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LESION CELULARLESION CELULARLESION CELULARLESION CELULAR
Santa Cruz de la Sierra-Bolivia
Septiembre, 2013
Carrera: MedicinaDocente: Dr.
Jaime Arizaga AlarcónMatéria:
Patologia GeneralGrupo: D
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Jaime Arizaga AlarcónMatéria:
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Andreia Brito Ribeiro
Denise Maria de Sousa
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Paulo Mendonça Maranhão
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1. LESION CELULAR1. LESION CELULAR
Depende del (1)tipo de lesión, (2)duración y (3)intensidad.
Las consecuencias de la lesión celular dependen del (1) tipo, (2)estado y
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celulares esenciales.
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Lesion CelularLesion Celular
Morfologia de la LesionMorfologia de la Lesion
1. Alteraciones en la membrana plasmatica
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Es el aumento del tamaño de
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MECANISMOSMECANISMOS
-Aumento de la producción de proteínas celulares.
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I. Según la duración
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1.3 ATROFIA1.3 ATROFIA
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Es la incompleta formación de una estructura o un órgano en el cuerpo, con
refiere exactamente un número de células inadecuado o por debajo de lo
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embrionario. Poco frecuentes (mucho menos que las hipoplasias).
% las cavidades paranasales (senos frontales)
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Detenciones del desarrollo.
A. Pulmonar (pulmón derecho). a: agenesia; b: aplasia; c: hipoplasia.
B. Lobular (lóbulo superior derecho). a: agenesia; b: aplasia; c: hipoplasia.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S124517890770238X
BIBLIOGRAFÍA:
1.KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. Robbins y Cotran - Patología
estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed.
2.RUBIN, E., F. GORSTEIN, R. RUBIN, R. SCHWARTING y D. STRAYER. Rubin -
Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina Ed. McGraw-Hill, 4ª ed.
3.STEVENS, A., J. LOWE yB. YOUNG. Wheater - Histopatología básica. Atlas y texto en
color Ed. Elsevier, 4ª ed.
4.http://www.vgflores.com/index.php/capitulo-1
5.http://www.scribd.com/doc/45477662/10/Mecanismos-de-lesion-celular
6.http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_089.html

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  • 1. LESION CELULARLESION CELULARLESION CELULARLESION CELULAR Santa Cruz de la Sierra-Bolivia Septiembre, 2013 Carrera: MedicinaDocente: Dr. Jaime Arizaga AlarcónMatéria: Patologia GeneralGrupo: D Carrera: MedicinaDocente: Dr. Jaime Arizaga AlarcónMatéria: Patologia GeneralGrupo: D Andreia Brito Ribeiro Denise Maria de Sousa Luana Cristina Pereira de Souza Paulo Mendonça Maranhão Renata Carniato Sidney dos Santos Mendes Vanessa Rabelo da Silva
  • 2.
  • 3. Cuando se exceden los límites de las respuestas adaptativas, se producen una serie de acontecimientos que pueden ser reversibles o alcanzar un “punto de no retorno” y volverse irreversible, desembocando en la muerte celular. 1. LESION CELULAR1. LESION CELULAR
  • 4.
  • 5.
  • 6. Depende del (1)tipo de lesión, (2)duración y (3)intensidad. Las consecuencias de la lesión celular dependen del (1) tipo, (2)estado y (3)adaptabilidad de la célula lesion. Anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de los varios componentes celulares esenciales. Mecanismos bioquímicos de alteraciones morfofuncionales en las celulas: 1.Deplecion de ATP 2.Daño mitocondrial 3.Aflujo de calcio intracelular y perdida de la homeostasia del calcio 4.Acumulacion de Radicales libres derivados de oxígeno – “ERO’s” 5.Defectos en la permeabilidad de membrana Mecanismos de laMecanismos de la Lesion CelularLesion Celular
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Morfologia de la LesionMorfologia de la Lesion 1. Alteraciones en la membrana plasmatica 2. Cambios mitocondiales 3. Dilatacion del Retículo endoplasmático 4. Alteraciones nucleares, cariólisis, cariorrexis
  • 14.
  • 15.
  • 18.
  • 19.
  • 22. 1.2 HIPERTROFIA1.2 HIPERTROFIA Es el aumento del tamaño de las células que determina un aumento del tamaño del órgano, los órganos hipertrofiados no tienen células nuevas, sino más grandes. El incremento del tamaño de las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales de las mismas.
  • 23. MECANISMOSMECANISMOS -Aumento de la producción de proteínas celulares. -Acciones coordinadas de los sensores mecánicos, factores de crecimiento y agentes vasoactivos. -Factores de crecimiento y agonistas
  • 24. I. Según la duración -Transitoria o aguda -Hipertrofia crónica: Sarcoplásmica o Miofibrilar Tipos de hipertrofiaTipos de hipertrofia II. Segun su causa: Fisiológica y Patológica
  • 25. 1.3 ATROFIA1.3 ATROFIA -Disminución de la carga de trabajo (curación de una fractura) -Pérdida de inervación: Neurógena -Disminución de la irrigación -Nutrición inadecuada -Pérdida de la estimulación endocrina -Envejecimiento o senil
  • 26.
  • 27. 1.4 HIPERPLASIA1.4 HIPERPLASIA 1. Fisiológica: -Hormonal -Compensadora 2. Patológica
  • 29.
  • 30. 1.6 DISPLASIA1.6 DISPLASIA Variación en el tamaño, forma y organización (morfo-fisiologia) Células epiteliales o mesenquimatosas Respuesta a irritación e inflamación crónica. Lesión premaligna Modificación irreversible del ADN Al eliminar la causa desencadenante el epitelio puede recuperar el aspecto normal. Segun gravedad: bajos y altos grados
  • 31.
  • 32. Displasia Polióssa Fibrosa Una enfermedad ósea rara que destruye el hueso y la reemplaza con tejido óseo fibroso, como una cicatriz
  • 33. 1.7 HIPOPLASIA1.7 HIPOPLASIA Es la incompleta formación de una estructura o un órgano en el cuerpo, con refiere exactamente un número de células inadecuado o por debajo de lo normal. Afecta tejidos: eritroide, tímica, del esmalte, mandibular, maxilar, pulmonar, congénita, del tercio medio facial, cerebelosa
  • 34. 1.8 APLASIA1.8 APLASIA Desarrollo defectuoso o la ausencia congénita de un órgano o tejido. retraso, incompleto o desarrollo defectuoso, cesación del proceso regenerativo. Anemia Aplasica, Síndrome de DiGeorge Aplasia medular (linfoma, porcino)
  • 35. 1.9 AGENESIA1.9 AGENESIA Anomalía de todo o parte de un órgano al desarrollarse durante el crecimiento embrionario. Poco frecuentes (mucho menos que las hipoplasias). % las cavidades paranasales (senos frontales) Anencefalia, Focomelia, Meromeliala Nick Vujicic
  • 36. Detenciones del desarrollo. A. Pulmonar (pulmón derecho). a: agenesia; b: aplasia; c: hipoplasia. B. Lobular (lóbulo superior derecho). a: agenesia; b: aplasia; c: hipoplasia. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S124517890770238X
  • 37. BIBLIOGRAFÍA: 1.KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional Ed. Elsevier, 8ª ed. 2.RUBIN, E., F. GORSTEIN, R. RUBIN, R. SCHWARTING y D. STRAYER. Rubin - Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina Ed. McGraw-Hill, 4ª ed. 3.STEVENS, A., J. LOWE yB. YOUNG. Wheater - Histopatología básica. Atlas y texto en color Ed. Elsevier, 4ª ed. 4.http://www.vgflores.com/index.php/capitulo-1 5.http://www.scribd.com/doc/45477662/10/Mecanismos-de-lesion-celular 6.http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_089.html