1. LIPIDOS
a. Triglicéridos
(TG)
b. Colesterol y
sus esteres
c. Fosfolipidos
Componentes
de la mielina
de células
necróticas
Enfermedades
por Depósito
lisosomico
Complejos
anormales de
lípidos e HC

2. Cambio graso (esteatosis)
Acumulación anormal de triglicéridos en las células
parenquimatosas.
Lo más frecuente:
• Hígado
• Corazón
• músculo esquelético
• riñón y otros
Causada:
• Toxinas
• Mal nutrición proteica
• Anorexia
• diabetes mellitus
• Obesidad
•Hepatopatía grasa no alcohólica
•El abuso de alcohol

3. Cambio graso (esteatosis)

4. Cambio graso (esteatosis)
• Entrada excesiva TG
• Metabolismo y exportación defectuosos
Acumulación excesiva
TG consecuencia de:
• alteran la función mitocondrial y RE
• > síntesis y < degradación de lípidos
Las hepatotoxinas
(alcohol):
• Disminuyen la síntesis de apoproteínas
Malnutrición proteica
y CCl4
• Inhibe la oxidación de los AGLa hipoxia
• Aumenta la movilización de AG de los
depósitos periféricos.
Inanición

5. Cambio graso (esteatosis): causa e
intensidad
Ligero Intenso
 Puede no tener efecto en
la función celular.
 Cambio graso es
reversible
 Cambio graso más intenso
 altera transitoriamente
la función celular
 Preceder a la muerte
celular
 Lesión temprana en
hepatopatía grave
(esteatohepatitis no
alcohólica)
 Irreversiblemente alterado
(intoxicación CCl4)

6. Morfología
Hígado y
corazón
Cambio
graso:
• Vacuolas
claras
Para
identificar:
Lípidos
• evitar
disolventes
grasos
Grasas:
• Cortes de
congelación
frescos o
fijados con
formol
acuoso
Se tiñe:
•Sudan IV
•Aceite-rojo O
•Ac. Peryódico: identifica glucógeno
Rojo
anaranjado

7. Morfología del cambio graso
HIGADO
Cambio leve
No hay
cambios
macroscópicos
Acumulación
progresiva
Órgano:
>tamaño y se
hace
amarillento
caso extremo:
> peso de 2 a
4 veces mas
R//: brillante,
amarillento,
grasiento y
suave

8. Morfología del cambio graso
HIGADO
• Lisosomas
(inclusiones
rodeada de
membrana)
• Microscopio
óptico
(pequeñas
vacuolas)
Inicia:
• Vacuolas
coalescen
(espacios claros
desplaza núcleo)
• Ocasiones: células
contiguas se rompen y
los glóbulos de
grasa se fusionan=
quistes grasos
Progres
a:

10. Morfología del cambio graso
CORAZON :Lípidos en forma de Gotículas
(dos patrones)
 Hipoxia moderada
prolongada(anemia grave)
 Depósitos
intracelulares de
grasa
 EFECTO ATIGRADO:
bandas de miocardio
amarillento con
obscuras(pardo-rojizo)
 Se asocia a Hipoxia o
a miocarditas
 Infección por difteria
 Afectación uniforme
de los miocardiocitos

12. Colesterol y esteres de colesterol.
Metabolismo
regulado
Síntesis de
membranas
(sin
acumulación)
Histológico:
• Vacuolas
intracelulares
La mayor
parte sea
para:

13. Procesos patológicos
C. musculares
lisas y
macrófagos
(intima)
Rellenan de
vacuolas
lipidias
Aspecto
espumoso
Agregados intimales Placas de ateroma amarillentas
Rompen
Espacio Extracelular
lípidos
Ester de
colesterol
Agujas largas
cristaliza
Hendiduras en cortes
ATEROSCLEROSIS

14. Procesos patológicos
Cumulo de C.
espumosas
Tej subepitelial
• Piel
• Tendones
Masas
tumorales
XANTOMAS

15. Procesos patológicos
Acumulación focal
Macrófagos cargados
de colesterol
Lamina propia
muscular
COLESTEROLOSIS

16. Procesos patológicos
Mutaciones
en la enzima
Circulación
y
acumulación
Múltiples
órganos
NIEMANN-PICK, tipo C

17. PROTEINAS
DETERMIINA:
• Gotículas
eosinófilas
• Vacuolas o
agregados
citoplasmáticos
Microscopio
electrónico:
• Masas amorfas
• Fibrilares
• Cristalinas
Amiloides:
• Proteínas
anormales se
depositan EX

18. Acumulaciones visibles
morfológicamente
Normal
Reabsorben por
pinocitosis (túbulo
proximal)
Proteinuria
> reabsorción de
proteínas
Vesículas Gotículas hialinas
rosadas
Reversible
• < proteinuria--
Gotículas(metabolizan y
desaparecen)
Se reconocen
como:
GOTICULAS DE
REABSORCION EN LOS
TUBULOS RENALES
PROXIMALES

19. Acumulaciones visibles
morfológicamente
Acumulación de
proteínas (secretadas
normalmente) pero
secretadas en exceso
Ej. (células
plasmáticas)
RE se
distiende
masiva
Inclusiones
eosinófilas
homogéneas
CUERPOS DE
RUSSELL
Aparecen

20. Acumulaciones visibles
morfológicamente
En la Deficiencia α1-
antitripsina
Mutaciones de
proteínas  retrasan
plegamiento
Productos
intermedios
plegados (parcial)
Se agregan en
RE(hígado) y no se
secretan
Deficiencia α1-
antitripsina
Enfisema
Lesiones se producen:
•Perdida de la función
de la proteína
•Estrés del RE
Proteínas mal
plegadas
APOPTOSIS
aparición
TRANSPORTE
INTRACELULAR Y
SECRECION DE PROTEINAS
CRITICAS DEFECTUOSAS

21. Acumulaciones visibles
morfológicamente
Micro túbulos F. de actina F. de miosina
F. intermedios
• Queratina (c. epiteliales)
• Neurofilamentos
(neuronas)
• Desmina (musculares)
• Vimentiba (tej
conjuntivo)
• Gliales (astrocitos)
•Acumulación de F. queratina y Neurofilamentos lesiones celulares
 HIALINA
ALCOHOLICA
Filamentos
intermedios de
queratina
OVILLO
NEUROFIBRILAR
Neurofilamentos
y proteínas
ALZHEIMER
ACUMULACIONES
DE PROTEINAS DEL
CITOESQUELETO

22. Acumulaciones visibles
morfológicamente
Proteínas
anormales y mal
plegadas
Depositan en
tejidos e interfiere
en su función
• Intracelulares
• extracelulares
Depósitos
• Directos
• indirectos
Agregados causa:
cambios
patológicos
Ej. Amiloidosis
AGERGACION DE
PROTEINAS
ANORMALES /
PROTEINOPATIAS

23. CAMBIO HIALINO
• Alteracion intra o extracelular  aspecto homogéneo,
rosado y vitrio en HEHIALINO:
• sin patron de acumulacion especifica
Serie de alteraciones
• Cuerpos de Russell
• Gotículas de reabsorción
• Hialina alcohólica
Hialinos intracelulares
• Tej fibroso colágeno de cicatrices antiguas pueden
aparecer hialinizadosHialina extracelular
• HIPERTENSION(Larga evolución)
• DIABETES MELLITUS
Paredes arteriales de
hialinizan a nivel renal
Relación con:
• Extravación de proteínas
plasmáticas
•Deposito de material basal