Este documento describe los diferentes tipos de lesiones celulares, incluyendo hipoxia, hipertrofia, atrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, hipoplasia, aplasia y agenesia. Explica los mecanismos bioquímicos que subyacen a cada tipo de lesión celular y cómo varían según la duración, intensidad y tipo de lesión. También incluye definiciones detalladas de cada tipo de lesión a nivel celular y ejemplos clínicos.
1. LESION CELULARLESION CELULARLESION CELULARLESION CELULAR
Santa Cruz de la Sierra-Bolivia
Septiembre, 2013
Carrera: MedicinaDocente: Dr.
Jaime Arizaga AlarcónMatéria:
Patologia GeneralGrupo: D
Carrera: MedicinaDocente: Dr.
Jaime Arizaga AlarcónMatéria:
Patologia GeneralGrupo: D
Andreia Brito Ribeiro
Denise Maria de Sousa
Luana Cristina Pereira de Souza
Paulo Mendonça Maranhão
Renata Carniato
Sidney dos Santos Mendes
Vanessa Rabelo da Silva
2.
3. Cuando se exceden los límites de las
respuestas adaptativas, se producen una serie
de acontecimientos que pueden ser reversibles
o alcanzar un “punto de no retorno” y volverse
irreversible, desembocando en la muerte
celular.
1. LESION CELULAR1. LESION CELULAR
4.
5.
6. Depende del (1)tipo de lesión, (2)duración y (3)intensidad.
Las consecuencias de la lesión celular dependen del (1) tipo, (2)estado y
(3)adaptabilidad de la célula lesion.
Anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de los varios componentes
celulares esenciales.
Mecanismos bioquímicos de alteraciones morfofuncionales en las celulas:
1.Deplecion de ATP
2.Daño mitocondrial
3.Aflujo de calcio intracelular y perdida de la homeostasia del calcio
4.Acumulacion de Radicales libres derivados de oxígeno – “ERO’s”
5.Defectos en la permeabilidad de membrana
Mecanismos de laMecanismos de la
Lesion CelularLesion Celular
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9.
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11.
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13. Morfologia de la LesionMorfologia de la Lesion
1. Alteraciones en la membrana plasmatica
2. Cambios mitocondiales
3. Dilatacion del Retículo endoplasmático
4. Alteraciones nucleares, cariólisis, cariorrexis
22. 1.2 HIPERTROFIA1.2 HIPERTROFIA
Es el aumento del tamaño de
las células que determina un
aumento del tamaño del
órgano, los órganos
hipertrofiados no tienen células
nuevas, sino más grandes.
El incremento del tamaño de
las células se debe a la síntesis
de más componentes
estructurales de las mismas.
23. MECANISMOSMECANISMOS
-Aumento de la producción de proteínas celulares.
-Acciones coordinadas de los sensores mecánicos, factores de
crecimiento y agentes vasoactivos.
-Factores de crecimiento y agonistas
24. I. Según la duración
-Transitoria o aguda
-Hipertrofia crónica:
Sarcoplásmica o Miofibrilar
Tipos de hipertrofiaTipos de hipertrofia
II. Segun su causa:
Fisiológica y Patológica
25. 1.3 ATROFIA1.3 ATROFIA
-Disminución de la carga de trabajo
(curación de una fractura)
-Pérdida de inervación: Neurógena
-Disminución de la irrigación
-Nutrición inadecuada
-Pérdida de la estimulación endocrina
-Envejecimiento o senil
30. 1.6 DISPLASIA1.6 DISPLASIA
Variación en el tamaño, forma y organización (morfo-fisiologia)
Células epiteliales o mesenquimatosas
Respuesta a irritación e inflamación crónica.
Lesión premaligna
Modificación irreversible del ADN
Al eliminar la causa desencadenante el epitelio puede recuperar el aspecto
normal.
Segun gravedad: bajos y altos grados
31.
32. Displasia Polióssa Fibrosa
Una enfermedad ósea rara que destruye el hueso y la reemplaza con tejido óseo fibroso, como una
cicatriz
33. 1.7 HIPOPLASIA1.7 HIPOPLASIA
Es la incompleta formación de una estructura o un órgano en el cuerpo, con
refiere exactamente un número de células inadecuado o por debajo de lo
normal.
Afecta tejidos: eritroide, tímica, del esmalte, mandibular, maxilar,
pulmonar, congénita, del tercio medio facial, cerebelosa
34. 1.8 APLASIA1.8 APLASIA
Desarrollo defectuoso o la ausencia congénita de un órgano o tejido.
retraso, incompleto o desarrollo defectuoso, cesación del proceso
regenerativo. Anemia Aplasica, Síndrome de DiGeorge
Aplasia medular (linfoma, porcino)
35. 1.9 AGENESIA1.9 AGENESIA
Anomalía de todo o parte de un órgano al desarrollarse durante el crecimiento
embrionario. Poco frecuentes (mucho menos que las hipoplasias).
% las cavidades paranasales (senos frontales)
Anencefalia, Focomelia, Meromeliala
Nick Vujicic
36. Detenciones del desarrollo.
A. Pulmonar (pulmón derecho). a: agenesia; b: aplasia; c: hipoplasia.
B. Lobular (lóbulo superior derecho). a: agenesia; b: aplasia; c: hipoplasia.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S124517890770238X
37. BIBLIOGRAFÍA:
1.KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. Robbins y Cotran - Patología
estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed.
2.RUBIN, E., F. GORSTEIN, R. RUBIN, R. SCHWARTING y D. STRAYER. Rubin -
Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina Ed. McGraw-Hill, 4ª ed.
3.STEVENS, A., J. LOWE yB. YOUNG. Wheater - Histopatología básica. Atlas y texto en
color Ed. Elsevier, 4ª ed.
4.http://www.vgflores.com/index.php/capitulo-1
5.http://www.scribd.com/doc/45477662/10/Mecanismos-de-lesion-celular
6.http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_089.html