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Neurofisiología
Juan Cruz Di Carlo
              2010
Introducción
Sistema motor auxiliar, en conjunto con el cerebelo
Integrantes del sistema
  Núcleo caudado
                      Cuerpo estriado o neoestriado    Telencéfalo
  Putamen
  Globo pálido (paleoestriado)
  Sustancia nigra                                    Mesencéfalo

  Núcleo subtalámico de Luys                         Diencéfalo
Control de patrones complejos de la actividad motora
Funciones
Motoras
  Ajustes posturales
  Ejecución de movimientos           Codificar direccion del mov
  Movimientos secuenciales
  Ejecución automática de planes motores
  Movimientos simultáneos
  Planeamiento motor
Autonómicas     Cambios en PA, termorregulacion, salivacion

Cognitivas y emocionales
Los diferentes circuitos de los
ganglios basales
                                                CONTROL MOV SACADICOS Y
Circuito sensitivomotor         oculomotor     FIJACION DE LA VISTA


                                  esqueletomotor      Cz frontal
  Vía directa                                        y parietal

  Vía indirecta                                                    TAL
                                                        GB

Circuito asociativo
                              LESION: TRASTORNOS COGNITIVOS Y
  Prefrontal dorsolateral    CONDUCTUALES. APATIA

  Orbitofrontal lateral     LESION: COMPORTAMIENTO DESINHIBIDO

Circuito límbico            LESION: PERDIDA MEMORIA ANTEROGRADA.
                             TRASTORNOS PERCEPTIVOS, AFECTIVOS Y
                             EMOCIONALES
Principales circuitos
Putamen (Función motora)
 Áreas premotora y suplementaria       Cza motoria 1ria
       Putamen
         Porción interna del GP

           Ncl VA y VL del tálamo




Caudado (Función cognitiva)
 Áreas de asociación de la corteza cerebral
       Caudado
         Porción interna del GP

           Ncl VA y VL del tálamo
Circuito del putamen    SENSITIVOMOTOR

                  Asoc al sistema corticoespinal,
                  controla la ejecución
                  subconsciente de patrones
                  complejos de movimientos
                  aprendidos, que requieren
                  destreza



                    Por ej: escribir, cortar con
                    tijeras, lanzar pelotas,
                    algunos aspectos de la
                    vocalizacion
ASOCIATIVO/COGNITIVO


Cognicion: procesos del
pensamiento del cerebro que
integra entrada sensorial con
memoria. Da origen a acciones
motoras.

Control Cognitivo:
Se ocupa de patrones de
movimientos en vez de mov
musculares individuales.
Elije que patrones se usarán y
en que sucesion o secuencia
Cambio de escala y ordenación
temporal.
Sustancias neurotransmisoras
           Desde          Sustancia NT              Hasta
Sustancia nigra         DOPAMINA        Ncl Caudado/ Putamen

Ncl Caudado y Putamen   GABA            GP y SN


Corteza                 ACETILCOLINA    Ncl Caudado/Putamen

Tronco del encéfalo     NORADRENALINA   Ganglios de la base
                         ENCEFALINTA
                         SEROTONINA
GLUT
Circuito sensitivomotor                       PUTAMEN

Vía directa (estrionígrica/GPi)
  Receptores dopaminérgicos D1 (+) en Putamen
  Putamen/GPi y SNr
  GABA, dinorfina y sustancia P
  Inhibición de los Ncl´s de salida   ( GPi y SNr)
  Liberación de los Ncls talámicos
  Facilitación de los movimientos
  RESUMEN: Facilitación de los movimientos al
    deshinibir el tálamo
Circuito sensitivomotor
Vía indirecta (estríopalidal)
   Receptores dopaminérgicos D2 (-) en Putamen
   Putamen/ (Ncls de salida) a través de: Gpe y Ncl ST
   GABA, encefalina
   Inhibe el GPe
   El GPe inhibe la actividad del Ncl ST (que por su parte
    estimula, vía glutamatérgica subtalámopalidal y
    subtálamonígrica, al Gpi y SNr)
   Inhibición talámica
   Inhibición de la actividad motora
   RESUMEN: Inhibición de la actividad motora al inhibir
    el tálamo
Corteza
+                   +
      Estriado

D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
      -         +
          DA
          SNc




GPe




NsT                 Gpi/SNr
Corteza
+                   +
                                       +
      Estriado

D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
      -         +
          DA
          SNc


                         -         -
GPe



                                        VÍA DIRECTA
NsT                 Gpi/SNr
                                  RESUMEN: Facilitación
                                  de los movimientos al
                                  deshinibir el tálamo
Corteza
    +                   +
                                           +
          Estriado

    D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
          -         +
              DA
              SNc
-

                                       -
    GPe


-
                                           VÍA INDIRECTA
               +        Gpi/SNr
    NsT
                                      RESUMEN: Inhibición de
                                      la actividad motora al
                                      inhibir el tálamo
Corteza
                    +                    +
                                                                 +
                          Estriado

                   D2                    D1           Tálamo (VA/VL)
                          -         +
                              DA
                              SNc
               -

                                              -              -
                   GPe


                -
                               +          Gpi/SNr
                   NsT

Al realizar movimiento la Cz activa 1ro la via Dir para facilitar la realizacion del
mov. Y 2do activa la via Indir para inhibir movimientos no deseados
SINROMES EXTRAPIRAMIDALES

    Síndromes HIPERQUINETICOS – HIPOTONICOS
    Síndromes HIPERQUINETICOS – HIPOTONICOS


     BALISMO --COREA ––ATETOSIS ––
      BALISMO COREA ATETOSIS


                         SE LIBERA el Globo Pálido por destrucción de Cuerpo Esriado
                        SE LIBERA el Globo Pálido por destrucción de Cuerpo Esriado
                                           coreoatetosis
                                          coreoatetosis

     SE reduce la (+) del Globo Pálido por destrucción del Nucleo de Luys
    SE reduce la (+) del Globo Pálido por destrucción del Nucleo de Luys


    Síndromes HIPOQUINETICOS --HIPERTONICOS
    Síndromes HIPOQUINETICOS   HIPERTONICOS


    PARKINSON
    PARKINSON


     Se INHIBE el Globo Pálido ext por destrucción de la Sustancia Nigra. Se
    Se INHIBE el Globo Pálido ext por destrucción de la Sustancia Nigra. Se
     libera vía indirecta aumentando la inhibición del Talamo
    libera vía indirecta aumentando la inhibición del Talamo
Fisiopatología
Síndrome hipocinético (Parkinson- ↓ DA)
  Excesiva inhibición del Gpe
  Liberación de la vía indirecta
  Estimulación del Gpi y de la SNr, a traves del Ncl ST
  Aumento de la inhibición del tálamo
  Aumento de la inhibición de la actividad motora
Fisiopatología
Enfermedad de Parkinson
Corteza
+                   +
      Estriado

D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
      -         +
          DA
          SNc




GPe




NsT                 Gpi/SNr
Corteza
+                   +
      Estriado

D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
      -         +
          DA
          SNc




GPe




NsT                 Gpi/SNr
Corteza
        +                 +
                                             +
            Estriado

    D2                    D1        Tálamo (VA/VL)
            -         +
                DA
                SNc
-

                               -         -
    GPe


    -            +
    NsT                   Gpi/SNr
Manifestaciones clínicas
Bradicinecia.
Temblor en reposo
Rigidez.
Trastornos posturales.
Trastornos de la marcha.
Temblor unilateral en MS forma más común de
 inicio.
Manifestaciones clínicas
Puede empezar como cuadros distónicos, calambres.
Hipomimia.
Hipofonía.
Postura flexora.
Marcha a pequeños pasos.
Depresión, trastornos conductuales, disfunción
 autonómica, alteraciones del sueño, trastornos
 cognitivos.
PARKINSON
Fisiopatología
Síndromes hipercinéticos     Movimientos anormales involuntarios
                              de partes individuales del cuerpo
  Liberación del Gpe
  Mayor inhibición sobre el Ncl ST
  Disminución de la actividad del los Ncl´s de salida
  Aumento de la actividad talámica
  Estimulación de la corteza motora
Corteza
    +                   +
          Estriado

    D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
          -         +
              DA
              SNc
-


    GPe




    NsT                 Gpi/SNr
Corteza
    +                   +
          Estriado

    D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
          -         +
              DA
              SNc
-


    GPe




    NsT                 Gpi/SNr
Corteza
        +                   +
                                             +
              Estriado

        D2                  D1        Tálamo (VA/VL)
              -         +
                  DA
                  SNc
    -

                                 -      -
        GPe


-
                   +        Gpi/SNr
        NsT
Manifestaciones clínicas
Movimientos anormales
  Corea: mov amplios rapidos desordenados. Musc
   proximal miembro, tronco, cara
  Atetosis: mov lentos sinuosos continuos, musc
   distales,dedos
  Balismo: contraccion brusca de musc proximal
Trastornos cognitivos
Ganglios de la base (JC)

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Ganglios de la base (JC)

  • 2. Introducción Sistema motor auxiliar, en conjunto con el cerebelo Integrantes del sistema Núcleo caudado Cuerpo estriado o neoestriado Telencéfalo Putamen Globo pálido (paleoestriado) Sustancia nigra Mesencéfalo Núcleo subtalámico de Luys Diencéfalo
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Control de patrones complejos de la actividad motora
  • 7. Funciones Motoras Ajustes posturales Ejecución de movimientos Codificar direccion del mov Movimientos secuenciales Ejecución automática de planes motores Movimientos simultáneos Planeamiento motor Autonómicas Cambios en PA, termorregulacion, salivacion Cognitivas y emocionales
  • 8. Los diferentes circuitos de los ganglios basales CONTROL MOV SACADICOS Y Circuito sensitivomotor oculomotor FIJACION DE LA VISTA esqueletomotor Cz frontal Vía directa y parietal Vía indirecta TAL GB Circuito asociativo LESION: TRASTORNOS COGNITIVOS Y Prefrontal dorsolateral CONDUCTUALES. APATIA Orbitofrontal lateral LESION: COMPORTAMIENTO DESINHIBIDO Circuito límbico LESION: PERDIDA MEMORIA ANTEROGRADA. TRASTORNOS PERCEPTIVOS, AFECTIVOS Y EMOCIONALES
  • 9. Principales circuitos Putamen (Función motora) Áreas premotora y suplementaria Cza motoria 1ria  Putamen  Porción interna del GP  Ncl VA y VL del tálamo Caudado (Función cognitiva) Áreas de asociación de la corteza cerebral  Caudado  Porción interna del GP  Ncl VA y VL del tálamo
  • 10. Circuito del putamen SENSITIVOMOTOR Asoc al sistema corticoespinal, controla la ejecución subconsciente de patrones complejos de movimientos aprendidos, que requieren destreza Por ej: escribir, cortar con tijeras, lanzar pelotas, algunos aspectos de la vocalizacion
  • 11. ASOCIATIVO/COGNITIVO Cognicion: procesos del pensamiento del cerebro que integra entrada sensorial con memoria. Da origen a acciones motoras. Control Cognitivo: Se ocupa de patrones de movimientos en vez de mov musculares individuales. Elije que patrones se usarán y en que sucesion o secuencia Cambio de escala y ordenación temporal.
  • 12. Sustancias neurotransmisoras Desde Sustancia NT Hasta Sustancia nigra DOPAMINA Ncl Caudado/ Putamen Ncl Caudado y Putamen GABA GP y SN Corteza ACETILCOLINA Ncl Caudado/Putamen Tronco del encéfalo NORADRENALINA Ganglios de la base ENCEFALINTA SEROTONINA
  • 13. GLUT
  • 14. Circuito sensitivomotor PUTAMEN Vía directa (estrionígrica/GPi) Receptores dopaminérgicos D1 (+) en Putamen Putamen/GPi y SNr GABA, dinorfina y sustancia P Inhibición de los Ncl´s de salida ( GPi y SNr) Liberación de los Ncls talámicos Facilitación de los movimientos RESUMEN: Facilitación de los movimientos al deshinibir el tálamo
  • 15. Circuito sensitivomotor Vía indirecta (estríopalidal)  Receptores dopaminérgicos D2 (-) en Putamen  Putamen/ (Ncls de salida) a través de: Gpe y Ncl ST  GABA, encefalina  Inhibe el GPe  El GPe inhibe la actividad del Ncl ST (que por su parte estimula, vía glutamatérgica subtalámopalidal y subtálamonígrica, al Gpi y SNr)  Inhibición talámica  Inhibición de la actividad motora  RESUMEN: Inhibición de la actividad motora al inhibir el tálamo
  • 16. Corteza + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc GPe NsT Gpi/SNr
  • 17. Corteza + + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc - - GPe VÍA DIRECTA NsT Gpi/SNr RESUMEN: Facilitación de los movimientos al deshinibir el tálamo
  • 18. Corteza + + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc - - GPe - VÍA INDIRECTA + Gpi/SNr NsT RESUMEN: Inhibición de la actividad motora al inhibir el tálamo
  • 19. Corteza + + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc - - - GPe - + Gpi/SNr NsT Al realizar movimiento la Cz activa 1ro la via Dir para facilitar la realizacion del mov. Y 2do activa la via Indir para inhibir movimientos no deseados
  • 20. SINROMES EXTRAPIRAMIDALES Síndromes HIPERQUINETICOS – HIPOTONICOS Síndromes HIPERQUINETICOS – HIPOTONICOS BALISMO --COREA ––ATETOSIS –– BALISMO COREA ATETOSIS SE LIBERA el Globo Pálido por destrucción de Cuerpo Esriado SE LIBERA el Globo Pálido por destrucción de Cuerpo Esriado coreoatetosis coreoatetosis SE reduce la (+) del Globo Pálido por destrucción del Nucleo de Luys SE reduce la (+) del Globo Pálido por destrucción del Nucleo de Luys Síndromes HIPOQUINETICOS --HIPERTONICOS Síndromes HIPOQUINETICOS HIPERTONICOS PARKINSON PARKINSON Se INHIBE el Globo Pálido ext por destrucción de la Sustancia Nigra. Se Se INHIBE el Globo Pálido ext por destrucción de la Sustancia Nigra. Se libera vía indirecta aumentando la inhibición del Talamo libera vía indirecta aumentando la inhibición del Talamo
  • 21. Fisiopatología Síndrome hipocinético (Parkinson- ↓ DA) Excesiva inhibición del Gpe Liberación de la vía indirecta Estimulación del Gpi y de la SNr, a traves del Ncl ST Aumento de la inhibición del tálamo Aumento de la inhibición de la actividad motora
  • 23. Corteza + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc GPe NsT Gpi/SNr
  • 24. Corteza + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc GPe NsT Gpi/SNr
  • 25. Corteza + + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc - - - GPe - + NsT Gpi/SNr
  • 26. Manifestaciones clínicas Bradicinecia. Temblor en reposo Rigidez. Trastornos posturales. Trastornos de la marcha. Temblor unilateral en MS forma más común de inicio.
  • 27. Manifestaciones clínicas Puede empezar como cuadros distónicos, calambres. Hipomimia. Hipofonía. Postura flexora. Marcha a pequeños pasos. Depresión, trastornos conductuales, disfunción autonómica, alteraciones del sueño, trastornos cognitivos.
  • 29. Fisiopatología Síndromes hipercinéticos Movimientos anormales involuntarios de partes individuales del cuerpo Liberación del Gpe Mayor inhibición sobre el Ncl ST Disminución de la actividad del los Ncl´s de salida Aumento de la actividad talámica Estimulación de la corteza motora
  • 30. Corteza + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc - GPe NsT Gpi/SNr
  • 31. Corteza + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc - GPe NsT Gpi/SNr
  • 32. Corteza + + + Estriado D2 D1 Tálamo (VA/VL) - + DA SNc - - - GPe - + Gpi/SNr NsT
  • 33. Manifestaciones clínicas Movimientos anormales Corea: mov amplios rapidos desordenados. Musc proximal miembro, tronco, cara Atetosis: mov lentos sinuosos continuos, musc distales,dedos Balismo: contraccion brusca de musc proximal Trastornos cognitivos