CUTÁNEA
TARDÍA
Una enfermedad causada por la
deficiencia de una enzima denominada
descarboxilasa uroporfirinógena
(UROD).
Su menor actividad provoca una
producción y acumulación
excesivas de la proteína
uroporfirinógena en la sangre y la
orina.
Producción anómala del grupo hemo

19. Tipos
Existen 2 tipos:
El tipo I (80% de los casos), se denomina tipo esporádico, ya
que no existe un defecto congénito de UROD.
El tipo II o hereditario corresponde al (20% de los casos), en
los que existe déficit parcial de UROD por herencia
autosómica dominante.

20. PHC
tipo 1
Sobrecarga
hepática de
Fe
CONSUMO
EXCESIVO
DE
ALCOHOL
Hepatitis C
Hormonas de
tipo
estrogenicas
Causas

22. Diagnostico
• Alteración de la bioquímica hepática  elevación de la
ferritina.
• Porfirinas en orina  valores superiores a 800 mg/día
• Los valores en plasma están también muy elevados,
por encima de 10 mg/l.
• Biopsia Hepatica
Tratamiento
• SANGRÍAS PERIÓDICAS  extrayéndose
normalmente 400-500 cc de sangre  cada 1-2
semanas
• NO consumir alcohol

24. Una enfermedad degenerativa del
miocardio debida a un consumo excesivo
de alcohol, que afecta a personas sin
cardiopatía coronaria, hipertensiva, ni
valvular.
Esta enfermedad se observa típicamente en pacientes
alcohólicos entre 30 y 60 años de edad con una
ingesta diaria de alcohol entre 112 y 380 g (media 185
± 52) durante un periodo entre 10 y 40 años (media 23
± 7)
Se ha estimado que se necesita 10
años de ingestión de alcohol para el
desarrollo de la cardiomiopatía
alcohólica, en tanto que debe
consumirse más de 100g de alcohol
por día.

25. EFECTOS DEL
ALCOHOL Alterando la permeabilidad iónica de
las células cardíacas, con pérdida de
K, fosfato y tal vez
magnesioventrículo izquierdo.
Aumenta la absorción de los ácidos
grasos libres, y la actividad de la
ATPasa miofibrilar
El acetaldehído  produce depresión
del miocardio
La administración aguda de alcohol
puede igualmente producir una
anormalidad del ritmo, latidos
ectópicos

26. DIAGNOSTICO
Concentraciones elevadas de estas enzimas
TRATAMIENTO
Supresión total del alcohol
Vitaminas del complejo B

27. Los sujetos que mantenían la ingestión estable
también mantenían estables sus cifras de presión
arterial, mientras que aquellos que la aumentaban
también incrementaban sus cifras tensiónales.

28. El efecto presor del alcohol se ha atribuido a una
activación del sistema simpático adrenérgico, a
un incremento del sistema reninaangiotensina-
aldosterona, a un aumento del cortisol, a un
incremento de la resistencia a la insulina y/o un
vasoespasmo de las fibras músculares lisas de
los vasos sanguíneos por alteraciones iónicas
(Mg++ y Ca++) o anomalías del transporte de
Na+.
Causas

29. Algunos datos
epidemiológicos sugieren
que el tipo de bebida
alcohólica puede tener
importancia en dicho efecto
beneficioso.
Así, la enfermedad coronaria es menor
en países con un elevado consumo de
vino, en contraposición con aquéllos
en los que el consumo de alcohol es
preferentemente de cerveza o licores.

31. Alteraciones en la boca

32. Esófago
• EES
• Motilidad
• EEI

33. Estomago

34. Páncreas

35. Intestino delgado

39. Esteatosis Alcoholica
Hepatitis Alcoholica
Cirrosis.

40. ESTEATOSIS ALCOHOLICA
Depósito de grasa en el interior del hepatocito (célula hepática).
En el hígado graso
alcohólico, aumenta la
síntesis de glicerolípidos y se
reduce la oxidación en las
mitocondrias.

41. AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
Enzimas involucaradas
en Sintesis de ÁG.
Controladas por [SREBP-
1].
Su sintesis Reticulo
endoplasmico.
ActivadasNúcleo
como proteinas
maduras
ALCOHOL Incremento de
transcripción regulada por
SREBP
Acetaldehido
Aumento de
lipogenesis
hepática.

42. COMPROMISO DE LA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS
GRASOS
Regulado por la carnitina
palmitoiltransferasa-1 (CPT-1),
la concentración de carnitina
y la malonil-CoA.
Los ácidos grasos y otros
compuestos estructuralmente
relacionados (proliferadores de
peroxisomas) activan los PPAR-a y
regulan los niveles hepáticos de
CPT-1.
Inhibe a la CPT-1
BETA OXIDACIÓN
ALCOHOL Inhibe a los
PPRAR-a Niveles de
acetaldehído.

43. METABOLISMO
HEPATICO DE LIPIDOS
Adiponectina.
Produccion anormal de
adiponectina Esteatosis
HA.
AcciónOxidación de
ÁG.Activación de AMPK Y
PPAR-a e Inhibicion de TNF-a
AMPK.
Activa  Oxidacion
de AG. CK.
Glucolisis.
ModulaActividad de
SREBP-1.
Desfosforilacion
de
AMPKPP2AI
nactividad de
quinasa
PP2Aactivada
por
ceramidaAumen
ta con ALCOHOL.

44. TRIGLICERIDOS
Incremento de síntesis
+Producción de AG y – oxidación
Almacenamiento de grasa en
Hígado.
VLDL Pasan a circulación y
tejidos.
ALCOHOL -Secreción de VLDL
por inhibir Sintesis de
fosfatidilcolina.
Alterar transporte de
Triglicéridos  suprimir
síntesis de apolipoproteinas
 inhibicion de PPAR-a

45. HEPATITIS ALCOHOLICA
 Ingesta abundante de etanol
+ un consumo prolongado.
 La cantidad y duración de la
ingesta de alcohol.
. Las mujeres son más
susceptibles  Mecanismo de
degradación en ellas (menor
actividad de alcohol
deshidrogenasa gástrica (ADH).
INGESTA
60 a 80 gr/ día durante 10
años  masculino.
20 a 40 gr/ día durante 10
años 

46. FISIOPATOLOGÍA
Altera la transduccion de
señales Apoptosis y
necrosis.
ETANOL
Induce al citocromo
P450 en los
microsomas 
Metaboliza al
acetaldehido
Generan radicales
libres tóxicos.
Liberacion de citocinas
proinflamatorias
(TNFalfa)
favorecen la
formación de especies
reactivas de oxígeno
que perpetúan el
daño hepático.

47. CLASIFICACIÓN CARACTERISTICAS
Hepatitis alcohólica mínima presencia de degeneración en
«balón» con necrosis de algunos
hepatocitos.
Escasos cuerpos de Mallory e
infiltración leucocitaria leve.
Hepatitis alcohólica florida •Marcada degeneración en «balón» con
necrosis parenquimal confluente y
compromiso de la mayoría de las zonas
centrolobulillares.
• Reacción inflamatoria intensa, con
infiltración importante de
polimorfonucleares .
• Presencia de fibrosis alrededor de los
hepatocitos en «balón» y degenerados.
Hepatitis alcohólica severa •Se caracteriza por afección intensa de la
zona perivenular, con formación de
puentes necróticos centro-centrales y
centro-portales.
•En casos severos, la necrosis celular
origina áreas de colapso, con formación
de puentes fibróticos
CLASIFICACIÓNHISTOLÓGICADELAHEPATITIS
ALCOHÓLICA.

48. CUADRO CLINICO
• Presencia de anorexia
• Fatiga
•Dolor epigástrico o en el
hipocondrio derecho
• Ictericia se presenta en un
10-15% de casos
El 60% de pacientes con HA
leve o moderada no
presentan sintomatología.
• leucocitosis marcada
• Fiebre
• Hepatomegalia
• Ictericia
•Presentarse como  Falla
hepática aguda
SEVERA

49. CIRROSIS.
Estadio final de todas las
enfermedades hepáticas
crónicas progresivas
Alteración histopatológica difusa del hígado
 pérdida del parénquima hepático,
formación de septos fibrosos y nódulos de
regeneración estructuralmente anormales
Distorsión de la arquitectura hepática
normal y a una alteración de la
anatomía de la vascularización hepática
y de la micro circulación.

50. Etiología
* 90% el abuso de alcohol
* La enfermedad por hígado
graso no alcoholico,
* La hepatitis crónica vírica.
ALCOHOL
ACELERA
PROCESO.
Consumo prolongado
y excesivo.
Progresión de la
lesión.
INGESTA
60 a 80 gr/ día durante 10
años  masculino.
20 a 40 gr/ día durante 10
años 

51. PATOGENIA.
• Mecanismos.
a) Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima
hepático e inflamación
b) Fibrogénesis (depósito de matriz extracelular)
c) Cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración)
d) Alteraciones vasculares y circulatorias.

52. NECROSIS Y LISIS
DE HEPATOCITOS E
INFLAMACION
CRONICA Y
CONTINUA
Proliferacion y
crecimiento de los
hepatocitos y
proceso de
fibrogenesis.
Cirrosis 
citocinas
profibrogénicas
TGF β1
activación de
células estrelladas
hepáticas
Miofibroblastos se
contraen,
proliferan
Colageno y
matriz extracelular.
Aumento de
colageno y matriz
extracelular
CirrosisFibrosis  Zonas
periportales y
pericentrales.

53. HISTORIA NATURAL

54. MAGNESIO
ZINC
CALCIO
COMPLEJO B
ACIDO FOLIC

55. • Las calorías derivadas del alcohol poseen menor valor biológico que
los procedentes de hidratos de carbono, sugiriendo que parte de la
energía contenida en el alcohol puede perderse o desaprovecharse,
ya que no es útil para producir o mantener masa corporal.

56. ESTADO NUTRICIONAL DE LOS
PACIENTES
• La malnutrición primaria ocurre cuando el alcohol
reemplaza a otros nutrientes de la dieta.
• La malnutrición secundaria ocurre cuando el aporte de
nutrientes es adecuado, pero el alcohol interviene en la
absorción en el I.D
Baja absorción
de
macromoléculas
No absorción del
factor intrínseco
Alto consumo
calórico
Atrofia de micro
vellosidades

57. EFECTODELALCOHOL SOBRE LA
INGESTIONY ABSORCIONDENUTRIENTES
ESENCIALES
• Los efectos nocivos de la ingestión abundante
del alcohol se reflejan principalmente sobre el
metabolismo proteico y de deficiencias de
vitaminas.
Aminoácidos y
proteínas
Indispensables para el
mantenimiento de la
estructura celular
Aminoácidos
Esenciales
Interfiere con la
captación de
estas moleculas
No esenciales

58. VITAMINAS
• Es habitual que los pacientes alcohólicos, con o
sin hepatopatías secundaria, presenten
alteraciones clínicas o bioquímicas asociadas a
déficit de ciertas vitaminas.
B1 B2 B6
A Ac. Folico

59. VITAMINA A
Consumo
excesivo
Depósitos
intrahepaticos
de Vit. A
Xeroftalmia

60. COMPLEJO B
• Tiene una estrecha relación con el sistema neurológico,
debido a que todos tienen una función especifica en el
organismo como transmisores o coenzimas que llevan a
cabo miles de reacciones a nivel de las células.
B2B1
B3 B5
B12B6

61. • Los principales síntomas de deficiencia del complejo B se
relacionan principalmente con anomalías del SN.
• Depresión
• Perdida de memoria
• Miedo
• Ansiedad
• Cambios de humor
• Nerviosismo
• Dolores de cabeza
• Alteraciones del sueño

62. B1 (Tiamina)
• Es un nutriente poderoso, necesario para convertir glucosa en
energía.
-Aumenta el flujo sanguíneo en el tejido del cerebro
-Regula las funciones del sistema nervioso
Deficiencia Beri-beri

63. B2 (Riboflavina)
• Se requiere para la producción de energía y anticuerpos, de
globulos rojos y para tener una piel y ojos sanos.
Deficiencia Quielosis

64. B3 (Niacina)
• Su función es metabolizar carbohidratos, grasas y proteínas y
también regula las funciones del sistema nervioso.
Deficiencia Pelagra

65. B5 (Ac. Pantotenico)
• Todas las células del cuerpo necesitan vitamina B5 para
sintetizar hormonas, anticuerpos y utilizar otras vitaminas
Deficiencia
Ardor en pies
Depresión
Fatiga

66. B6 (PIRIDOXINA)
• Se necesita para la producción de neurotransmisores como la
serotonina y la norepinefrina.
Deficiencia
Depresión
Convulsiones
Intolerancia a glucosa
Anemia

67. B12 (Cianocobalamina)
• Se encarga de estimular la síntesis de celular nerviosas y de la
mielina, e incrementar la concentración de esta.
Deficiencia
Anemia
megaloblastica
Fatiga
Falta de atención
Apatia

68. ACIDO FOLICO
• Debido a que el alcohol dificulta la absorción y el metabolismo
del acido fólico, quienes ingieren mucho alcohol también
padecen este déficit.
DEFICIT
Anemia
megaloblastica
Bajo peso
Nauseas

69. MAGNESIO
• Micromineral que es componente del sistema óseo
Funciones en el
organismo
Transmisión de
impulsos nerviosos
Contracción y
relajación de musculo
Transporte de oxigeno

70. • El 60% de las necesidades diarias se depositan en los
huesos, el 28% en órganos y músculos y el 2% en
líquidos corporales
• La déficit suele darse en caso de alcohólicos crónicos,
cirrosis hepática, vómitos severos, etc.
Deficit
Calambres
Debilidad muscular
Nauseas
Convulsiones

71. ZINC
• Mineral esencial para el organismo
• Mas del 85% del total de Zinc presente en
nuestro cuerpo se deposita en:
-Músculos
-Huesos
-Cabello
-Uñas
Deficiencia
Debilidad y
manchas blancas
en uñas
Perdida de apetito

72. CALCIO
• Mineral con mayor presencia en el organismo y el cuarto
componente del cuerpo después de el agua, proteínas y
grasas.
Función
Coagulación
Regulación
nerviosa
Regulación
neuromuscular
Absorción y
secreción
intestinas

73. DEFICIENCIA DE CALCIO
Dolores
articulares
Hormigueo y
calambres
musculares
Convulsiones Depresión
Fatiga