INFLAMACION AGUDA

65.278 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Viajes, Tecnología
4 comentarios
15 recomendaciones
Estadísticas
Notas
Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
65.278
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
281
Acciones
Compartido
0
Descargas
1.277
Comentarios
4
Recomendaciones
15
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

INFLAMACION AGUDA

  1. 1. INFLAMACIÓN
  2. 7. INFLAMACIÓN AGUDA
  3. 10. Fenómenos vasculares
  4. 14. Vénula normal Lesión inducida por mediadores vasoactivos Lesión directa del endotelio Membrana basal Célula endotelial Unión íntima Retracción endotelial y formación de hendiduras Membrana basal denudada Vesiculación
  5. 15. MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUÍNEOS Y EN TEJIDO INTERSTICIAL
  6. 19. Inflamación aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con núcleos multinucleados
  7. 20. Inflamación crónica. Se observan linfocitos, células plasmáticas y algunos macrófagos
  8. 21. Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar FUENTE MEDIADOR Derivados del plasma Activación del factor de Hageman Sistema de coagulación/ fibrinólisis Sistema kalicreína- cinina Activación del sistema De complemento Derivados De las células Desgranulación de mastocitos/basófilos Plaquetas Células inflamatorias Endotelio Aumento de la Permeabilidad vascular
  9. 22. Mediadores de la respuesta inflamatoria LESION DEL TEJIDO -Traumatismo -Isquemia -Neoplasia -Agente infeccioso -Partícula extraña MEDIADORES VASOACTIVOS -Histamina -Serotonina -Bradicinina -Anafilotoxinas -Leucotrienos/Pg -Oxido nítrico -Vasodilatación -Aumento de la Permeabilidad capilar Producción de mediadores de la inflamación FACTORES QUIMIOTÁCTICOS -C5a -Productos de la lipooxigenasa -Péptidos formilados -Quimiocinas Atracción y estimulación de Células inflamatorias Inflamación AGUDA -PMN -Plaquetas -Mastocitos INFLAMACION CRÓNICA -Macrófagos -Linfocitos -Cél. plasmáticas
  10. 23. Inversión del flujo circulatorio. a) Los eritrocitos ocupan el centro de la luz de los vasos dilatados, mientras que los leucocitos están marginados a lo largo de la pared. b) Mayor aumento de una vénula, en donde la marginación leucocitaria es aparente y algunos leucocitos (arriba) empiezan a atravesar la pared.
  11. 24. Sustancias del plasma que intervienen en la inflamación
  12. 25. Activación del Factor de Hageman y producción de mediadores de la inflamación AGENTES ASOCIADOS A LA LESION <ul><li>Superficies de carga negativa </li></ul><ul><li>Lipopolisacárido basteriano </li></ul><ul><li>-Cristales de urato sódico </li></ul><ul><li>-Enzimas </li></ul>ACTIVACION DEL FACTOR DE HAGEMAN Productos de la degra- dación de la fibrina Generación de cinina Formación del coágulo
  13. 26. Activación del Complemento Vía alternativa Vía clásica Vía de unión a la manosa LISIS CELULAR QUIMIOTAXIS ANAFILOTOXINA
  14. 27. Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores desencadenados por la activación del factor XII (Factor de Hageman) Cascada de cininas Cascada de coagulación Sistema fibrinolítico Cascada de complemento
  15. 28. Actividad biológica de las anafilotoxinas Broncoconstricción Liberación de histamina Síntesis de leucotrienos
  16. 29. Sustancias de origen celular que intervienen en la inflamación
  17. 30. Mediadores derivados de la membrana FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA FACTOR DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIA ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
  18. 31. METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO VÍA CICLOOXIGENASA VÍA LIPOOXIGENASA ACIDO ARAQUIDÓNICO
  19. 32. Generación de metabolitos del ácido araquidónico y sus papeles en la inflamación
  20. 33. Citocinas importantes en la inflamación
  21. 34. Rol central de la interleukina (IL)-1 y factor de necrosis tumoral (TNF)- en la inflamación Incrementado ritmo cardiaco
  22. 35. PRINCIPALES EFECTOS DE LA INTERLEUCINA 1
  23. 36. Células de la Inflamación
  24. 37. POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN
  25. 38. Célula endotelial: morfología y función <ul><li>CARACTERÍTICAS Y FUNCIONES </li></ul><ul><li>Mantiene la integridad vascular </li></ul><ul><li>Regula la agregación plaquetaria </li></ul><ul><li>Regula la contracción y relajación </li></ul><ul><li>vasculares </li></ul><ul><li>Interviene en la atracción de los </li></ul><ul><li>leucocitos durante la inflamación. </li></ul>PRINCIPALES MEDIADORES INFLAMATORIOS -Factor de Von Willebrand -Oxido nítrico -Endotelinas -Prostanoides CÉLULA ENDOTELIAL
  26. 39. Monocito/Macrófago: Morfología y función
  27. 40. MASTOCITO (Célula cebada y basófilo) MASTOCITO: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN
  28. 41. EOSINÓFILOS: MOFOLOGÍA Y FUNCIÓN
  29. 42. PLAQUETAS: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN
  30. 43. Regulación de la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales por el tromboxano A2 (2) y prostaglandina I2 (2) potencia
  31. 44. Atracción de los leucocitos en la inflamación aguda
  32. 45. Reclutamiento y activación de los leucocitos
  33. 46. Adhesión y extravasación de neutrófilos
  34. 48. Moléculas de adhesión a los leucocitos y a la célula endotelial
  35. 49. Vía de transducción de la señal intracelular mediada por el receptor del TNF
  36. 51. Secuencia esquemática e histológica de acontecimientos tras la agresión aguda en un infarto de miocardio.
  37. 52. Funciones de los leucocitos en la inflamación aguda
  38. 53. Mecanismo de la fagocitosis y destrucción de la bacteria por los PMN
  39. 54. FUNCIONES DEL OXIDO NÍTRICO (NO) EN LOS VASOS SANGUÍNEOS Y MAGRÓFAGOS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS
  40. 56. Células de la inflamación aguda a) Leucocitos polimorfonucleares rodeando un gránulo actinomicósico. b) Células mononucleares: linfocitos, monolitos y células plasmáticas.
  41. 57. Exudado necrótico en un absceso hepático amebiano

×