1. Acumulaciones y Depósitos Intracelulares
y extracelulares Juliana Zapata. M.V, MSc

2. “Serie de trastornos, que llevan a la
acumulación de una sustancia normal o anormal
para el organismo, tanto dentro como fuera de
la célula y que puede tener efectos patológicos”

3. Sustancia endógena normal, que se
produce a una velocidad normal o
aumentada, pero la velocidad del
metabolismo es inadecuada para su
eliminación.
Sustancia endógena Anormal,
producto de un gen mutado, se
acumula por defectos en el
plegamiento, tte, y por incapacidad
para su degradación
Sustancia exógena Anormal y se
acumula porque la célula no
dispone de la maquinaria
enzimática para degradarla ni
transportarla a otros sitios.
Sustancia endógena normal, se
acumula por defectos hereditarios,
en las enzimas necesarias para su
metabolismo
MECANISMOS DE
ACUMULACIÓN

4. Acumulación de agua: cambio
hidrópico
Cuando la cantidad de líquido que difunde al
interior de la célula, es mayor de la que debe salir.
Edema Celular
Trastorno osmótico reversible (temporalmente).

5. Causas
Hipoxia Exceso de glucosa
Deja de Funcionar
la bomba de Na+
Efecto Osmótico
Aspecto macroscópico:
Los órganos afectados
pueden apreciarse
aumentados de tamaño o
turgentes.
Aspecto Microscópico

6. Cambio hidrópico SNC
Cambio hidrópico hígado

7. Acumulación de agua: cambio
hidrópico
Consecuencias:
Si el daño hipóxico es grave o prolongado, la
célula quedará desprovista de ATP y de energía;
se llenará de agua y sus organelos y la membrana
nuclear sufrirán daños irreversibles → Muerte
celular

8. Acumulación de triglicéridos: Cambio
Graso
Acumulación anormal en células parenquimatosas
ppal de órganos involucrados en el metabolismo
de las grasas,
Hígado, corazón, riñón.
• En etapas iniciales, es una lesión reversible, que
puede desaparecer sin dejar lesiones, si no se
corrige la causa: Muerte celular

9. Acumulación de triglicéridos: Cambio
Graso

10. Acumulación de triglicéridos: Cambio
Graso

11. Acetato
Ácidos Grasos
Ácidos Grasos Libres
Oxidación a cuerpos
cetónicos, CO2
Fosfolípidos
Ésteres de colesterol
Triglicéridos
Lipoproteínas
Glicerol Fosfato
Apoproteínas
Acetato
Transporte

12. Mecanismos
El ingreso de lípidos a los
hepatocitos sobrepasa la
capacidad metabólica
Exportación defectuosa –
Deficiencia de apoproteínas y
lipoproteínas
Causas
Trastornos
nutricionales
Tóxicos
Deficiencia de
lipotrópicos
Hipoxia
Dieta ↑ grasas
desnutrición
Inanición.
hipoproteinemia
Tetracloruro de
carbono (CCl4),
Etionina,
Puromicina
Etanol.
AA como la
metionina y colina
necesarios para
que los AG se
transformen en
fosfolípidos
No hay
oxidación de
AG, por lo que
serán
convertidos en
Triglicéridos

13. Acumulación de triglicéridos: Cambio
Graso
Consecuencias:
• Alteración en la función de los hepatocitos,
principalmente disminuye la síntesis de albúmina y
transaminasas.
• Atrofia o muerte de las células del parénquima
hepático.
En los animales la principal causa es desnutrición, seguida
por el daño hepatotóxico.
En los humanos, las principales causas son el alcoholismo
y la desnutrición.

14. Colesterol
Molécula que no puede ser desdoblada por el organismo,
únicamente puede ser eliminada a través del hígado,
incorporándose a micelas que contienen bilis.
El colesterol puede ser de origen exógeno, a través de la
ingesta de alimentos; o también puede ser endógeno
producido en el hígado y circula unido a lipoproteínas.
Cuando el aporte es superior al requerido, o cuando existe
una deficiencia en su metabolismo, puede ocurrir
hipercolesterolemia, las células deben almacenar el colesterol
excedente en forma de vacuolas intracitoplásmicas.

16. Proteínas
• Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales.
Nefropatías asociadas a proteinuria, por aumento en la
reabsorción. Proceso reversible.
• Acumulación de proteínas del citoesqueleto.
Neurofilamentos (Neuronas)
Filamentos de desmina (Músculo)
Filamentos de vimentina (Tejido Conjuntivo)
Alzheimer está constituido por neurofilamentos y otras
proteínas.

17. Proteínas
• Agregación de proteínas anormales: plegadas de
forma errónea se depositan en los tejidos e interferir
con la función normal. Los depósitos pueden ser:
• Intracell: Priones
• Extracell: ej. Amiloidosis: Material proteínaceo hialino
que se deposita en las paredes de los vasos y
extracelularmente en el glomérulo. Principalmente por
discrasias de las células plasmáticas

18. Amiloidosis

19. Proteínas

20. Depósito de uratos
El depósito de uratos y uratosis se da cuando hay
un aumento de ácido úrico sanguíneo
(hiperuricemia).
Es producto del catabolismo de las purinas (adenina
y guanina)
En aves, reptiles, primates y perros dálmata;
Defienciencia en la enzima urato-oxidasa, que
hidroliza el ácido úrico hasta convertirlo en
alantoína para eliminarlo por la orina.

21. Depósito de uratos
Aumento en la ingesta de alimentos ricos en
nucleoproteínas
Daño en la función renal
Favorecen el depósito de cristales de ácido úrico
en tejidos; los cristales producen irritación,
inducen reacción inflamatoria y también pueden
producir reacción a cuerpo extraño.

22. Depósito de uratos
• Aspecto macroscópico:
– Forma visceral: capa granular y grisácea en la
superficie de serosas.
– Forma articular: nodulaciones y puede haber úlceras y
dolor en las articulaciones interfalángicas,
metacarpianas y metatarsianas.
• Aspecto microscópico: Se observan pequeños
cristales en forma de agujas birrefringentes,
rodeados por neutrófilos, macrófagos y células
gigantes de cuerpo extraño.

24. Pigmentos Exógenos
Carbón: Mas frecuente - Antracosis
Captado por los macrófagos alveolares y se transporta
por canales linfáticos regionales de la región traqueo
bronquial.
Carotenoides:
Pigmentos de origen vegetal, se encuentran ppalmente
en la zanahorias. Suelen emplearse como aditivos en los
alimentos para aves. Se depositan, principalmente en las
células epiteliales, el tejido adiposo, las glándulas
adrenales, el cuerpo lúteo, el epitelio testicular y la yema
del huevo.

26. Pigmentos Exógenos
• Sílice (silicosis):
Se produce por inhalación crónica de dióxido de
sílice. Quienes están más expuestos son los
mineros, los pulidores de mármol y quienes
trabajan con granito y cuarzo, por lo que se
considera un padecimiento de tipo ocupacional.
• Asbesto (asbestosis)
• Hierro (siderosis)

27. Pigmentos Endógenos
La lipofuscina: pigmento de envejecimiento. Signo
de lesión por radicales libres, aparece como un
pigmento citoplasmático pardo amarillento
finamente granular y con frecuencia perinuclear,
residuos insolubles e indigestibles de organelos que
la propia célula ha autofagocitado.
En pacientes envejecidos, con malnutrición grave o
caquexia tumoral.

29. Melanina
Pigmento negro parduzco, producido por los
melanocitos.

31. Efélides
Melanosis
Léntigo
Aumento Disminución
Vitiligo
Albinismo
Nevus
Melanina

32. Efélides
Efélides
Léntigo

33. Melanosis

34. Hemosiderina
Pigmento cristalino o granular, amarillento o
pardo, derivado de la hemoglobina, es una de
las principales formas de depósito de hierro.
Se observa en las células que se encargan de la
degradación de eritrocitos y en Hemorragias

36. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
• Depósito de sales de Ca+.
• Se produce lesión irreversible en la célula.
Tipos de sales:
Fosfato cálcico.
Carbonato de calcio.
Oxalato de calcio.
Pirofosfatos de calcio.
• Están acompañadas de hierro, magnesio y otras sales
minerales.

37. TIPOS DE CALCIFICACIONES
-Calcificación distrófica
-Calcificación metastásica
-Calcinosis
-Osteopatías metabólicas
- Litiasis

38. Calcificación Distrófica
Siempre es local, en tejidos que han sufrido daño o
necrosis, los niveles plasmáticos de calcio son normales.
Es uno de los mecanismos con los que el organismo
desecha o delimita el tejido muerto, volviéndolo inerte
desde un punto de vista funcional, los fosfatos de calcio
tienen afinidad con proteínas desnaturalizadas, y
fosfolípidos de las membranas celulares.
Los depósitos de calcio son relativamente permanentes y
dependiendo de su localización y pueden interferir en la
función de los tejidos.

40. Calcificación Metastásica
Sucede en tejidos que no presentan daño previo, la
condición es que el animal presente hipercalcemia
prolongada asociada a varios factores:
Aumento en la secreción de hormona paratirodea
(PTH) – hiperparatiroidismo
Destrucción del tejido óseo, secundaria a tumores
medulares primarios o metástasis esqueléticas
difusas, recambio óseo acelerado o inmovilización

42. CALCINOSIS
• Depósitos de sales de Ca (carbonatos)
dermis, tej subcutáneo, músculo, fascias
• CALCINOSIS CIRCUNSCRITA: Calcinosis cutis
• CALCINOSIS UNIVERSAL

43. CALCINOSIS (“calcinosis cutis”)

44. Osteopatías metabólicas
- -Raquitismo
-Osteomalacia
-Osteodistrofia fibrosa

45. LITIASIS
• Formación de masas sólidas de aspecto y
composición variables en el interior de conductos
excretores.
• Urolitiasis.
• Colelitiasis.
• Sialolitiasis.
• Pancreolitiasis.
• Enterolitiasis.

46. Inclusiones
• Son estructuras que pueden observarse en el
citoplasma o el núcleo de las células.
• Pueden tener diversos orígenes: cúmulos de
proteínas, restos de membranas o de otras
células, partículas de metales pesados,
parásitos intracelulares o bien partículas
virales. Estas inclusiones son de gran valor
diagnóstico para el patólogo.

47. Cuerpos de inclusión de origen
viral
• Son restos de proteínas de virus,
Desafortunadamente no todos los virus dan
lugar a cuerpos de inclusión y cuando lo
hacen, sólo son visibles durante ciertas fases
de la infección.
• Intranucleares o intracitoplasmáticos

49. Cuerpos de Inclusión - Infecciones
• Cuerpos elementales intracitoplásmicos, por
infección por Chlamydia spp, e.
• Protozoarios intracelulares de los géneros:
Toxoplasma, Trypanosoma, Eimeria, Isospora,
Neospora, Babesia,
• Anaplasma, Haemobartonella, Leishmania, etc.
• Bacterias intracelulares como las de los géneros
Mycobacterium y Brucella.

51. Gracias….