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E.M. Ivana Amarilis Ibarra Villarreal
LÍPIDOS
El metabolismo del colesterol esta
estrechamente regulado, la
mayoría de las células utilizan
colesterol para la síntesis de las
membranas celulares sin que se
produzca acumulación del mismo.
Las acumulaciones se manifiestan
histológicamente en las vacuolas
intracelulares observadas en varios
procesos patológicos.
• Aterosclerosis
• Xantomas
• Colesterolosís
• Enfermedad de
Niemann-Pick
En las placas
ateroescleróticas,
las células de
musculo liso y
macrófagos de la
intima de la aorta y
de las grandes
arterias están
llenas de vacuolas
lipídicas, la
mayoría contienen
colesterol y esteres
de colesterol.
Aspecto de células: Espumoso y los agregados de
ellas producen ateromas de colesterol de color
amarillo.
Pueden romperse. Liberando lípidos al espacio
extracelular.
La acumulación
intracelular de
colesterol en
macrófagos también
es propia de los
estados
hiperlipidemicos
hereditarios y
adquiridos.
En el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y
los tendones se encuentran agregados de
células espumosas, que generan masas
tumorales conocidas como XANTOMAS.
Acumulación focal de
macrófagos cargados de
colesterol en la lamina
propia de la vesícula biliar.
Mecanismo de acumulación
es desconocido.
Esta tesaurismosis
lisosómica es
causada por
mutaciones que
afectan a una enzima
implicada en el
trafico de colesterol,
que induce
acumulación de este
en múltiples órganos.
Las acumulaciones intracelulares
de proteínas son menos frecuentes
aparecen como goticulas
redondeadas eosinofilas, vacuolas
o agregados en el citoplasma.
En el microscopio presentan
aspecto: amorfo, fibrillar o critalino.
Hay distintas causas:
• Reabsorcion de goticulas en el tubulo
renal proximal (proteinuria)
• Pueden ser proteinas secretadas
normales generadas en cantidades
excesivas.
• Transporte intracelular defectuoso y
secrecion de proteinas escenciales.
• Acumulacion de proteinas
citoesqueleticas.
• Agregacion de proteinas anomalas.

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ACUMULACIONES INTRACELULARES LIPIDOS Y PROTEINAS

  • 1. E.M. Ivana Amarilis Ibarra Villarreal
  • 2. LÍPIDOS El metabolismo del colesterol esta estrechamente regulado, la mayoría de las células utilizan colesterol para la síntesis de las membranas celulares sin que se produzca acumulación del mismo. Las acumulaciones se manifiestan histológicamente en las vacuolas intracelulares observadas en varios procesos patológicos. • Aterosclerosis • Xantomas • Colesterolosís • Enfermedad de Niemann-Pick
  • 3. En las placas ateroescleróticas, las células de musculo liso y macrófagos de la intima de la aorta y de las grandes arterias están llenas de vacuolas lipídicas, la mayoría contienen colesterol y esteres de colesterol. Aspecto de células: Espumoso y los agregados de ellas producen ateromas de colesterol de color amarillo. Pueden romperse. Liberando lípidos al espacio extracelular.
  • 4. La acumulación intracelular de colesterol en macrófagos también es propia de los estados hiperlipidemicos hereditarios y adquiridos. En el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y los tendones se encuentran agregados de células espumosas, que generan masas tumorales conocidas como XANTOMAS.
  • 5. Acumulación focal de macrófagos cargados de colesterol en la lamina propia de la vesícula biliar. Mecanismo de acumulación es desconocido.
  • 6. Esta tesaurismosis lisosómica es causada por mutaciones que afectan a una enzima implicada en el trafico de colesterol, que induce acumulación de este en múltiples órganos.
  • 7.
  • 8. Las acumulaciones intracelulares de proteínas son menos frecuentes aparecen como goticulas redondeadas eosinofilas, vacuolas o agregados en el citoplasma. En el microscopio presentan aspecto: amorfo, fibrillar o critalino. Hay distintas causas: • Reabsorcion de goticulas en el tubulo renal proximal (proteinuria) • Pueden ser proteinas secretadas normales generadas en cantidades excesivas. • Transporte intracelular defectuoso y secrecion de proteinas escenciales. • Acumulacion de proteinas citoesqueleticas. • Agregacion de proteinas anomalas.