1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
P.N.F. Medicina Integral Comunitaria
UNELLEZ- BARINAS
Facilitador :
Dra. Maribel Sánchez
2. Respuesta Subcélulares a la Lesión
• Ciertos
trastornos se
asocian con
alteraciones
distintivas en las
organelas
celulares o en el
citoesqueleto.
Algunas de estas
alteraciones
coexisten en la
lesión letal
aguda.
Formas mas crónicas
de Lesión Celular
Repuesta de
adaptación que sirve
para mantener la
Hemostasia
Frecuentes O
Interesante
3. Respuesta Subcélulares a la Lesión
Reacciones +
Frecuentes o
+ interesantes
Catabolismo Lisosomal
Hipertrofia del Retículo Endoplasmático
Liso
Alteraciones Mitocondriales
Anomalía Citoesqueleticas
5. Hipertrofia del Retículo
Endoplasmático Liso
• El R.E. esta implicados en diversos
metabolismos químicos
• La hipertrofia = 1 Aumento del R.E. por causas
de algunos Fármacos
• Los Barbirutos se metabolizan
En el Hígado mediante una
Desmetalización Oxidativa (Sistema oxidasa
P450)
9. Lípidos
Triglicéridos
Colesterol
Y/O
Esteres de Colesterol
Fosfolípidos
• Lipoproteínas de baja
densidad o LDL,
• Lipoproteínas de alta
densidad, o HDL,
• Aterosclerosis
• Xantomas
• Inflamación / Necrosis
• Colesterolisis
• Enfermedad de Niemann
• Trombosis arterial o
venosa
• Retardo en el
crecimiento fetal
intrauterino
• Partos prematuros
• Hipertensión arterial
materna severa durante el
embarazo
10. Proteínas
Por lo general, la acumulación intracelular de proteínas se
manifiesta como gotitas eosinofílicas redondeadas, vacuolas
o agregados en el citoplasma.
Gotitas de Readsorción
en los túbulos Renales
Proximales
Defectos en el
plegamiento de
Proteínas
Defectuoso Transporte
Intracelular y
Secreción de Proteínas
Criticas
El Estrés del R.E. Incluido por
proteínas no plegadas y mal
plegadas
Agresión de
proteínas
anormales
11. Cambio Hialino
• Se refiere, habitualmente,
a una alteración dentro de
las proteínas o en el
espacio extracelular que
confiere una apariencia
homogénea cristalina
rosada en los cortes
histológicos de rutina
teñidos con hematoxilina
y eosina.
• Se utiliza ampliamente
como un término
histológico descriptivo
más que un marcador
específico de lesión
celular.
La hialina extracelular ha sido algo
más difícil de analizar. El
tejido fibroso colágeno en las antiguas
cicatrices puede aparecer hialinizado,
pero el mecanismo fisicoquímico
subyacente en que se basa este
cambio no está claro.
En la hipertensión prolongada y en la
diabetes mellitus, las paredes de las
arteriolas, especialmente en el riñon,
se tornan hialinizadas debido a la
proteína plasmática extravasada y al
depósito del material de la membrana
basal.
12. GLUCÓGENO
El glucógeno es un almacén de
Energía fácilmente disponible
presente
en el Citoplasma.
Diabetes Mellitus Descontrol Metabólico
14. Calcificación Patológica
Calcificación Patológica
La calcificación patológica es el depósito anormal en los tejidos de sales de
calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales
minerales.
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
La calcificación Distrófica se encuentra
en zonas de necrosis, ya
sea de tipo por coagulación, caseosa o
por licuefacción, y en focos
de necrosis enzimática de la grasa.
La Enfermedad Valvular
La Calcificación Metastásica
puede ocurrir en tejidos normales
siempre que haya hipercalcemia.
La Hipercalcemia(PTH)
Destrucción del
Tejido óseo
Trastornos
Relacionados con la
Vitamina D
Insuficiencia
Renal
17. Envejecimiento Celular
El envejecimiento
celular es el resultado
de la declinación
progresiva
en la capacidad
proliferativa y la
duración de la vida de
las células, y de los
efectos de la
exposición continuada
a influencias exógenas
que dan lugar a la
acumulación
progresiva de daño
celular y
Molecular
Cambios estructurales y bioquímicos del
envejecimiento celular.
Senescencia Replicativa.
Genes que influyen sobre el proceso de
envejecimiento.
Acumulación de daño metabólico y genético.
18. Conclusión
Debe quedar claro que las diversas formas de deterioros
celulares y adaptaciones descritas en este capítulo cubren un
espectro amplio, que se extiende desde adaptaciones en el
tamaño celular, crecimiento y función, pasando por las
formas reversibles e irreversibles de la lesión celular aguda,
por el tipo de muerte celular regulada representada por la
apoptosis, por las alteraciones patológicas en las organelas
celulares y hasta las formas menos ominosas de acumulación
intracelular, incluyendo las pigmentaciones. A lo largo de
este libro se hace referencia a todas estas alteraciones
porque toda lesión orgánica y, en última instancia, todas las
enfermedades clínicas se originan de alteraciones en
la estructura y función celulares.